Dr. Juan Salazar Pajares

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.c. ABSCESO CEREBRAL

2. ABSCESO CEREBRAL-Definición
 Infección focal del parénquima
cerebral, poco frecuente
 Inicio : Lesión inflamatoria
localizada, rodeada de edema –
zona de cerebritis
 Luego: Lesión supurativa
rodeada de cápsula fibrótica
bien vascularizada- Absceso
Cerebral
Tomadas de Netter
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3. ABSCESO CEREBRAL-Historia
 Hipócrates ( 460 a. c): “poner atención en pacientes con dolor de
oído y fiebre, pudiendo aparecer delirio y en corto tiempo la muerte”
 Hasta el siglo XIX, enfermedad fatal , Dx. por autopsia
 Toynbee (1855 ) y Biermer (1867): factores etiológicos
 Carl Wernicke (1882): estudio clínico
 William Macewam (1893 ): sobrevivencia 80%. Clásico
diagnóstico temprano, drenaje inmediato .
 Warrintong (1918 ):etiología, mecanismos, clasificación
 William Evans (1931): etiopatogenia y patología
 Yaskin, Grant , Groff ( 1938 ): drenaje , sulfanilamida
 Joseph King ( 1945 ):craneotomía, drenaje ,yodo ,PCN
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4. ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología
 Prevalencia : 4 casos / 1millón hb./ año
4 % de lesiones ocupantes espacio- SNC
29% de lesiones infecciosas – SNC
Más frecuente en niños y varones jóvenes
USA: 1 caso / 10,000 admisiones hospitalarias.
10 casos / año Hosp. General
 Mortalidad :
- Era pre -antibiótica: 30 – 60 %
- Décadas 60 y 70 : 40%
- A partir de los años 1980: 5 – 10 % (USA ,Reino U.)
25 % ( Europa , América )
- San Francisco (U. California) :44% ---TAC,TQxT --- 0 %
- Ruptura del absceso dentro del ventrículo : 80% Mortalidad.
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5. ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología
 Secuelas neurológicas : 20 -70%
 Actualmente:
- Disminución de los casos de foco primario ótico y
aumento de los casos en pacientes inmunodeprimidos
HIV y receptores de trasplantes.
- Bacterias con mayor agresividad, multi -resistencia
- Secuela directa del absceso ,de la lesión fibrótica de
reemplazo , secundaria a la intervención quirúrgica
 Edad: 30 – 45 años, más frecuente
- 25 % en niños: Cardiopatía Congénita Cianótica, MNG
neonatal, Otitis y sinusitis
 Sexo : H > M
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6. ABSCESO CEREBRAL-Etiología
 Cultivos : ↓ Sthafilococus Áureos , ↑ anaerobios
 20 – 30 % de casos los cultivos son estériles
 Ultima década : cultivos positivos 80-100%
 Agente etiológico depende de : – Inmunidad- Foco
Primario- Enfermedad asociada del paciente.
 El 30 – 60 % abscesos son poli microbianos- OTICOS:
Streptococcus “ grupo milleri”, Bacteroides
 Abscesos criptogénicos: 20-30%
 Tener en cuenta microorganismos emergentes
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7. ABSCESO CEREBRAL-Etiología
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FOCO
PRIMARIO
LOCALIZACION
DE ABSCESO
AGENTE
ETIOLOGICO
ANTIBIOTICO
TERAPIA
F. SINUSAL Lóbulo Frontal
Único- superficial
Aerobios,anaerobio PCN + MTZ
CTX o CTZ + MTZ
F. DENTAL Lóbulo Frontal
Único- superficial
Aerobios, anaerobio PCN + MTZ
CTX o CTZ + MTZ
F. OTOGENICO Lóbulo Temporal
Cerebelo- único
Aerobios, anaerobio PCN + MTZ+ CTX
CTX o CTZ + MTZ
F. METASTÁSICO Cerebro – F-T- ACM
múltiples
Aerobios, anaerobio NFC+ MTZ+ CTX oCP o
MPN+ CXC o VCM
TEC PENETRANTE Sitio de lesión Staphylococcus A NFC+ CTX o CP o MPN +
CXC o VCM
INFECCION P-O Sitio de cirugía Staphylococcus A CP + CXC
F. CRIPTOGÉNICO Único, múltiple Desconocido
polimicrobiano
CTX o CTZ + MTZ

8. ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia
 SNC es resistente a infecciones: FSC, BHE
 Se presume alguna lesión estructural predisponente.
 Foco infeccioso cerebral : N° de bacterias, virulencia, foco
primario, competencia inmunológica , enfermedad asociada,
Diagnóstico y Tratamiento precoz.
 Continuidad: Únicos, Superficiales, tromboflebitis retrógrada,
osteomielitis , hematógena ( foco dental )
 Hematógena: múltiples, multilobulados- cápsula débil- áreas
limítrofes ACM- mayor mortalidad
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9. ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia
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1. POR CONTINUIDAD2. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
3 . INOCULACIÓN DIRECTA
• TEC penetrante
• Post-cirugía
Neuroquirúrgica
• Infecciones pulmonares crónicas
• Bronquiectasias
• Absceso pulmonar
• Neumonía
• Empiema
• Fibrosis
• quística
• Cardiopatía Congénita C.
• Endocarditis bacteriana
• MAV pulmonares
• Otitis media crónica
• Sinusitis crónica
• Mastoiditis
• Absceso dentario
FOCO
METASTÁSICO
FOCO
CRIPTOGÉNICO
?
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• Infecciones de piel
• Osteomielitis
• Absceso dentario, dilatación esofágica
• Procesos sépticos abdominal , pélvico
FOCO
CONTIGUO

10. ABSCESO CEREBRAL-Patología
 Áreas de necrosis séptica ( hipoxia, micro infartos) producen
CEREBRITIS LOCAL SEPTICA : respuesta inflamatoria aguda ,
vasodilatación, diapédesis , microtrombosis ,ruptura de vasos
sanguíneos . Edema, infiltración de linfocitos ,PMN , respuesta glial
circundante. CENTRO LESIONAL: licuefacción
 Bacteroides excretan colagenasa que inhibe formación de cápsula
 Tto. Antibiótico es efectivo en etapa de cerebritis
 COMPLICACIONES: HEC , Herniación cerebral, ruptura de absceso
a ventrículo.
 Lesión destructiva por respuesta inmune exagerada ( tiempo ,
intensidad ).
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11. ABSCESO CEREBRAL-Patología
 ETAPAS ( 2 -3 s) :
1. Cerebritis temprana ( 1° - 3° día): manguito perivascular de células
inflamatorias que rodean centro de necrosis, edema , activación de
microglia y astrositos.
2. Cerebritis tardía ( 4° - 9 ° día): inicio de formación de cápsula,
aparición fibroblastos, depósito de fibronectina , centro necrótico
desarrollado.
3. Capsular temprano ( 10-13° d): aumento de fibroblastos y
macrófagos, se completa la cápsula fibrosa , disminuye centro
necrótico , edema perilesional.
4. Capsular tardío ( mas de 14° día): cápsula bien conformada, muy
vascularizada; con centro necrótico pequeño, edema perilesional.
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12. Dr.Juan C. Salazar Pajares 12
Inmunopatogenesis del Absceso Cerebral. Tomada de Kielam ( 2004 )
ABSCESO CEREBRAL-Inmunopatología

13. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Periodo de Tiempo
PERIODO DE TIEMPO N° DE CASOS
De 1990 - 1994 3
De 1995 - 1999 0
De 2000 - 2004 2
De 2005- 2006 1
Total 6
 Frecuencia anual de presentación : 0.35 casos / año
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14. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Según edad y sexo
 Rango de Edad : 9 - 55 años
 Edad promedio : 42.16 años
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15. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según procedencia y ocupación
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16. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD(1990-
2006)
Según Foco primario y Enfermedad Asociada
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17. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).
Características clínicas
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18. Caso 1 (1990 ), 55 a. , ♀
FP: Bronquiectasia / EA: Desnutrición
TE: 22 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 09
1. Cefalea crónica estructural
2. Crisis Convulsivas P- SG.
3. Hemiparesia derecha
4. Bradipsiquia , afasia , amnesia
5. Signos Meníngeos
6. Vómitos , Edema papila crónico
7. Sopor
8. Desnutrición
1. SÍND. CEFALEA CRÓNICA
2. SÍND. EPILÉPTICO FOCAL SG
3. SÍND. NEUROLÓGICO FOCAL
4. SÍND. FUNCIONES SUPERIORES
5. SÍND. MENÍNGEO
6. SÍND. HEC
7. SÍND. ALTERACIÓN CONCIENCIA
8. SÍND. CONSUNTIVO ╬ Dr.Juan C. Salazar Pajares 18

19. Caso 2 (1992) ,52 a. , ♀
FP: Absceso dental /EA: Debridación
TE: 60 d. FI: Sub-agudo
SI: Depresión SP:Convulsiones
V. Glasgow: 13
1. Crisis Parciales C : Ausencia ,
Automatismos
2. Crisis convulsivas P-SG.
3. Cefalea crónica Estructural
4. Hiposmia, hipoageusia
5. Depresión, moria, amnesia
6. PFC Derecha
7. Fiebre moderada
1. S. EPILÉPTICO PC
2. S. EPILÉPTICO P- SG
3. S. CEFALEA CRÓNICA
4. S. PREFRONTAL
5. S. NEUROLÓGICO FOCAL
6. S.FEBRIL
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20. Caso 3 ( 1993 ) ♂ 38 a.
FP: Otitis MC EA: -
TE: 15 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 14
1. Febrícula , malestar general
2. Cefalea global
3. Crisis Convulsivas P- SG
4. Conducta pueril , moria
5. Alteraciones de memoria leve y apraxia
1. S. EPILÉPTICO PARCIAL SG
2. S. CEFALEA AGUDA
3. S. FEBRIL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. PRE-FRONTAL
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21. Caso 4 ( 2002) 9 a. , ♀
FP: Sinusitis crónica EA: -
TE: 5 d FI: Agudo
SI: Cefalea SP: Hemiparesia I.
V. Glasgow: 12
1. Cefalea aguda ,estructural
2. Hemiparesia izquierda , PFC
3. Dolor en MSI
4. Signo meníngeo: RDC
5. Fiebre elevada
1. S. CEFALEA AGUDA
2. S. NEUROLÓGICO FOCAL
3. S. FEBRIL
4. S. MENÍNGEO
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22. Caso 5 ( 2003 ) 44 a. , ♂
FP: ? EA: VIH positivo/ DN
TE: 20 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 10
1. Cefalea crónica estructural
2. Crisis Convulsivas P- SG
3. Afasia ,. Hemiparesia Dcha.
4. Vómitos, ataxia, edema papila
5.. Fiebre
6. Desnutrición / linfoadenomegalia
1. S. CEFALEA CRÓNICA
2. S. EPILÉPTICO P- S.G.
3. S. NEUROLÓGICO FOCAL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. HEC
6. S. FEBRIL
7. S. CONSUNTIVO / LA ╬
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23. Caso 6 ( 2006) ,55 a, ♂
FP: Cardiógeno EA: D.M / EB
TE: 15d FI: Agudo
SI: Afasia SP: T. sensorio
V. Glasgow: 10
1. Afasia , hemiparesia derecha
2. Trastorno Sensorio- Delirio
3. Fiebre , estado séptico
4. Hipocratismo digital, eritema malar,
5. Soplo Sistólico MTP
6. Polidipsia, poliuria , DH
1. S. NEUROLÓGICO FOCAL
2. S. T. SENSORIO/ DELIRIO
3. S. FEBRIL , SEPSIS
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. CARDIOPATÍA CC / EB
6. D. MELLITUS
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24. Dr.Juan C. Salazar Pajares 24
ECOCARDIOGRAFÌA: Función sistólica de ventrículo izquierdo disminuida al 50%. Disfunción
diastólica tipo relajación anormal. Múltiples vegetaciones de 0.8 mm en el velo anterior y posterior de
la válvula mitral . Vegetaciones múltiples de ± 0.5 mm en válvula aórtica. Ecocardiografía en
relación a endocarditis bacteriana ( Dr. John Contreras Benítez ).

25. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
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26. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
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27. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
Dr.Juan C. Salazar Pajares 27

28. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
Dr.Juan C. Salazar Pajares 28

29. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
Dr.Juan C. Salazar Pajares 29

30. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Imagenología
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LOCALIZACIÓN

31. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Exámenes Auxiliares
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32. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Exámenes Auxiliares
Dr.Juan C. Salazar Pajares 32

33. Dr.Juan C. Salazar Pajares 33
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD- CAJAMARCA (1990-2006).
Según Diagnóstico ,tratamiento , evolución , complicaciones, resultados

34. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Evolución,
Complicaciones, secuelas, mortalidad.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 34

35. Dr.Juan C. Salazar Pajares 35
MUCHAS
GRACIAS