Edema: Fisiopatología, etilogía, diagnostico y tratamiento. Bibliografía: Fisiopatología Porth

2. • Tumefacción palpable producto de la
expansión del volumen del líquido
intersticial.
• Exceso de liquido intersticial en los tejidos.
• Puede ocurrir en personas sanas y
enfermas:
• Evidente  2.5 a 3 litros

3. Presión osmótica
coloidal capilar o
alteración del
flujo linfático
Presión del
liquido capilar

4. Presión
hidrostática del
interior de del
sistema
vascular
Desplazamiento
del liquido de
espacio
vascular al
extravascular.
Presión
coloidooncotica
del líquido
intersticial.
Alteraciones en las fuerzas de
Starling producen desplazamiento
de líquidos del sistema vascular
al intersticio o cavidad corporal.

5. .
Disminución de
Aumento de presión
filtración capilar osmótica
coloidal.
Aumento de la
Obstrucción del
permeabilidad
flujo linfático
capilar

7. • DAÑO CAPILAR. Aumento de
permeabilidad y transferencia de proteínas
 compartimiento intersticial.
• Lesiones x fármacos o agentes víricos o
bacterianos, traumatismos, hipersensibilid
ad.
• Lesión del endotelio capilar es causa de
edema inflamatorio, no blando.

8. Aumento de presión
de filtración capilar.
Aumenta movimiento
del liquido
intravascular al
espacio intersticial.

9. 1. Aumento de presión de los arteriales o
disminución de resistencia al flujo a
través de los esfínteres precapilares .
2. Aumento en presión venosa o resistencia
al egreso en volumen intravascular.
3. Distención capilar por aumento de
volumen intravascular.

10. urticaria
Localizado
Reacciones
alérgicas.
Edema Insuficiencia
cardiaca
Insuficiencia
Generalizado
renal
Tumefacción
de miembros

11. • Las proteínas plasmáticas ejercen
fuerza osmótica para retornar a los
capilares líquidos de los espacios
tisulares.
• Producción inadecuada de o pérdida
anormal de proteínas del plasma.

12. Disminución de
Aumento de perdida
producción de
de proteínas
proteínas
plasmáticas.
plasmáticas.

13. • Agrandan poros capilares o pared capilar
pierde integridad  permeabilidad
aumentada.
• Proteínas plasma y otras partículas con
actividad osmótica infiltran espacio
intersticial
• Aumenta presión osmótica coloidal tisular
 edema.

14. Inflamación.
Reacciones alérgicas. (urticaria).
Neoplasias. (ascitis, derrame pleural).
Lesión y quemaduras de tejidos.

15. • Proteínas plasmáticas y otras partículas
con actividad osmótica son reabsorbidos
por el sistema linfático para su retorno al
sistema circulatorio.
Obstrucción maligna de estructuras
linfáticas.
Extirpación quirúrgica de los ganglios
linfáticos.

16. • Localización.
• Movimiento limitado.
• Susceptibilidad a lesiones.
• Enfermedad isquémica tisular.
• Ulceras por presión.
• Compresión de vasos sanguíneos.
• Desfigurante.

17. EDEMA
DEPRESIBLE.
Acumulación
de liquido
intersticial
excede gel
tisular.
EDEMA NO
DEPRESIBLE.
Acumulación y
coagulación de
plasma en
espacio tisular.
EDEMA
LEÑOSO..
Perdida o
Edema no
estancamiento de depresible, piel
liquido extracelular en gruesa y dura
espacio transcelular.

18. • Pesada diaria
• Inspección visual
• Medición de parte afectada.
• Presión digital.

19. Terapia con diuréticos.
Elevación de pies.
Disminución en la ingestión de Sal de mesa.
Reposo en posición horizontal.
Medias o vendas elásticas.
Identificar problema emocional.
Albúmina intravenosa.

20. FUENTE
• Porth.
Fisiolopatología:
salud-enfermedad , un
enfocque conceptual.
7ma edicion.