Ictere (topo)

1. Ictère
Ouadi Imane
Ouali Mohamed
Raounak Ouchene
Yassine Oukhira
Nour el houda Ouerradi

2. planducours:
I-Introduction
II-Rappel anatomique
III-Généralités
IV-Physiopathologie
V-Étiologies
VI-Diagnostic
VII-diagnosticdifferentiel
VIII-URGENCE+ICTERE
IX-DEMARCHEDIAGNOSTIQUE(CAT)
X-CONCLUSION
XI-QUIZZ

3. INTRODUCTION
(Jaunisse) coloration jaune des téguments et
des muqueuses due à une augmentation de la
bilirubine dans le sang.

4. LABILIRUBINE
- Bilirubine Totale (BT) : < 20 µmol/L soit 12 mg/L
- Bilirubine Conjuguée (BC): absente ou < 3 µmol/L
- Bilirubine Libre (BNC) = BT- BC
- 20 - 40 est anormale mais indetectable a l’inspection du patient
- l'ictère apparaît quand elle dépasse 40 μmol/L
- un ictère léger/débutant est visible en regard de la sclére oculaire (endroit le
+ clair des téguments)

5. RAPPELANATOMIQUEDESVOIESBILIAIRES

6. GÉNÉRALITÉS
SUJET NORMAL
Bili plasmatique
Non
conjugué
conjugué
2 Formes

7. GÉNÉRALITÉS
- A l'état normal principale source de bili = macrophage
- Bili totale plasmatique = majoritairement BNC(lipophile)
- transport de BNC → ALBUMINE donc pas d'élimination rénale → Urines de couleur
normale
- BNC transporté par l’albumine → capté par pôle sinusoïdal des hepatocytes par
transporteurs spécifique alors que l’ albumine reste dans plasma

8. PHYSIOLOGIE

10. PHYSIOPATHOLOGIE
DESICTÈRES

11. augmentation dela
productiondela
bilirubine
destruction des hématies
= hémolyses
(intratissulaire ,
intramedullaire ,
intravx)
ICTÈRE A BILIRUBINE
NON CONJUGUÉ
(hémopathie)

12. Défautdeconjugaison
- Déficit enzymatique
héréditaire en
glycuronyl-transférase
total (maladie de
Crigler-Najjar)
partiel(maladie
de Gilbert)
déficit passager chez NN
par immaturité
hépatique

13. -Défaut héréditaire:
maladie de Dubin-
Johnson et le
syndrome de Rotor
où seule la bilirubine
ne peut être excrétée
au niveau de la bile
-Défaut acquis : au
cours des hépatites
virales : trouble
fonctionnel de
l'excrétion biliaire
par l'hépatocyte.
Defautdel’éxcretion

14. c'est la cholestaseou rétention de
bile qui va entraîner un passage dans le
sang de tous les composés de la bile :
pigments biliaires
essentiellement bilirubine conjuguée,
sels biliaires, phosphatases alcalines et
cholestérol.
AU NIVEAU DES
CANALICULES
BILIAIRES
AU NIVEAU DES VOIES
BILIAIRES EXTRA-
HEPATIQUES
Anomaliesde
l’évacuation delabile

15. DANSCANALICULES
BILIAIRES
responsables de la cholestase intra-
hépatique qui peut se voir au cours
des hépatites virales et
médicamenteuses

16. DANSVOIESBILIAIRES
EXTRA-HEPATIQUES
essentiellement au niveau du
cholédoque, soit par obstacle
intracholédocien : calcul; soit par
compression du cholédoque : cancer
de la tête du pancréas, responsable
de la cholestase extra-hépatique.

17. LESETIOLOGIESDE
L’ICTERE

18. ETIOLOGIES
Les causes de l’ictère sont séparable en 2 catégories
ICTERE A BILIRUBINE
NON
CONJUGUE(LIBRE)
ICTERE A BILIRUBINE
CONJUGUE

19. HYPER HEMOLYSE :
destruction
anormalement élevée
des globules rouges,
cette maladie
accompagné d'une
anémie.
SYNDROME DE
GILBERT: Il est dû à
une mutation du gène
promoteur de la
bilirubine glucuronyl
transférase.
SYNDROME DE
CRIGLER-NAJJAR:
Ce syndrome est une
affection exceptionnelle,
souvent très grave, due à
une absence ou à un
effondrement de l’activité
de la glucuronyl
transférase

20. Le mécanisme le plus fréquent de l’ictère à bilirubine conjuguée=La cholestase
:est définie par la diminution de la sécrétion biliaire. Peut être :
CHOLESTASE INTRA-
HEPATIQUE
CHOLESTASE EXTRA-
HEPATIQUE

21. ICTEREPARCHOLESTASE
EXTRAHEPATIQUE
Sont liés a l’obstruction de la VB
Selon les résultats de l’échographie :
-Lithiase de la VBP+++
-KC de la tète du pancréas
-Ampullome vaterien
-KC des voies biliaires
- Autres : pancréatite , compression
extrinsèque…

22. ICTEREPARCHOLESTASE
INTRA-HEPATIQUE
DIMINUTION DE
SECRETION
BILIAIRE
OBSTRUCTION
DES VOIES
BILIAIRES INTRA-
HEPATIQUE

23. ICTEREPARBILIRUBINECONJUGUES
Diminution de la sécrétion biliaire:
- Hépatite virale aiguë A, B, C, B-D, E…
- Hépatite médicamenteuse
- Hépatite alcoolique aigue
- Hépatite chronique active et cirrhose
- Maladie de Dubin-Johnson, syndrome de
Rotor : troubles de l’excrétion biliaire.
Obstruction des voies biliaires intra
hépatiques :
- Cancer primitif ou secondaire du foie
- Cirrhose biliaire primitive
-Cholangite sclérosante
- Autre cas particuliers selon
contexte(grossesse , VIH…)

24. Diagnostic

25. Examenclinique
Interrogatoire:
Mode de début de l'ictère, facteur
déclenchant,
Avec ou sans prurit, douleurs,
Existence d’une AEG
Présence d’un Sd infectieux (fièvre,
frissons, sueurs..)
Urines foncées/ décoloration des selles
Examen physique:
Ctes: TA, FC, FR, SaO2, T°, Poids, IMC…
Inspection
Intensité de l’ictère
Lésions de grattage
Signes de cirrhose IHC, HTP, Sx
d’imprégnations éthylique
Palpation
HSMG
Vésicule biliaire palpable et
douloureuse
Sd Tm (ADP)
TR; carcinose péritonéale

26. Examensparaclinique
Biologie:
Bilirubinémie, et bilan hépatique total
NFS/Réticulocytes
Bilan d’hémolyse
Ionogramme sanguin
Urée / créatinine
H.culture si F°
. . .
Radiologie:
Echo Abdo en 1er intention
oDilatation des VBs
En cas de cholestase extra hépatique
TDM abdomino-pelvienne C+
Echo-endoscopie bilio-pancréatique
Bili-IRM
En cas de cholestase intra hépatique

28. Ictèresnéonataux
Formes cliniques :
Ictère physiologique
Incompatibilité fœto-maternelle rhésus anti-D
Incompatibilité fœto-maternelle AB0
Ictère néonatal au lait de la mère
Etiologies:
Crigler-najjar
Obstruction digestive
Polyglobulie…
L'existence d'une cholestase doit être suspectée
systématiquement chez un nouveau-né ictérique après 15
jours de vie. Dans la quasi-totalité des cas, c'est un ictère
survenant avant l'âge de 1 mois qui donne l'occasion de le
poser. L'ictère cholestatique s'accompagne d'une
décoloration prolongée plus ou moins importante des selles,
d'urines foncées,

29. DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL:

30. DIAGNOSTICSDIFFERENTIELS:
-Hypothyroïdie : aspect jaune cireux
-Mélanodermie
-Prise de carotène
-Anémie

31. ICTERE+URGENCES:

32. ENCEPHALOPATHIEBILIRUBINIQUE(ICTERENUCLEAIRE):
• due à la destruction de certaines cellules nerveuses situées surtout dans les
noyaux gris centraux du cerveau et du cervelet par de la bilirubine non
conjuguée provenant de la circulation sanguine.
• entraîne une atteinte neurologique irréversible avec hypertonie, paralysies,
surdité, et secondairement arriération mentale, voire la mort.
•survenue de l’encéphalopathie bilirubinique s’élève chez les nouveaux nés, car le
cerveau est particulièrement vulnérable en période néonatale. Le nouveau né est
y donc toujours exposé au cours des hyper hémolysés et du Syndrome de Crigler-
Najjar.

33. ANGIOCHOLITE:
Succession rapide < 48h de douleur+fièvre+ictère formant
ainsi = Triade de Charcot
Le diagnostic repose sur l’association :
– D’une cholestase.
– D’un syndrome inflammatoire systémique marqué.
– la mise en évidence d’une obstruction des voies biliaires.

34. ICTERE+INSUFFISANCEHEPATIQUE
Observé dans 3 circonstances :

35. DEMARCHE
DIAGNOSTIQUE(CAT):

36. Jaunisse cutanéo-
muqueuse
Urines foncées+selles décolorées
OUINON
Dilatation des VB
OUI
VBIH + VBEHVBIH seule
Calcul
Tm pancréatique
papillaire
cholangioK
hilaire
Compression
extrinsèque
NON
Atteinte
hépatique
Hémolyse
OUI
Mies
hématologiques
NON
Mie Gilbert
Mies héréditaires

38. CONCLUSION
• Ictère souvent multifactoriel
• Nécessité d’un diagnostic rapide
• Biologique
• Echographie abdominale
• Evoquer l’hépatite médicamenteuse

39. Avez-vousretenu
l’ESSENTIEL?

47. MERCIPOURVOTRE
ATTENTION