1. 24 enero 2013

2. Historia y definiciones

3. SDRA
• “Frothy pulmonary oedema that resembles
serum, not the sanguinous transudative
oedema fluid seen in dropsy or congestive
heart failure”
Osler W. The principles and practice of Medicine 1925

4. SDRA: descripción original
• 12 pacs con Sd. de distress
respiratorio de instalación
aguda caracterizado por
infiltrados en Rx, taquipnea,
hipoxemia y ↓ compliance
• Similitud con distress
respiratorio de recién
nacidos
• Diversas etiologías
• Respuesta favorable al PEEP

5. SDRA
• 1988 Murray y cols. proponen definición de
ALI/SDRA basada en 3 puntos:
- Fase aguda o crónica
- Cuantificación de severidad de la injuria (LIS
score)
- Factor de riesgo conocido
(sepsis, neumonía, aspiración o trauma)

6. Lung injury score (LIS) o Score de
Murray
1. Rx Torax
2. Hipoxemia
3. PEEP
4. Distensibilidad
SDRA: LIS>2,5

7. Definición actual
American-European Consensus Conference Committee
• Setting clínico apropiado
• RxTx: infiltrados bilaterales
• POAP ≤ 18 mmHg (o sin evidencia de HT
aurícula izquierda)
– VM no es requisito para definir ALI o SDRA
• Hipoxemia de inicio agudo
 Acute Lung injury (ALI) → PaO2/FiO2 < 300
 SDRA → PaO2/FiO2 < 200
• (independiente de PEEP)
Bernard, et al. AJRCCM 1994;149:818.

8. Definiciones de SDRA

10. Limitaciones de las definiciones
operacionales
• No identifican un grupo de pacientes con
SDRA establecido
• Subestiman mortalidad
• Sobreestiman incidencia de SDRA
• Su uso en RCTs puede llevar a incluir
pacientes con muy baja mortalidad

11. Nueva definición SDRA BERLIN 2012
Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Caldwell E, Fan E, Camporota
L, and Slutsky AS. Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin
Definition. JAMA 2012; 307(23): doi:10.1001/jama.2012.5669.

13. Patologías asociadas al desarrollo de SDRA
• Injuria pulmonar directa • Injuria pulmonar indirecta
– Neumonia – Sepsis
– Aspiracion – Trauma severo
– Contusion pulmonar – Politransfusión
– Embolía grasa – Bypass cardiopulmonar
– Cuasi ahogamiento – Sobredosis
– Edema por reperfusion – Pancreatitis aguda
(post transplant)e
– Injuria por inhalación
Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.

14. Diagnóstico diferencial
• Edema pulmonar cardiogénico
• Pneumonía aguda insterticial
• Hemorragia alveolar difusa
• Pneumonía aguda eosinofílica
• Neoplasia rápidamente progresiva
(linfangitis carcinomatosa)
Leaver Sk & Evans TW. BMJ 2007;335:389.

15. Fisiopatología del SDRA
Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.

16. Fisiopatología del SDRA
• Daño pulmonar agudo
– Injuria endotelial & aumento permeabilidad
vascular
– Injuria epitelial alveolar
– Edema rico en proteínas
Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.

17. Fases del SDRA
Manifestaciones clínicas
1. Fase aguda exudativa
– IRA hipoxémica
– Puede ser seguidad de resolución
1. Fase fibroproliferativa
– Hipoxemia persistente
– Aumento Vd/Vt y disminución distensibilidad
1. Fase de recuperación
– Mejoría de oxigenación y compliance
– Reabsorción edema y reparación epitelios
Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.

18. Fases del SDRA
Manifestaciones patológicas
• Fase aguda
exudativa
→ Daño alveolar
difuso
– Membranas hialinas
– Células
inflamatorias intra-
alveolares
– Edema rico en
proteínas
Daño alveolar
difuso
Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.

19. Fases del SDRA
Manifestaciones patológicas
• Fase Granulation
tissue &
fibroproliferativa Chronic
inflammatory
→Alveolitis fibrosante cells
– Fibrosis con depósito
de colágeno
– Tejido granulatorio
Collagen
– Infiltrado cels deposition
within
inflamatorias crónicas granulation
tissue
– Engrosamiento
intersticial
Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.

20. Epidemiología

21. Incidencias reportadas de ALI/SDRA

22.  190.600 casos ALI/ año (….proyectado: 10.000 en Chile)
 74.500 muertes (….proyectado: 3.800 en Chile)
 3,6 million hospital days (….proyectado: 200mil en Chile)
 Mortalidad hospitalaria 38.5%
 Varía según factor de riesgo
 Trauma 24.1%
 Sepsis origen pulmonar 40.6%
 Aspiración objetivada 43.6%
 Incidencia y mortalidad aumentan con la edad

23. Relación entre edad y SDRA

24. Tiempo entre factor de riesgo y Dg ALI/SDRA
Hudson, L. D. et al. Chest 1999;116:74S-82S

25. Comparación estudios epidemiológicos en
ALI/SDRA

26. Pronóstico

27. Mortalidad
• Mortalidad intrahospitalaria 38.5%1
• Predictores de mortalidad2-3
– Edad avanzada
– Sepsis
– Enfermedad hepática
– Disfunción orgánica no-pulmonar
1. Rubenfeld, et al. NEJM 2005;353(16):1685
2. Ely, et al. Ann Intern Med 2002;136:25.
3.Doyle, et al. AJRCCM 1995;152:1818.

28. Mortalidad en pacientes con SDRA
prospectivamente
Hudson, L. D. et al. Chest 1999;116:74S-82S

30. Causas de mortalidad en SDRA

31. Evolución de la función pulmonar post-SDRA
Hudson, L. D. et al. Chest 1999;116:74S-82S

34. Pronóstico a largo plazo en SDRA
CVF
Marcha 6 –min
Retorno trabajo

36. SDRA: Tratamiento
• Hospitalización en UCI
• Ventilación mecánica
• Fluidoterapia
• Corticoterapia
• Agonistas Beta-adrenérgicos
• Vasodilatadores inhalados
• Sistemas de circulación extracorpórea

37. Ventilación mecánica

38. Estudios de Ventilación protectiva en SDRA
Respiratory Management in Critical Care. BMJ 2004.

39. Vt bajo vs alto: ARDSnet Tidal Volume Study
ARDSnet, NEJM 2000

40. DEFINICION: Maniobras Reclutamiento Alveolar
• Re-apertura SOSTENIDA de UA COLAPSADAS
• MRA 2 componentes
1. Presión elevada inicial  Re-abrir UA
2. Aplicación PEEP subsecuente  Mantener abiertas UA R
PRESION INICIAL PEEP TITRATE
Graduación >P° de re-colapso
Presión Transpulmonar (PTP)
Maniobras decrementales
Tiempo de PTP
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR

41. INTRODUCCION
VENTAJAS TEÓRICAS DE LAS MRA
BENEFICIOS DE LAS MRA
1. RECLUTAMIENTO DE UA COLAPSADAS
• disminuye el SHUNT
• Mejora intercambio gaseoso
• Permite disminuir FiO2
2. VENTILAR CON OPEN LUNG
• Permite ventilar a full-capacidad
• Aumenta la compliance
• Entregar más Tidal a menos presión
3. EVITA RECOLAPSO Y SHEAR STRESS
• PEEP adecuado permite mantener la UA estable y abierta

42. ¿CÓMO DETERMINAR EL POTENCIAL DE RA?
Gattinoni L et al. N Engl J Med 2006

43. 5 ¿CUÁL ES EL PELIGRO DE LAS MRA?
MRA
Hipoventilación Aumento PIT Aumento RVP
Aumento Espacio Ambombamien
muerto Reducción en CO to Septum VI
Hipercapnia
Reducción RVS Disminución CO
HIPOTENSION

44. BABY LUNG CONCEPT, 1980s
 Concepto comprendido al estudiar los SDRA con TAC toráx
– Áreas ventilada muy heterogéneas
 SDRA: 200-500g de área ventilada al fina de espiración
– equivalente al tejido pulmonar con el que ventila un niño de 5-6a
S. Lapinsky. Critical Care. 2005
Current Diagnosis & Treatment, Critical Care, 3rd edition. Lange 2008

45. A
HETEROGENICIDAD DEL SDRA
B
C
A. Bien Ventiladas, Vt pequeño (baby lung),
Sobredistensión
B. Pobremente Ventiladas, Reclutables si >PTP
C. No Ventiladas, consolidadas, ¿Reclutables en teoría?

46. Balance de objetivos PEEP
Hi PEEP
INJURIA POR
HIPERINSUFLACIÓN LOW PEEP
INJURIA POR
ATL CICLICAS
(atelectotrauma, VILI)
BIOTRAUMA

47. Ventilación mecánica en prono

48. Supine
Supine Prone
Prone
Supine Prone

49. Ventilación mecánica en prono
Mentzelopoulos et al Eur Respir J 2005
Valenza et al CCM 2005
Galiatsou et al Am J Respir Crit Care Med 2006

50. Fluidoterapia

53. Manejo “estandar” ha sido más cercano a
estrategia liberal

54. Manejo fluidos
• Manejo restrictivo vs liberal ?
• Rol y oportunidad de estrategias
depletivas
• Necesitamos Swan Ganz ?

55. Estrategias de furosemida +/- albúmina
• Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler AP, Dupont WD, Morris JA, Bernard GR:
Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients
with acute lung injury.
Crit Care Med 2002 , 30:2175-2182
• Martin GS, Moss M, Wheeler AP, Mealer M, Morris JA, Bernard GR:
A randomized, controlled trial of furosemide with or
without albumin in hypoproteinemic patients with acute lung
injury.
Crit Care Med 2005 , 33:1681-1687
“Albumin-treated patients had greater increases in oxygenation (mean
change in Pao2/Fio2: +43 vs. -24 mm Hg at 24 hrs and +49 vs. -13
mm Hg at day 3), serum total protein (1.5 vs. 0.5 g/dL at day 3), and
net fluid loss (-5480 vs. -1490 mL at day 3) throughout the study
period (all p < .05).”

57. Corticoterapia

58. Esteroides
• Rol de los pulsos de Metilprednisolona
• Rol de esteroides en dosis “bajas”

61. Terapia Beta adrenérgicos

62. Beta adrenérgicos para estimular
clearance de edema alveolar
Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 281–287, 2006

63. Terapia vasodilatadores inhalados

64. Efecto vasodilatadores inhalados en
flujo sanguíneo

65. Efecto de Prostaciclina y NO inahaladas en
la oxigenación y Shunt alveolar