Dokumen tersebut merangkum kasus seorang wanita berusia 31 tahun dengan diagnosis kardiomiopati peripartum dan anemia yang dirawat di rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda kegagalan jantung seperti edema paru basah dan murmur mitral. Hasil laboratorium menunjukkan anemia dan pemeriksaan imaging menunjukkan dilatasi ventrikel kiri.

1. Get Homework/Assignment
Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
BAB I
PENDAHULUAN
Sekitar 0,2-4% kehamilan di negara maju disertai komplikasi penyakit
kardiovaskular. Spektrum kejadian penyakit kardiovaskular selama kehamilan
berubah sepanjang waktu dan berbeda antara masing-masing negara. Risiko
seorang wanita untuk mengalami gangguan jantung pada masa kehamilan
dipengaruhi oleh beberapa faktor yakni usia ibu saat pertama kali mengandung,
gangguan metabolik seperti diabetes mellitus, hipertensi dan obesitas. Penyakit
1

2. kardiovaskular ini merupakan penyebab tingginya angka kematian maternal
selama masa kehamilan terutama di negara maju. Salah satu penyakit
kardiovaskular yang dapat terjadi pada periode kehamilan adalah kardiomiopati
peripartum. Walaupun kejadiannya di masyarakat jarang, gangguan ini memiliki
komplikasi kardiovaskular yang berat baik terhadap ibu maupun janin yang
dikandung.4
Penyakit kardiomiopati merupakan kelompok gangguan organ jantung
akibat abnormalitas struktur anatomis yang terbatas hanya pada miokardium
dengan penyebab utama yang masih belum diketahui pasti. Kelainan struktur otot
jantung yang disebabkan oleh kondisi patologis lain seperti penyakit arteri
koroner, gangguan katup, penyakit jantung kongenital, kelainan perikardium dan
hipertensi tidak termasuk dalam definisi inklusi kelompok penyakit kardiomiopati
ini.
Kardiomiopati dapat diklasifikasikan menjadi tiga tipe utama berdasarkan
penampakan anatomis, presentasi klinis dan abnormalitas fisiologis ventrikel kiri,
yakni kardiomiopati dilatasi, hipertrofi dan restriktif.14
Pada beberapa pasien, tipe-
tipe ini dapat terjadi bersamaan atau berurutan secara sekuensial. Terdapat dua
bentuk dasar kardiomiopati yang telah dikenali, yakni bentuk primer, jika terjadi
dominansi gangguan otot jantung yang melibatkan miokardium dengan penyebab
tidak diketahui pasti dan bentuk sekunder yang melibatkan gangguan otot jantung
dengan penyakit sistemik yang sudah ada sebelumnya, misalnya konsumsi alkohol
kronis dan amiloidosis.
Pasien yang diketahui mempunyai penyakit Kardiomiopati Peripartum di
saat hamil dan pasien Kardiomiopati Peripartum yang sudah melahirkan, tentu
akan berbeda kondisi dan penatalaksanaannya. Proses persalinan yang dipilih
pada penderita hamil dengan Kardiomiopati Peripartum juga tergantung pada
kondisi fungsional jantung sebelum persalinan. Bila kondisi fungsional jantung
tidak memungkinkan proses persalinan normal, perlu dilakukan tindakan operasi
(seksio sesaria). Jadi perlu adanya kerjasama antara dokter spesialis penyakit
dalam, spesialis kandungan, dokter anak dan spesialis anastesi dalam
2

3. penangangan pasien Kardiomiopati Peripartum pada saat proses persalinan untuk
menjaga keselamatan ibu dan anak.
Insidensi kardiomiopati makin meningkat. Dengan bertambah majunya
teknik diagnostik ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab
morbiditas dan mortalitas yang utama. Di beberapa negara, penyakit ini bahkan
merupakan penyebab kematian sampai sebesar 30% atau lebih dari semua
kematian akibat penyakit jantung.15
Laporan ini membahas tentang kasus kardiomiopati peripartum.
Diharapkan saat berhadapan dengan pasien Kardiomiopati Peripartum, mampu
menatalaksana pasien dengan baik, menjaga kesehatan ibu di saat hamil dan
mempersiapkan pasien menghadapi proses persalinan, maupun pada ibu yang
sudah melahirkan.
BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTIFIKASI
Nama : Ny. M
Jenis kelamin : perempuan
Usia : 31 tahun
Alamat : Lubuk Tanjung, Kecamatan Lubuk Linggau Barat I
3

4. Pekerjaan : ibu rumah tangga
Status : menikah
Agama : Islam
MRS : 22 November 2013
B. ANAMNESIS :
Keluhan Utama
Sesak napas yang terasa semakin berat sejak ± 2 bulan SMRS (1,5 bulan pasca
melahirkan)
Keluhan Tambahan
Batuk darah dan sembab pada seluruh tubuh yang bertambah parah sejak ± 2
minggu SMRS
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Sejak ± 2 bulan SMRS (1,5 bulan pasca melahirkan), os mulai mengeluhkan
sembab pada daerah wajah dan kedua tungkai. Sembab makin terlihat membesar
setiap harinya. Sembab timbul pada pagi hari saat bangun tidur dan berkurang
pada siang hari. Os juga mengeluhkan sesak napas (+) dan perut yang terasa
membesar (+). Sesak napas dirasakan setelah os beraktivitas berat. Sesak tidak
dipengaruhi cuaca. Terbangun pada malam hari karena sesak (-). Os tidur dengan
dua bantal. Demam (-), batuk (+) berdahak berwarna bening, perasaan sering
berdebar-debar (+), nyeri dada menjalar ke punggung (+), mual (-), muntah (-),
berkeringat pada malam hari (-), nafsu makan menurun (+), BAK lebih sedikit
dari biasa dan BAB seperti biasa. Os berobat ke SpPD dan mengalami perbaikan
selama beberapa hari, namun keluhan kembali timbul lagi.
Sejak ± 2 minggu SMRS, os merasa makin sering mengalami sesak. Sesak
dirasakan setelah os beraktivitas ringan, seperti berjalan ke meja makan atau ke
kamar mandi. Sesak disertai dengan batuk berdahak yang disertai bercak darah.
Sulit tidur pada malam hari karena sesak (+). Os tidur dengan posisi setengah
duduk. Os juga mengeluhkan sembab dan perut yang makin membesar. Os
4

5. berobat ke puskesmas dan diberi obat pelancar kencing, namun sembab tidak
berkurang.
Sejak ± 1 hari SMRS os terlihat makin sesak dan lemah. Os kemudian dibawa ke
UGD RSUD Dr. Sobirin Lubuk Linggau.
Riwayat Penyakit Dahulu
− Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama pada sebelumnya disangkal.
− Riwayat darah tinggi sebelum, selama, dan setelah hamil disangkal (status
gravida P5A0).
− Riwayat kencing manis sebelum, selama, dan setelah hamil disangkal.
− Riwayat konsumsi alcohol disangkal
− Riwayat konsumsi obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal
− Riwayat perdarahan pasca melahirkan pada kehamilan terakhir (+)
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal
- Riwayat hipertensi pada keluarga (+) ayah os
C. PEMERIKSAAN FISIK (26 November 2013)
Keadaan Umum
Keadaan umum : tampak sakit
Keadaan sakit : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 102 kali/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 24 kali/ menit
Temperatur : 36,7 ºC
Kulit : warna sawo matang
Keadaan Spesifik
Kepala
5

6. Normosefali, simetris, warna rambut hitam, alopecia (-).
Mata
Eksoftalmus (-/-), endophtalmus (-/-), edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra
pucat (+/+), sklera ikterik (-/-).
Hidung
Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum deviasi (-), tidak keluar cairan,
cavum nasi lapang, konkha inferior eutrofi, epistaksis (-).
Mulut
Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor
(-), atrofi papil (-), sianosis (-).
Telinga
Kedua meatus acusticus eksternus lapang, nyeri tarika urikula (-), nyeri tekan
tragus (-), tidak keluar cairan dari CAE.
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5+2)
cmH2O, kaku kuduk (-)
Thorax
Paru:
Inspeksi : bentuk normal, statis-dinamis simetris kanan = kiri, spider nevi
(-), retraksi (-)
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor, batas paru-hepar ICS V
Auskultasi : vesikuler (+/+) normal, rhonki basah halus (+/+) basal kedua
paru, wheezing (-/-)
Jantung
6

7. Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS VI linea axillaris anterior sinistra, thrill
(-), nyeri tekan (-)
Perkusi :batas atas ICS II linea parasternalis sinistra, batas kiri ICS VI 2
jari lateral dari linea axillaris anterior sinistra, batas kanan ICS VI
1 jari lateral dari linea parasternalis dextra
Auskultasi : HR 102 x/ menit, murmur (+) fase sistolik grade 3/6 di katup
mitral, gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : cembung, venektasi (-)
Palpasi :lemas, hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae dengan
konsistensi kenyal permukaan rata dan tepi tajam, lien tidak
teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : shifting dullness (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Genital : tidak diperiksa
Ekstremitas
edema pretibia (+/+), telapak tangan pucat (+/+), jari tabuh (-/-), turgor kembali
lambat (-), erythema palmar (-)
Kelenjar Getah Bening (KGB)
Tidak ada pembesaran KGB di submandibula, leher, subclavicula, aksila, maupun
inguinal.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
Darah Rutin
No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
1. Hemoglobin 8,6 g/dl L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl
7

8. 2. Hematokrit 27,3 vol % L:40-48 vol%, P:37-43 vol%
3. Leukosit 11.100/µl 5.000-10.000/µl
4. Trombosit
261.000/
mm3
200000-500000 mm3
5. MCV 85,1 fl 80–96 fl
6. MCH 25,8 pg 27-32 pg
7. MCHC 31,7 d/dl 32-37 g/dl
Darah Kimia
No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
1. BSS 152,1 mg/dl 76-130 mg/dl
2. Bilirubin Total 2,09 mg/dl 1 mg/dl
3. Bilirubin Indirek 1,2 mg/dl 0,8 mg/dl
4. Bilirubin Direk 0,89 mg/dl 0,25 mg/dl
5. SGOT 42,2 U/l < 18 U/l
6. SGPT 33,5 U/l < 22 U/l
7. Kolesterol Total 121,1 mg/dl < 200 mg/dl
B. Foto X-Ray Thoraks (25 November 2013)
Kesan: cardiomegaly dan pulmonary congestive
8

9. C. ECG (25 November 2013)
Sinus Rhtym, HR : 107 x/m, Normal Axis, Abnormalitas ST-T Segmen (-), R / V
di V1 < 1, R di V1 + S di V5/6 < 35 mm, durasi QRS 0,06.
Kesan : normal dengan gambaran low voltage
9

10. D. Echocardiography
LVEF 35%, global wall motion abnormalities, SEC (+), MR moderate,
TR moderate, AR moderate
Kesan: dilated cardiomyopathy
E. DIAGNOSIS BANDING
1. Peripartum cardiomyopathy + anemia ec suspek defisiensi besi
2. Sindroma koroner akut + anemia ec suspek defisiensi besi
3. Penyakit katup jantung + anemia ec suspek defisiensi besi
10

11. 4. RHD + anemia ec suspek defisiensi besi
F. DIAGNOSIS KERJA
Peripartum cardiomyopathy + anemia ec suspek defisiensi besi
G. PENATALAKSANAAN
1. Nonfarmakologis
a. Tirah baring
b. Oksigen via nasul canule 2 l/ menit
c. Diet rendah garam dan restriksi cairan
2. Farmakologis
a. IVFD RL gtt X/menit mikro
b. Furosemid 2x20mg intravena
c. Spironolakton 2x125 mg kapsul
d. Asam traneksamat 3 x 100 mg intravena
e. Aspirin 1 x 500 mg tablet
f. Sulfas ferosus 3 x 200 mg tablet
H. RENCANA PEMERIKSAAN
1. Serum iron, total iron binding capacity, dan ferritin
2. Apusan darah tepi
3. Cardiac magnetic resonance imaging
I. PROGNOSIS
Secara umum prognosis pasien dengan fraksi ejeksi > 30%, dimensi sistolik
akhir ventrikel kiri kurang dari 5,5 cm dan nilai troponin jantung rendah
umumnya memiliki prognosis yang lebih baik. Pada pasien ini fraksi ejeksi 35
%.
1. Quo ad vitam : dubia ad bonam
2. Quo ad functionam: dubia
11

12. J. FOLLOW UP
Tanggal 27 November 2013
S Sesak berkurang (+)
O
Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Frekuensi Nadi
Frekuensi Napas
Temperatur
Kepala
Leher
Thoraks
Pulmo
Cor
Abdomen
Tampak sakit sedang
Compos mentis
130/90 mmHg
104 x/menit
22 x/menit
36,60
C
Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-)
JVP (5+2) cmH2O, pembesaran KGB (-)
I : statis-dinamis simetris kanan-kiri, retraksi sela
iga (-), spider nevi (-)
P : stem fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)
P : sonor (+) di kedua hemithoraks, nyeri ketok (-)
A : suara vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronkhi
(-)
I : ictus cordis terlihat
P : ictus cordis teraba di ICS VI linea axillaris
anterior sinistra, thrill (-), nyeri tekan (-)
P : batas atas ICS II linea parasternalis sinistra,
batas kiri ICS VI 2 jari lateral dari linea axillaris
anterior sinistra, batas kanan ICS VI 1 jari
lateral dari linea parasternalis dextra
A : HR 104 x/menit, murmur (+) sistolik grade 3/6
di mitral, gallop (-)
I : cembung, lemas, vena kolateral (-)
P : hepar teraba 1 jari di bawah arcus costa
konsistensi kenyal permukaan rata tepi tumpul,
12

13. Ekstremitas
lien tidak teraba, dan lien sulit diraba, nyeri
tekan (-)
P : shifting dullness (+)
A : bising usus (+) normal
Edema pretibia (+/+), akral pucat (+/+)
A Peripartum cardiomyopathy
P - IVFD RL gtt X/menit mikro
- Furosemid 2 x 20 mg intravena
- Spironolakton 2 x 25 mg kapsul
- Asam traneksamat 3 x 300 mg intravena
- Aspirin 1 x 500 mg tablet
- Sefadroksil 2 x 500 mg tablet
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Kardiomiopati peripartum
A. Definisi
13

14. Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi
yang didefinisikan sebagai disfungsi sistolik ventrikel kiri yang terjadi pada bulan
terakhir periode kehamilan atau 5 bulan pertama masa nifas. Kardiomiopati
dilatasi merupakan kelainan otot jantung akibat iskemia dan non-iskemia yang
menyebabkan dilatasi ruang jantung terutama ventrikel kiri tanpa hipertrofi yang
signifikan, sehingga menyebabkan gangguan fungsi sistolik akibat penurunan
fungsi kontraktil miokardium.1
Kardiomiopati peripartum juga dapat terjadi pada
wanita yang sudah pernah mengalami kelainan struktural jantung atau gangguan
fungsi kardiovaskular, dengan bukti fungsi ventrikel kiri sebelumnya normal. 2
Untuk dapat digolongkan ke dalam penyakit ini, tidak boleh ditemukan bukti
disfungsi ventrikel kiri oleh berbagai sebab sebelumnya dan tidak ada diagnosis
alternatif lain. 3
Kriteria definisi lain yang dapat digunakan adalah dengan menggunakan
pemeriksaan penunjang, yakni ekokardiografi : tidak harus ditemukan adanya
dilatasi ruang jantung, namun ditemukan tanda disfungsi sistolik ventrikel kiri
yang ditunjukkan oleh kriteria ekokardiografi k klasik misalnya penurunan fraksi
pemendekan di bawah 30% dan berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri di bawah
45%.4
B. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, insidens penyakit kardiomiopati peripartum antara 1:300
hingga 1:4000 kehamilan, variasi ini diyakini akibat faktor genetik dan budaya
setempat. Walaupun secara definisi kardiomiopati peripartum dapat terjadi sejak
bulan terakhir kehamilan hingga 5 bulan pasca melahirkan, sekitar 60% kasus
terjadi dalam 2 bulan pertama masa nifas, hanya sekitar 7% kasus terjadi pada
trimester akhir periode kehamilan. 5
C. Etiologi6
Kardiomiopati peripartum ini merupakan salah satu bentuk dari penyakit
miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan kehamilan. Beberapa
keadaan yang diperkirakan dapat menjadi penyebab ataupun mekanisme
terjadinya kardiomiopati peripartum adalah
14

15. 1. Miokarditis : Melvin dkk pernah membuktikan adanya miokarditis dari
biopsy endomiokardial pada pasien dengan kardiomiopati peripartum.
Dikatakan bahwa hipotesis menurunnya system imunitas selama hamil,
dapat meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan untuk terjadinya
miokarditis akan meningkat.
2. infeksi viral yang bersifat kardiotropik
3. Chimerism
4. apoptosis dan inflamasi
5. respon abnormal hemodinamik pada kehamilan: perubahan hemodinamik
selama kehamilan dengan meningkatnya volume darah dan curah jantung
serta menurunnya after load, sehingga respon dari ventrikel kiri untuk
penyesuaian menyebabkan terjadinya hipertrofi sesaat.
6. faktor-faktor penyebab lain: efek tokolisis yang lama, kardiomiopati
dilatasi idiopatik, abnormalitas dari relaxine, defisiensi selenium dll.
Adapun faktor resiko yang dapat menyebabkan seorang wanita mengalami
kardiomiopati peripartum adalah: 6
a. multiparitas
b. usia maternal yang lanjut (insiden akan meningkat pada wanita berusia >
30 tahun)
c. kehamilan multifetal
d. preeklampsia
e. hipertensi gestasional
f. ras afrika amerika
Kardiomiopati dilatasi (DCM, dilated cardiomyopathy) merupakan suatu bentuk
kardiomiopati yang paling sering ditemukan. Pada kondisi ini ditemukan kelainan
berupa dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas
pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia, emboli, dan sering kali disertai gagal
jantung. Kardiomiopati dilatasi sebagian besar merupakan hasil akhir dari
kerusakan miokardium akibat dari berbagai metabolit, toksin, maupun infeksi
15

16. yang menyebabkan serangkaian stres dan injuri pada miokard. Sumber penyebab
terjadinya injuri miokardium dapat berasal dari berbagai keadaan, baik yang dapat
ditentukan dengan jelas maupun yang idiopatik ( Tabel 2).
Tabel 1. Etiologi Kardiomiopati Dilatasi
1. Metabolik
Defisiensi (karnitin, selenium, thiamin)
Endokrin (diabetes mellitus, hipertiroid, hipotiroid, feokromositoma)
Hemokromatosis
2. Inflamasi
Infeksi virus, sprirokeita, parasit
Penyakit vaskuler kolagen
Giant cell myocarditis
Eosinophylic myocarditis
Sarkoidosis
3. Paparan bahan toksik
Alkohol
Kobal
Doksorubisin, siklofosfamid
Klorokuin
4. Kardiomiopati dilatasi familial
5. Kardiomiopati dilatasi peripartum
6. Idiopatik
D. Klasifikasi
WHO menggolongkan kardiomiopati menjadi dua kelompok, yaitu kardiomiopati
primer (yang tidak diketahui penyebabnya) dan kardiomiopati sekunder (yang
diketahui penyebabnya)
Tabel 2. klasifikasi kardiomiopati berdasarkan etiologi
16

17. Kardiomiopati Primer
Idiopatik (D,R,H)
Familial (D,R,H)
Penyakit Eosinofilik Endomiokardial (R)
Fibrosis Endomiokardial (R)
Kardiomiopati Sekunder
Infeksi (D)
Miokarditis viral
Miokarditis bakterial
Miokarditis fungal
Miokarditis protozoal
Miokarditis metazoal
Spirochetal
Rickettsial
Metabolik(D)
Familial Storage Disease (D,R)
Gangguan Penyimpanan Glikogen
Muopolisakaridosis
Hemokromatosis
Penyakit Fabry
Penyakit Defisiensi (D)
Elektrolit
Nutrisional
Gangguan Jaringan Ikat (D)
Sistemik Lupus Eritematosus
Poliartertis Nodosa
Rheumatoid Arthritis
Sklerosis Sistemik Progresif
Dermatomiositis
Gangguan Infiltrasi dan Granuloma
(R,D)
Amyloidosis
Sarcoidosis
Keganasan
Neuromuskular (D)
Distrofi otot
Distrofi miotonik
Friedreich’s ataxia (H,D)
Reaksi Sensitivitas dan Keracunan (D)
Alkohol
Radiasi
Obat-obatan
Peripartum Heart Disease (D)
Pembagian kardiomiopati yang banyak dianut saat ini adalah menurut Goodwin
yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi (patofisiologi), yaitu kardiomiopati
hipertropik, kardiomiopati dilatasi dan kardiomiopati restriktif.
Tabel 3. klasifikasi kardiomiopati berdasarkan kelainan struktur dan fungsi
Kardiomiopati
dilatasi
Kardiomiopati
hipertrofi
Kardiomiopati
retriktif
Morfologi - Pe - Pen - Jari
17

18. mbesaran rongga
ventrikel kanan
atau ventrikel
kiri
- Fun
gsi sistolik
miokard
memburuk
- Ko
ntraktilitas
ventrikel
berkurang 
curah jantung
menurun
tekanan dan
volume akhir
sitolik dan
diastolik
menurun
ingkatan massa
otot ventrikel
tanpa berkaitan
dengan
peningkatan
ukuran rongga
- Pen
urunan fungsi
diastolik
ventrikel kiri
- Pen
ingkatan tekanan
akhir diastolik
ventrikel kiri
ngan parut
endomiokardium
 penebalan
miokard
peningkatan
massa jantung 
retriksi pada
pengisian
ventrikel 
penurunan
kelenturan
ventrikel
- Vol
ume akhir
diastolik
ventrikel
menurun
- Tek
anan akhir
ventrikel kiri
lebih tinggi dari
pada tekanan
akhir diastolik
ventrikel kanan
Etiologi - Alk
ohol
- Kar
diomiopati
peripartum
- Pen
yakit
neuromuskular:
- Fa
milial
- Infil
trat (amiloidosis,
sarkaidosis,
hemokromatisis)
- Pas
ca radiasi
- Pas
ca operasi
18

19. distrofi otot
peroneal
- Ob
at : emetin,
kobalt,
daunorobisin
- Lai
n-lain penyakit
jaringan ikat,
infeksi dan
gangguan
elektrolit
jantung
- Dia
betes
- Lai
n-lain:
skleroderma,
keganasan
metastatis,
sindrom
hipereosinofilia
Gejala Gejala gagal
jantung kongestif,
gejala akibat
emboli pulmonal
atau sistemik
- Ses
ak nafas hebat
- Ny
eri dada
- Pal
pitasi
- Pin
gsan
- Ri
wayat keluarga
dengan kematian
mendadak atau
kegagalan
jantung
Gejala dan tanda
gagal jantung
kongestif
Patofisiologi - kar
diomegali
sedang sampai
berat
- bun
yi jantung 3 dan
- kar
diomegali yang
ringan
- bun
yi jantung 4
- mu
Peningkatan JVP
Bunyi jantung 3
dan 4
Murmur sitolik di
katup mitral dan
trikuspid
19

20. 4
- mur
mur sistolik di
mitral atau
trikuspid
- mur
mur diastolik di
apikal
rmur sistolik
pada apeks dan
batas sternal kiri
yang meningkat
bila dilakukan
manuver
- pul
sus bisfierens
Pulsus paradoksus
Foto toraks Pembesaran
jantung sedang
sampai besar,
hipertensi vena
pulmonal
Pembesaran
jantung ringan
Pemebesaran
jantung ringan
sampai sedang
EKG Pemebesaran
ventrikel dan
atrium
Gelombang Q AF,
PVC , blok cabang
berkas kiri
LVH, LAH,
gelombang Q (V4-
V6), PVC, LBBB
Low voltage tapi
bisa juga normal
Ekokardiografi Fungsi kontraksi
buruk
EF menurun
Peningkatan
volume akhir
sistolik dan akhir
diastolik
EF norml
Gangguan fungsi
distolik
Peningkatan
ketebelan sseptum
interventrikuler
Rasio ketebalan
septum : dinding
posterior > 1,3
Ef normal
Penebalan dinding
yang simetris
Hipokinesis difus
Fungsi ventrikel
kiri yang normal
atau menurun
sedang
Diagnosis banding Kardiomiopati
iskemik
Penyakit jantung
hipertensi
Penyakit katup
Stenosis aorta
Stenosis pulmonal
VSD
Mitral regurgitasi
Penyakit jantung
Perikarditis
konstriktif
Kardiomiopati
dilatasi
Penyakit jantung
20

21. regurgitasi
Kardiomiopati
hipertrofi
hipertensi hipertensi
Miksoma atrial
kanan
Prognosis Kebanyakan
meninggal setelah
2 tahun sejak
timbul gejala
namun perbaikan
spontan dapat
terjadi pada 25%
pasien
Angka mortalitas
haya 1% pertahun,
beberapa pasien
tetap asimtomatik
sampai beberapa
tahun
Prognosis belum
diketahui
Gambar 1. Karakteristik morfologik dari tiga bentuk utama kardiomiopati. (9, 15)
LV: left ventrikel, Ao : Aorta, LA : Left atrium. (9,15)
E. Patofisiologi
Perubahan hemodinamik selama kehamilan
Secara fisiologis, volume plasma wanita hamil meningkat sejak usia kehamilan 6
minggu dan memuncak pada usia kehamilan 32 minggu.7
Volume plasma wanita
hamil meningkat sebanyak 1600 mL pada kehamilan tunggal dan 2000 mL pada
kehamilan ganda.8
Peningkatan volume plasma tersebut menyebabkan
peningkatan beban kerja jantung. Oleh sebab itu, biasanya pasien hamil dengan
21

22. kelainan jantung mulai mengalami gejala gagal jantung kongestif pada saat
kehamilannya memasuki minggu ke-32. 9
Secara fisiologis, terjadi penurunan
tekanan sistolik dan diastolik selama kehamilan. 6
Jantung
Frekuensi nadi selama kehamilan akan meningkat sekitar 10 denyut permenit.
Karena diafragma terdorong ke atas oleh rahim yang membesar maka posisi
jantung akan bergeser ke arah kiri dan ke atas serta akan berputar pada sumbunya.
Pada pemeriksaan radiologi akan tampak ukuran jantung membesar. Pada
gambaran elektrokardiografi, kehamilan normal tidak akan menyebabkan
perubahan, kecuali deviasi ringan pada aksis kiri.
Curah Jantung
Pada kehamilan normal tekanan darah arterial dan resistensi vaskuler akan
menurun, sedangkan volume darah, berat badan ibu dan kecepatan metabolik
basal akan meningkat. Hal-hal inilah yang akan mempengaruhi curah jantung.
Salah satu kondisi yang menyebabkan perubahan hemodinamik pada kehamilan
adalah retensi sodium dan air, sehingga terjadi peningkatan jumlah air dalam
tubuh ibu hamil sebesar 6-8 liter. Peningkatan yang tidak proporsional pada
volume plasma dibandingkan volume sel darah merah menyebabkan terjadinya
hemodilusi. Kondisi ini disebut anemia fisiologi pada kehamilan.
Curah jantung sudah meningkat pada minggu ke 5 kehamilan sebagai akibat
terjadinya penurunan resistensi vaskuler yang sistemik dan peningkatan frekuensi
jantung. Antara usia kehamilan 10 hingga 20 minggu terjadi peningkatan volume
plasma secara bermakna sehingga terjadi peningkatan preload. Kondisi ventrikel
selama kehamilan dipengaruhi oleh penurunan resistensi vaskuler dan perubahan
arus pulsasi arteri. Kapasitas vaskuler yang meningkat sebagiannya disebabkan
oleh peningkatan kelenturan pembuluh darah. Peningkatan curah jantung
mencapai 40% di atas kondisi sebelum hamil pada minggu ke 20 hingga ke 24 dan
setelah itu masih terjadi peningkatan sedikit hingga mencapai 50% pada usia
kehamilan 28 minggu.
22

23. Ada beberapa faktor yang berperan, dalam terjadinya perubahan fungsi
hemodinamik secara keseluruhan, yang bermanfaat bagi sistem kardiovaskuler
dalam menyesuaikan dengan kebutuhan fisiologis janin dan sekaligus menjaga
keseimbangan kardiovaskuler ibu. Peningkatan curah jantung pada ibu hamil
mencapai puncaknya pada saat volume darah masih terus bertambah, umumnya
akan tergambar sebagai peningkatan volume sekuncup dan sebagian kecilnya
tergambar pada peningkatan frekuensi jantung. Dengan bertambahnya usia
kehamilan frekuensi jantung akan terus meningkat hingga mendekati saat
persalinan dimana volume sekuncup akan menurun kembali pada kondisi normal
seperti sebelum terjadinya kehamilan.
Respon kardiovaskuler terhadap aktifitas fisik akan berubah selama kehamilan.
Pada berbagai tingkat aktifitas konsumsi oksigen lebih besar pada ibu hamil
dibandingkan dengan perempuan yang tidak hamil. Curah jantung juga akan
meningkat selama kehamilan dibandingkan dengan tidak hamil sehingga curah
jantung maksimal akan tercapai pada aktifitas fisik yang paling ringan.
Tekanan intravaskuler
Tekanan sistolik hanya mengalami penurunan sedikit selama kehamilan,
sementara tekanan diastolik mengalami penurunan yang lebih besar. Penurunan
ini dimulai pada trimester pertama, mencapai titik terendah pada pertengahan
kehamilan, lalu kembali ke kondisi sebelum hamil pada saat persalinan. Tekanan
darah pada ibu hamil dapat berbeda berdasarkan posisi. Pada akhir masa
kehamilan tekanan darah diperkirakan paling tinggi saat ibu hamil sedang duduk
dan tekanan darah tersebut sedikit lebih rendah dibandingkan saat berbaring.
Aliran darah regional
Aliran darah ke sebagian besar bagian tubuh akan meningkat dan mencapai
puncaknya pada minggu-minggu pertama kehamilan, kecuali pada uterus, ginjal,
payudara dan kulit, dimana aliran darah baru meningkat secara bertahap seiring
dengan bertambahnya usia kehamilan. Pada awal kehamilan, aliran darah
meningkat sampai 30%. Perubahan ini menyebabkan meningkatnya pembuangan
kreatinin dan turunnya kadar kreatinin serum. Saat curah jantung ibu hamil
23

24. menurun tajam, aliran darah ke otak, ginjal dan jantung hanya didukung oleh
redistribusi dari curah jantung yang dialihkan dari sirkulasi uteroplasenta.
Kontrol terhadap perubahan kardiovaskuler
Masih belum ada kejelasan mengenai mekanisme sebenarnya yang
memungkinkan terjadinya perubahan kardiovaskuler selama kehamilan.
Peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi perifer selama kehamilan
mungkin dapat dijelaskan sebagai respon sirkulasi terhadap arteriovenous shunt,
yang diwakili oleh sirkulasi uteroplasenta.
Peningkatan curah jantung dan aliran darah uterus akan terjadi pada waktu yang
berbeda selama kehamilan dimana peningkatan curah jantung mencapai
puncaknya pada trimester kedua, sementara peningkatan darah uterus akan terus
meningkat sampai akhir kehamilan. Peningkatan pada volume darah tidak dapat
menjelaskan mengapa terjadi peningkatan curah jantung, karena tekanan
pengisian dari jantung tidak mengalami peningkatan selama kehamilan. Kapasitas
vaskuler vena dan dilatasi arteri meningkat, dimana keduanya menyebabkan
terjadinya peningkatan pada volume darah dan curah jantung.
Stres oksidatif selama periode peripartum memiliki peran cukup penting dalam
menyebabkan kerusakan ventrikel kiri. Senyawa Proinflamatorik dan peristiwa
stres oksidatif akan makin meningkat selama proses kehamilan normal dan
mencapai puncaknya pada trimester terakhir kehamilan. Ketidakseimbangan
proses stres oksidatif selama periode kehamilan dan pasca melahirkan dapat
menyebabkan terjadinya pemotongan enzimatik hormon prolaktin oleh cathepsin-
D menjadi fragmen prolaktin dengan berat molekul 16-KDa. Fragmen prolaktin
dengan berat molekul 16-KDa ini dapat menginduksi apoptosis sel endotelial
pembuluh darah, penghambatan proliferasi sel endotel yang diinduksi VEGF
(Vascular Endothelial Growth Factor) dan mengganggu mekanisme vasodilatasi
vaskuler yang diperantarai nitric oxide. Fragmen ini dapat merusak struktur
24

25. mikrovaskuler jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan dilatasi
ruangjantung dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. 10
Secara molekuler, beberapa jalur transduksi sinyal telah terbukti memiliki peran
penting dalam melindungi organ jantung maternal dari kerusakan selama proses
kehamilan, termasuk jalur STAT3 (Signal Transducer and Activator of
Transcription Factor-3). Pada model binatang percobaan, delesi gen yang
mengkode jalur STAT3 akan menyebabkan terjadinya pemotongan proteolitik
secara enzimatik hormon prolaktin menjadi faktor antiangiogenik, proapoptotik
dan proinflamatorik poten sehingga berhubungan dengan terbentuknya serta
progresivitas kardiomiopati dilatasi. 11
Pada pasien dengan predisposisi genetik terdapat setidaknya 6 gen yang berperan
dalam patogenesis kardiomiopati dilatasi, mutasi pada gen-gen ini dapat
menimbulkan gangguan produksi protein mutan sel otot jantung yang tidak
sensitif terhadap ion kalsium sehingga terjadi gangguan kontraksi miokardium. 12
Gagal jantung akibat kardiomiopati peripartum disebabkan oleh gagalnya adaptasi
tubuh untuk mempertahankan tekanan perfusi ke jaringan perifer. Hal ini
disebabkan oleh aktivasi sistem neurohormonal yang berlebihan dan tidak pada
tempatnya. Aktivasi kronik berlebihan renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan
sistem saraf simpatik (adrenergik atau katekolaminergik) menyebabkan
remodeling ventrikel kiri yang progresif hingga tingkat seluler menyebabkan
bertambah buruknya gejala klinis. Selain itu kontribusi aktivasi sitokin
proinflamasi pada gagal jantung kronik dapat menyebabkan fi brosis, hipertrofi
dan gangguan fungsi pompa ventrikel kiri. 13
Gangguan fungsi pompa akan menyebabkan turunnya stroke volume dan cardiac
output sehingga menyebabkan hipoperfusi jaringan perifer. Hal ini akan
mengaktifkan system adaptasi atau kompensasi berupa peningkatan fungsi
kontraktil melalui mekanisme Frank- Starling (akibat peningkatan volume akhir
diastolik ventrikel kiri yang meregangkan serabut otot ventrikel kiri) dan aktivasi
sistem neurohumoral (saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron).
Pada awal terjadinya disfungsi, pasien jarang mengeluh karena adanya mekanisme
25

26. adaptasi, namun seiring perjalanan waktu ketika terjadi progresi degenerasi sel
otot jantung dan remodelling yang menyebabkan overload volume, pasien akan
mulai mengeluhkan gejala gagal jantung. Dimensi ruang ventrikel yang melebar
akan menyebabkan pelebaran annulus katup atrioventrikular menyebabkan
regurgitasi katup fungsional. Regurgitasi bersamaan dengan disfungsi sistolik
memiliki beberapa konsekuensi, yakni terjadi overload volume dan tekanan pada
atrium serta ventrikel sehingga menyebabkan pembesaran atrium serta fibrilasi
atrium, dan penurunan stroke volume menuju sirkulasi sistemik.
Pada pemeriksaan patologi makroskopis dapat ditemui dilatasi semua ruang
jantung dengan sedikit hipertrofi dinding. Secara mikroskopis ditemukan tanda
degenerasi miosit dengan hipertrofi serta atrofi ireguler serabut otot jantung
disertai fi brosis intersitial dan perivaskular yang ekstensif. Pertumbuhan fetal
yang baik sangat ditentukan oleh aliran darah maternal yang baik menuju uterus
plasenta, gangguan fungsi pompa jantung harus mulai dicurigai serta dievaluasi
jika ditemukan tanda gangguan pertumbuhan janin dalam kandungan akibat
terganggunya aliran darah dan oksigenasi. 14
F Manifestasi klinis
keadaan kardiomiopati peripartum melibatkan disfungsi sistolik dari ventrikel kiri
pada seorang wanita hamil yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung.
Diagnosis ini hanya dapat di buat apabila penyebab lain dari kardiomiopati tidak
ditemukan.
Criteria diagnostic dari kardiomiopati peripartum adalah: 6
1. kriteria klasik
 gagal jantung yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan atau dalam 5
bulan setelah melahirkan
 tidak ditemukan penyebab lain dari gagal jantung
 tidak diketahui adanya penyakit jantung sebelum bulan terakhir
kehamilan tersebut
2. kriteria tambahan
26

27.  gambaran echocardiografi yang menunjukkan disfungsi sistolik
ventrikel kiri dengan fraction shortening yang menurun atau nilai
fraksi ejeksi yang juga menurun
Gejala gagal jantung seperti sesak nafas, sakit kepala, edema tungkai, orthopnea
dapart ditemukan bahkan pada kehamilan normal. Adapun keadaan lain yang
sering ditemukan adalah edema pulmonal, tromboemboli, aritmia, preeklampsia.
Kriteria diagnosis pphd menurut Demakis dkk tahun 1971 yaitu:
 munculnya gagal jantung dengan penyebab yang tidak diketahui pada
bulan terakhir kehamilan atau 5 bulan setelah kehamilan
 tidak ada penyebab lain yang nyata yang menyebabkan gagal jantunn
 tidak ada riwayat penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan
 adanya kriteria echocardiografi yang spesifik meliputi disfungsi sistolik
ventrikel dengan ejeksi ventrikel kiri < 45%, fraction shortening < 30%
dan left ventricular enddiastolic dimension lebih dari 2,7 cm/m2 luas
permukaan tubuh.
Spektrum tanda dan gejala gagal jantung yang disebabkan oleh kardiomiopati
peripartum sangat bervariasi. Sekitar 50% pasien gagal jantung sistolik bahkan
tidak bergejala sama sekali. Pada pasien asimptomatik, salah satu indikasi awal
diagnosis ini hanya pada saat evaluasi kondisi janin menggunakan monitor dan
teknik ultrasonografi fetal. Presentasi klinis dan ciri hemodinamik pasien
kardiomiopati peripartum tidak bisa dibedakan dari kondisi kardiomiopati dilatasi
dan gagal jantung sistolik yang disebabkan etiologi lain. Diagnosis gagal jantung
pada kardiomiopati peripartum dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang terarah. Pasien akan mengalami penurunan kapasitas latihan, takipnea,
palpitasi/takikardia, tekanan nadi yang sempit dan merasa mudah lelah. Gangguan
perfusi jaringan otak akibat kurangnya cardiac output akan bermanifestasi sebagai
rasa pusing dan melayang, bahkan kadang berupa penurunan kesadaran (syncope),
terutama pada aktivitas fisik berlebihan. Pada gagal jantung tingkat lanjut dengan
gejala kongesti berat dapat ditemukan nyeri perut, anorexia, batuk, susah tidur dan
gangguan mood. 15,16
27

28. Pasien kardiomiopati peripartum akan mengalami tanda dan gejala khas gagal
jantung kronik. Namun perlu diingat bahwa fatigue, gejala sesak nafas saat
beraktivitas dan edema kaki wajar ditemukan pada wanita hamil mulai trimester
ke-2 hingga tahap akhir, sehingga kondisi kardiomiopati dilatasi akan lebih sulit
dideteksi hanya melalui gejala klinis. Gejala klinis lain yang merupakan tanda
peringatan pada pasien kardiomiopati peripartum antara lain nyeri dada tidak
spesifik, rasa tidak nyaman abdomen, distensi perut, batuk, hemoptisis, tanda
edema paru, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea yang biasanya terjadi
pada wanita yang mungkin telah memiliki kelainan jantung sebelumnya. Sebagian
besar kardiomiopati peripartum berada pada kondisi NYHA (New York Heart
Association) kelas fungsional III-IV saat pertama kali datang ke tenaga kesehatan.
17
Tanda fisik pasien gagal jantung akibat kardiomiopati dilatasi pada masa
peripartum bervariasi tergantung derajat kompensasi, tingkat kronisitas (gagal
jantung akut dibandingkan dengan gagal jantung kronik), dan keterlibatan ruang
jantung (jantung sebelah kiri atau kanan). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
konfi gurasi jantung dan hepar yang membesar dengan tingginya tekanan vena
sistemik. Tanda fi sik overload cairan atau kongesti yang dapat ditemukan pada
pasien dengan gagal jantung kronik antara lain ronkhi basah pada auskultasi paru,
tanda efusi pleura, distensi/peningkatan tekanan vena jugularis, asites,
hepatomegali, edema perifer, bising sistolik sebagai tanda adanya regurgitasi
mitral akibat dilatasi masif lumen ventrikel dan atrium kiri, serta gallop S3 pada
auskultasi akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri pada
penurunan fungsi ventrikel kiri akibat dilatasi. Gangguan perfusi perifer terutama
pada pasien gagal jantung tingkat lanjut dengan penyakit penyerta anemia, dapat
dilihat melalui pemeriksaan ekstremitas yang teraba dingin, pucat, sianosis, dan
pemanjangan waktu pengisian kapiler. 18
Khusus pada pasien kardiomiopati peripartum, dapat ditemukan tanda
bergesernya perabaan ictus cordis ke arah lateral dan bising ejeksi sistolik di tepi
kiri sternum akibat regurgitasi mitral. Selain itu tanda embolisasi organ perifer
tubuh misalnya ekstremitas bawah, usus dan otak dapat terjadi akibat trombus
28

29. yang terbentuk di ventrikel kiri yang berdilatasi. Pada kasus jarang dapat pula
terjadi emboli paru akibat terlepasnya trombus yang terbentuk di ventrikel kanan
yang berdilatasi. 19
Kriteria Framingham (tabel 1) dapat dipakai untuk menegakkan
diagnosis gagal jantung menggunakan kriteria klinis (anamnesis dan pemeriksaan
fi sik). Diagnosis ditegakkan jika didapatkan 2 gejala mayor pada pemeriksaan
klinis atau minimal terdapat 1 gejala mayor dengan 2 gejala minor yang terpenuhi.
20
Tabel 4 Kriteria Framingham untuk Diagnosis Gagal Jantung
Kriteria mayor Kriteria Minor
• Distensi vena leher
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Edema paru akut
• Ronkhi basah basal paru
• Kardiomegali
• Gallop S3
• Refluks hepatojugular
• Peningkatan tekanan vena
jugularis
• Batuk pada malam hari
• Sesak saat aktivitas fi sik
(dyspnea d’eff ort)
• Efusi pleura
• Penurunan kapasitas vital 1/3
pengukuran normal
• Takikardia dengan laju ventrikel
>120 kali/ menit
• Hepatomegali
• Edema ekstremitas
• Penurunan BB . 4,5 kg dalam 5
hari
• pengobatan (termasuk dalam
kriteria mayor dan minor)
G. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan echocardiografi: sangat membantu dalam membuat diagnosis awal
Cardiac MRI: merupakan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis dan dapat
menjelaskan terjadinya kardiomiopati peripartum.
Elektrokardiografi
29

30. Dengan pemeriksaan EKG dapat dideteksi tanda adanya gagal jantung dan faktor
pencetus lain misalnya gangguan irama jantung (takikarida ventrikular, takikardia
supraventrikular dan sindroma preeksitasi) serta abnormalitas segmen ST dan
gelombang T.4 Hipertrofi ventrikel kiri akibat gangguan fungsi sistolik dan
diastolik jantung ditandai dengan gambaran gelombang R di aVL >11 mm; atau R
di V5-V6 >27 mm; atau S di V1+ R di V5/V6 >35 mm dengan depresi segmen ST
dan inversi gelombang T pada sadapan prekordial kiri dan lateral (LV Strain
pattern). Kasus gagal jantung kanan akibat berbagai sebab dapat disertai dengan
hipertrofi ventrikel kanan yang ditandai dengan gambaran EKG deviasi aksis ke
kanan (aksis > +110o), tidak ditemukan adanya penyebab deviasi sumbu jantung
yang lain (misalnya defek konduksi interventrikular, left posterior hemiblock),
rasio gelombang R: S >1 pada sadapan prekordial kanan (V1/V2) dan masih
ditemukannya gelombang S dalam pada lead prekordial kiri (V5/V6).31
Pemeriksaan Holter kadang diperlukan untuk pasien gagal jantung pada
kardiomiopati peripartum dengan aritmia transien misalnya fi brilasi atrial atau
takikardi ventrikel. 21
Foto rontgen toraks
Pemeriksaan radiologi dapat menilai ukuran jantung (kardiomegali), kondisi
parenkim paru, derajat kongesti, edema alveoli, edema interstitial, efusi pleura dan
dilatasi pembuluh darah lobus superior paru/sefalisasi. Perlu diingat pemeriksaan
rontgen toraks memberikan risiko cukup signifikan terhadap janin dalam
kandungan. Penggunaan teknik
diagnostik ini sedapat mungkin dihindari dan dalam keadaan terpaksa dapat
dilakukan dengan menggunakan alat pelindung regio abdomen ibu selama proses
pengambilan gambar. 16
Ekokardiografi
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi sistolik dan diastolik
pasien kardiomiopati peripartum dengan kondisi gagal jantung kronik. Selain itu
pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan untuk mencari kemungkinan
penyebab utama gagal jantung lain, misalnya iskemia, kardiomiopati, gangguan
katup jantung dan sebagainya. Pada pemeriksaan ekokardiografi dapat ditemukan
30

31. bukti disfungsi sistolik ventrikel kiri dengan fraksi ejeksi <45%, fraksi
pemendekan (fractional shortening) <30% dan dilatasi seluruh ruangan jantung.
Pada sekitar 43% kasus kardiomiopati peripartum dapat ditemukan tanda adanya
regurgitasi mitral dan trombus intramural ventrikel kiri terutama pada pasien
dengan fraksi ejeksi dibawah 35%.19
Pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan darah rutin, kimia darah dan kadar elektrolit (natrium, kalium)
sangat penting dilakukan terutama untuk meminimalisirkemungkinan terjadinya
aritmia. Pemeriksaan laboratorium lain dapat ditambahkan sesuai kondisi klinis
masing-masing pasien. Pemeriksaan biomarker jantung, seperti BNP (brain
natriuretic peptide) dan NT Pro-BNP (N-terminal pro-brain natriuretic peptide),
selain untuk kepentingan diagnosis, dapat juga digunakan untuk pemantauan hasil
terapi dan menilai prognosis. 20
H. Tatalaksana
Non farmakologi
 Istirahat
Sangat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
 Pembatasan air dan garam
Adalah yang penting juga dalam penatalaksanaan pasien kardiomiopati
peripartum, khususnya pada wanita dengan gejala dan tanda-tanda gagal
jantung. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari untuk gagal
jantung ringan atau < 2 g Na/hari untuk gagal jantung sedang sampai
berat. Setelah gagal jantung telah dikendalikan, latihan sederhana untuk
mempersiapkan kelahiran awal, dapat memperbaiki gejala serta perbaikan
dari otot –otot perifer. Keputusan untuk melahirkan lebih awal harus
dinilai melalui kolaborasi bererapa ahli, yaitu ahli jantung, anestesi, obgin
dan anak.
 Asupan alkohol.
Pada pasien yang dicurigai dengan kardiomiopati yang disebabkan oleh
alkohol, maka tidak boleh sama sekali minum alkohol.
31

32.  Merokok. Harus dihentikan.
 Oksigenisasi
Pemeliharaan oksigen darah dengan saturasi dalam batas normal (95%-
98%) adalah penting untuk memaksimalkan pengiriman oksigen ke
jaringan dan oksigenasi jaringan, sehingga mampu mencegah disfungsi
organ akhir (end-organ disfungtion) dan kegagalan organ multiple.
Intubasi endokardial diindikasikan bila langkah-langkah sebelumnya gagal
untuk meningkatkan oksigenisasi jaringan. Kelelahan otot pernafasan
adalah yang paling sering untuk indikasi intubasi endotrakeal dan ventilasi
mekanik.
Tatalaksana selama kehamilan 6
 dapat menyebabkan defek janin, walaupun obat-obat tersebut merupakan
terapi standar pada gagal jantung umumnya. Efek teratogenik umumnya
timbul pada trimester kedua dan ketiga
 Digoxin
Ditujukan hanya jika diperlukan untuk mengendalikan atrial fibrilasi,
dengan dosis harian yang kecil. Agen inotropik ini juga aman selama
kehamilan dan dapat membantu untuk memaksimalkan tingkat
kontraktilitas dan kontrol, tetapi harus tetap dimonitor ketat dan jangan
menggunakan secara berlebihan.(6,11,31)
 beta blockers
Memiliki bukti kuat kemanjuran pada pasien gagal jantung yang telah
stabil, tetapi memang belum diujikan pada kardiomiopati peripartum.
Namun demikian, beta bloker sudah lama digunakan pada wanita hamil
dengan hipertensi tanpa efek samping pada janin. Pemberian beta bloker
harus dipertimbangkan untuk perawatan semua pasien dengan gagal
jantung, kecuali bila ada kontraindikasi. Dosis awal harus kecil dan
meningkat perlahan dan semakin ke target dosis yang digunakan oleh
sebagian besar uji klinis.
32

33. Carvedilol adalah sebuah beta bloker yang juga mengurangi afterload
melalui blokade adrenergik. Data dari Amerika Serikat Carvedilol Heart
Failure Program, menyarankan manfaat klinis yang potensial, termasuk
mengurangi kematian dalam kardiomiopati dilatasi. Obat ini tidak
dikontraindikasikan dalam kehamilan, tapi bila digunakan bersama obat
lainnya, tidak ada data yang mengevaluasi pemakaiannya pada
kardiomiopati peripartum.(6,10,18)
 loop diuretic
 hydralazine dan nitrat: obat-obat yang dapat menurunkan after load
Obat golongan ini merupakan terapi lini pertama pasien kardiomiopati
peripartum dengan gejala gagal jantung untuk mengurangi afterload.
Kombinasi obat ini sekarang sudah tersedia dalam fixed dose combination
(FDC) dan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas, khususnya pada
pasien gagal jantung (terutama NYHA kelas fungsional III-IV) keturunan
Afrika-Amerika.4 Kedua obat ini merupakan golongan vasodilator,
isosorbid dinitrat bekerja sebagai venodilator, sedangkan hidralazin
sebagai arteriodilator. Selain itu, pada pasien yang mengalami
angioedema, gagal ginjal berat atau kehamilan yang tidak mungkin diberi
obat golongan ACE-I atau ARB, dapat digunakan kombinasi hidralazine
dan isosorbid dinitrat. Efek samping yang mungkin timbul oleh
penggunaan hidralazine antara lain takikardia refleks dan sindrom mirip-
lupus, sedangkan penggunaan nitrat jangka panjang dapat menimbulkan
toleransi serta menyebabkan sakit kepala dan flushing wajah.45
Tatalaksana post partum
 ACE dan ARB dapat diberikan post partum, dosis diberikan dengan target
setengah dari dosis antihipertensi. Merupakan terapi andalan pada ibu
yang sudah melahirkan, tetapi merupakan kontraindikasi dalam kehamilan,
karena dapat menyebabkan defek pada janin (kelahiran cacat). Efek
teratogenik umumnya timbul pada trimester kedua dan ketiga berupa
fetophati yang ditandai dengan hipotensi janin, oligohidramnion-amnion
dan ginjal tubular dysplasia. Sedangkan efek teratogenik yang timbul pada
33

34. trimester pertama , pada studi baru-baru ini adalah resiko malformasi (6,10,
11, 13,16,18,31)
 Diuretika
Furosemid digunakan untuk volume overload dengan dosis yang relatif
rendah, karena mengingat resiko hipoperfusi uteroplasenta pada pasien
yang belum melahirkan.
Spironolakton dapat membantu pada kegagalan jantung yang parah.
Tekanan darah yang rendah jangan menjadi halangan jika ingin
menggunakan vasodilator, asalkan urin output masih tersedia, tapi harus
hati-hati dan dengan follow up yang sangat ketat. (6,10,16, 31)
 Digoxin
 Beta blockers: pilihan beta blocker yang dianjurkan carvediol dan
metoprolol
 Antikoagulan: karena kejadian tromboemboli akan meningkat pada kasus-
kasus kardiomiopati peripartum akibat: dilatasi dimensi ruang-ruang
jantung, gangguan fungsi sitolik ventrikel kiri, seringkali disertai dengan
atrial fibrilasi. Sehingga pemberian antikoagulan sangat dianjurkan yang
dilanjutkan sampai fungsi sistolik ventrikel kiri kembali normal.
Antikoagulan harus diberikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi
ejeksi sangat rendah karena trombus intramural ventrikel kiri dan
embolisme perifer terutama emboli otak sering terjadi pada kardiomiopati
dilatasi.51 Selain itu, pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial baik
paroksismal maupun persisten harus diberi antikoagulan secara adekuat
untuk mencegah stroke emboli.
Terapi antikoagulansia pada penderita yang belum melahirkan sebaiknya
adalah heparin, ini digunakan untuk mencegah terjadinya thrombosis dan
emboli, sedangkan untuk yang sudah melahirkan sebaiknya menggunakan
warfarin. Pemberian warfarin berisiko menyebabkan perdarahan serebral
janin spontan pada trimester kedua dan ketiga, tetapi tidak bagi menyusui.
Ketika diagnosis kardiomiopati peripartum sudah ditegakkan, pemberian
antikoagulan ini harus dilanjutkan sampai 6 minggu setelah melahirkan.
34

35. Ada beberapa yang mengatakan pengobatan ini harus diteruskan sampai
thrombus hilang dan D dimer kembali normal. (16,18)
 Transplantasi jantung: pasien dengan gagal jantung berat dan telah
mendapat medikamentosa yang maksimal tetapi tidak menunjukkan
perbaikan klinis yang bermakna
 Ventricular assist device; dibutuhkan sebagai terapi antara sebelum
dilakukan transplantasi kardiak
 Implantable Cardiverter Defibrilator dilakukan bila pada pasien ditemukan
aritmia ventrikel yang simptomatik.
Penanganan kardiomiopati peripartum terutama ditujukan untuk mengatasi gagal
jantung kongestif yang timbul pada masa antepartum, intrapartum, dan
postpartum. Penanganan gagal jantung kongestif pada kehamilan pada prinsipnya
sama dengan penanganan gagal jantung kongestif secara umum, yakni dengan
cara mengurangi preload, memperbaiki kontraktilitas jantung, dan mengurangi
afterload. Hanya bedanya, pemberian obat untuk mengatasi gagal jantung
kongestif pada masa kehamilan harus memperhatikan keamanan obat terhadap
janin. Pengurangan preload dimulai dengan diet rendah garam (konsumsi natrium
kurang dari 4 gram) dan restriksi cairan (kurang dari 2 L). Bila tidak berhasil,
diuretik dan preparat nitrat dosis rendah dapat diberikan untuk menurunkan
preload. (Brown CS, Bertolet BD, 1998 ; Lampert MB., Lang RM, 1995) Sebagai
diuretik pada masa kehamilan, furosemid lebih dianjurkan daripada tiazid, karena
tiazid dapat mengakibatkan trombositopenia, hipoglikemia, anemia hemolitik,
bradikardi pada janin.22
Meskipun penghambat ACE merupakan pilihan utama untuk menurunkan
afterload, penghambat ACE hanya boleh diberikan setelah bayi lahir. Sebagai
gantinya, selama kehamilan, dapat diberikan amlodipin 5-10 mg (1x1) atau
kombinasi hidralazin 25-100 mg (4x1) dan nitrogliserin kerja panjang untuk
mencapai tekanan darah sistolik 110-100 mmHg. (Brown CS, Bertolet BD, 1998 ;
Lampert MB, Lang RM, 1995) Hasil penelitian CIBIS-II menemukan bahwa
pemberian bisoprolol pada pasien gagal jantung kongestif kelas III-IV yang
35

36. mempunyai fraksi ejeksi = 35% dapat mengurangi angka kematian. (CIBIS
Investigators and Committees, 1999) Maka berdasarkan kedua hasil penelitian di
atas, bisoprolol diindikasikan untuk mengatasi gagal jantung kongestif. Meskipun
sama-sama bersifat penyekat 1-adrenergik selektif, pemberian metoprolol lebih
dianjurkan daripada atenolol pada masa antepartum, karena penggunaan atenolol
jangka lama berkaitan dengan prematuritas dan bayi berat badan lahir rendah. 23
Kardiomiopati peripartum yang stabil dapat menjalani induksi persalinan,
sedangkan penderita yang mengalami dekompensasi kordis akut harus menjalani
sectio caesarea. (Heider Al, et al, 1999) Selama intrapartum,penderita harus
dimonitor dengan kateter arteri pulmonal secara ketat karena sewaktuwaktudapat
terjadi dekompensasi kordis akut. Anestesi epiduralmerupakan pilihan utama
karena anestesi epidural mempunyai efek simpatektomi yang dapat menurunkan
afterload pada penderita kardiomiopati peripartum. Anestesi umum hanya
dilakukan pada pasien dengan dekompensasi kordis akut atau gawat janin. 24
Meskipun fraksi ejeksi sudah kembali normal, penderita kardiomiopati peripartum
tidak dianjurkan untuk mengandung lagi karena cadangan kemampuan
kontraktilitas jantung sudah terganggu, sehingga gagal jantung kongestif
kemungkinan besar akan terulang kembali pada kehamilan selanjutnya. (Lampert
MB, Lang RM, 1995) Pada pasien ini, telah diberikan edukasi tentang pentingnya
sterilisasi untuk mencegah kehamilan berikutnya.
Prognosis
Faktor yang mempengaruhi prognosis yaitu; 6
 Kadar troponin T: kadar yang tinggi pada 2 minggu post partum dapat
menggambarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada 6 bulan
 Durasi kompleks QRS pada EKG dapat menjadi predictor kematian
mendadak yaitu pada durasi QRS yang memanjang> 120 ms
 Dimensi ruang jantung dan nilai fraksi ejeksi
Prognosis pasien setelah mengalami kardiomiopati peripartum adalah bervariasi
tergantung dari derajat disfungsi sistolik ventrikel kiri saat diagnosis awal
ditegakkan. Secara umum prognosis lebih baik dibandingkan dengan
36

37. kardiomiopati noniskemik akibat penyebab lain. Sekitar 50-60% wanita akan
mengalami perbaikan fungsi kontraktil ventrikel kiri serta ukuran dimensi ruang
jantung dalam 6 bulan setelah melahirkan dan berlanjut 2 hingga 3 tahun
berikutnya. Sisanya akan mengalami disfungsi ventrikel kiri menetap atau
mengalami perburukan kondisi klinis walaupun sudah diterapi optimal dengan
perkiraan tingkat kematian maternal berkisar antara 10-50% terutama dalam
periode 3 bulan pasca melahirkan jika tidak dilakukan transplantasi jantung.
Pasien dengan kondisi kardiomegali persisten setelah 6 bulan diagnosis memiliki
angka kematian sekitar 85% dalam 5 tahun. Pasien dengan dimensi sistolik akhir
ventrikel kiri kurang dari 5,5 cm, fraksi ejeksi ventrikel kiri lebih dari 30% dan
kadar troponin jantung rendah pada saat pemeriksaan awal, memiliki prognosis
lebih baik.57 Wanita yang telah terdiagnosis kardiomiopati peripartum dan
mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri menetap setelah melahirkan akan
menghadapi risiko tinggi komplikasi kardiovaskular jika kembali hamil, sehingga
sebaiknya menghindari kehamilan berikutnya.58 Selain itu, wanita yang pernah
terdiagnosis dengan kardiomiopati peripartum tetap memiliki risiko rekurensi
dengan insidensi 30- 50%, walaupun fungsi ejeksi sistolik ventrikel kiri sudah
kembali normal.33
Resiko relaps6
Resiko untuk mengalami hal yang sama pada kehamilan berikutnya tetap ada
walaupun terjadi pemulihan sempurna dari fungsi ventrikel kiri. Pada studi di
Haiti yang melibatkan 99 pasien kardiomiopati peripartum, 15 diantara mereka
menjalani kehamilan berikutnya, 8 dari 15 tersebut kembali mengalami gagal
jantung yang lebih berat dari sebelumnya, dan disfungsi sitolik yang menetap.
37

38. BAB IV
ANALISIS KASUS
A. RINGKASAN KASUS
Seorang wanita berusia 31 tahun (status gravida P5A0), yang baru
melahirkan sekitar 3,5 bulan yang lalu, datang ke RS Dr. Sobirin Lubuk
Linggau dengan keluhan utama sesak napas yangg terasa makin berat sejak ±
2 bulan SMRS.
Sejak ± 2 bulan SMRS (1,5 bulan pasca melahirkan), os mulai
mengeluhkan sembab pada daerah wajah dan kedua tungkai. Sembab makin
terlihat membesar setiap harinya. Sembab timbul pada pagi hari saat bangun
tidur dan berkurang pada siang hari. Os juga mengeluhkan sesak napas (+) dan
perut yang terasa membesar (+). Sesak napas dirasakan setelah os beraktivitas
berat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca. Terbangun pada malam hari karena sesak
(-). Os tidur dengan dua bantal. Demam (-), batuk (+) berdahak berwarna
bening, perasaan sering berdebar-debar (+), mual (-), muntah (-), berkeringat
pada malam hari (-), nafsu makan menurun (+), BAK lebih sedikit dari biasa
dan BAB seperti biasa. Os berobat ke SpPD dan mengalami perbaikan selama
beberapa hari, namun keluhan kembali timbul lagi.
Sejak ± 2 minggu SMRS, os merasa makin sering mengalami sesak. Sesak
dirasakan setelah os beraktivitas ringan, seperti berjalan ke meja makan atau ke
kamar mandi. Sesak disertai dengan batuk berdahak yang disertai bercak darah.
Sulit tidur pada malam hari karena sesak (+). Os tidur dengan posisi setengah
duduk. Os juga mengeluhkan sembab dan perut yang makin membesar. Os
berobat ke puskesmas dan diberi obat pelancar kencing, namun sembab tidak
berkurang.
38

39. Sejak ± 1 hari SMRS os terlihat makin sesak dan lemah. Os kemudian
dibawa ke UGD RSUD Dr. Sobirin Lubuk Linggau.
OS mengaku belum pernah mengalami keluhan seperti ini baik sebelum
hamil maupun pada kehamilan-kehamilan sebelumnya. Os juga menyangkal
adanya riwayat hipertensi dan kencing manis baik sebelum, selama, maupun
setelah masa kehamilan. Os mengaku mengalami perdarahan post partum pada
kehamilan terakhir. Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang
memiliki gejala serupa dengan penyakitnya saat ini.
Dari pemeriksaan kepala-leher ditemukan rambut tidak mudah rontok,
konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), dan JVP (5+2) cmH2O.
Pada pemeriksaan thoraks didapatkan batas jantung melebar serta terdengar
murmur, tidak tampak spider nevi. Pada permeriksaan abdomen, dinding
abdomen tampak cembung namun lemas, tidak ada nyeri tekan, hepar teraba 1
jari di bawah arcus costae dengan konsistensi kenyal permukaan rata dan tepi
tajam, lien tidak diraba, shifting dullness (+), dan bising usus (+) normal. Pada
ekstremitas didapatkan edema pretibia (+/+) dan akral pucat (+/+).
Dari hasil pemeriksaaan darah rutin, didapatkan adanya penurunan kadar
hemoglobin, yaitu 8,6 g/dl, yang menunjukkan adanya anemia dengan
karakteristik anemia hipokromik mikrositik.
B. PEMBAHASAN KASUS
Pada laporan kasus ini, os seorang wanita berusia 31 tahun dengan status
gravida P5A0 datang dengan keluhan utama sesak napas yang dirasakan
semakin berat sejak ± 2 bulan yang lalu. Sesak disertai dengan sembab pada
tungkai, wajah, dan perut yang membesar serta batuk darah. Keluhan
dirasakan bersifat progresif terutama dalam kurun 2 minggu terakhir, hingga
puncaknya os merasa sesak yang sangat berat 1 hari sebelum masuk rumah
sakit.
Dari hasil pemeriksaan fisik, terdapat pelebaran batas jantung, baik
batas kanan maupun batas kiri. Didapatkan juga peningkatan heart rate dan
39

40. murmur sistolik grade 3/6 pada daerah mitral. Hal ini mengindikasikan
kemungkinan adanya hipertroi ventrikel kiri yang mengarah pada kondisi
gagal jantung kiri. Hal ini juga didukung dengan adanya keluhan sesak napas
yang dirasakan lebih nyaman dengan beristirahat dengan posisi dada yang
lebih tinggi (setengah duduk) yang menunjukkan kemungkinan adanya edema
paru akibat kegagalan ventrikel kiri memompa darah keluar jantung. Dari
hasil pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya edema pretibia, asites, dan
peningkatan tekanan vena jugular akibat terjadinya bendungan aliran balik
darah ke jantung yang disebabkan oleh gangguan pompa kanan jantung.
Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini telah terjadi
congestive heart failure.
Berdasarkan anamnesis, os tidak memiliki riwayat hipertensi dan
penyakit jantung sebelumnya. Dari hasil pemeriksaan foto toraks x-ray
didapatkan kesan adanya kardiomegali. Sedangkan dari hasil pemeriksaan
echocardiography didapatkan kesan adanya kardiomiopati dilatasi dengan
gambaran global wall motion abnormalities dan regurgitasi pada katup mitral,
pulmonal, dan aorta. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa kausa gagal
jantung kongestif yang terjadi adalah kardiomiopati dilatasi.
Os menyangkal sedang berada dalam medikasi penyakit tertentu,
riwayat konsumsi alkohol, maupun obat-obatan dalam jangka waktu lama,
seperti emetin, cobalt, dan daunorubicin. Penyakit seperti ini baru pertama
kali dialami oleh os. Keluhan yang timbul bersifat gradual dalam kurun waktu
1,5 bulan setelah os melahirkan anak kelimanya. Maka, setelah menyingkiran
kemungkinan penyebab gagal jantung kongestif yang lain, dapat disimpulkan
bahwa pasien ini mengalami peripartum cardiomyopathy.
OS juga menderita anemia ringan. Hal ini diketahui dari konjungtiva
palpebra yang pucat dan dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan darah rutin
berupa kadar hemoglobin, eritrosit, dan hematokrit yang lebih rendah dari
nilai normal. Dan berdasarkan nilai MCV, MCH, dan MCHC yang juga
mengalami penurunan disimpulkan bahwa anemia yang dialami os adalah
anemia hipokrom mikrositer. Anemia dalam kasus ini sangat dimungkinkan
40

41. terjadi akibat riwayat perdarahan post partum saat persalinan terakhir dan
hemoptisis.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini terdiri dari penatalaksanaan
farmakologis dan non-farmakologis. Terapi non-farmakologis yang diberikan
adalah bed rest dengan elevasi kepala dan oksigenisasi dengan nasal canule 2
l/menit selama os masih sesak napas dan diet rendah garam serta restriksi
cairan. Sedangkan, terapi farmakologisnya adalah pemberian diuretik dengan
furosemid 2 x 20 mg intravena dan spironolakton kapsul 2 x 25 mg. Diberikan
asam traneksamat 3 x 100 mg intravena sebagai antifibrinolitikuntuk keluhan
batuk berdarah yang dialaminya. Aspirin tablet 1 x 500 mg diberikan sebagai
antiplatelet untuk mencegah timbulnya thrombus yang akan memperparah
kondisi gagal jantung pada kasus ini. Selain itu, direncanakan pemberian
sulfas ferosus 3 x 200 mg sebagai terapi anemia yang dialami oleh pasien.
41

42. DAFTAR PUSTAKA
1. Wynne J., Braunwald E. Cardiomyopathy and Myocarditis. Dalam.
Localzo J., Fauci A.S., Braunwald E., Kasper D.L., Longo D.L., Hauser
S.L., et al., editor. Harrison’s Cardiovascular Medicine. China : McGraw
Hill, 2010; Hal 241-253.
2. Purcell I.F., Williams D.O. Peripartum cardiomyopathy complicating
severe aortic stenosis. Int J Cardiol 1995; 52:163–6.
3. Sliwa K., Hilfi ker-Kleiner D., Petrie M.C., Mebazaa A., Pieske B.,
Buchmann E., et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis,
management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position
statement from the Heart Failure Association of the European Society of
Cardiology ESC Guidelines Page 49 of 51. Working Group on peripartum
cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2010;12:767–778.
4. Pearson GD, Veille JC, Rahimtoola S, Hsia J, Oakley CM, Hosenpud JD,
Ansari A, Baughman KL. Peripartum cardiomyopathy: National Heart,
Lung, and Blood Institute and Offi ce of Rare Diseases (National Institutes
of Health) workshop recommendations and review. JAMA
2000;283:1183–1188
5. Elkayam U., Akhter M.W., Singh H., Khan S., Bitar F., Afshan.
Pregnancy Associated Cadiomyopathy : Clinical Characteristic and
Comparison. Ciculation. 2005;111:2050-2055.
6. Nasution. S.A. Kardiomiopati Peripartum. Dalam: Pendekatan Holistik
Penyakit Kardiocaskuler VIII. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam;2009:89-94Bokhari SW, Reid CL. 2003. Heart disease in
pregnancy. In: Crawford MH, editor. Current diagnosis and treatment in
cardiology. 2nd edition. NewYork: McGraw Hill : 500-1
7. Arafeh J, Sayed Y. 2004. Cardiac disease in pregnancy. NeoReviews.
5(6): 232-8
8. Danzell JD. 1998. Pregnancy and preexisting heart disease. J La State Med
Soc. 150(2):97.
9. Hilfi ker-Kleiner D, Kaminski K, Podewski E, Bonda T, Schaefer A, Sliwa
K, et al. A cathepsin D-cleaved 16 kDa form of prolactin mediates
postpartum cardiomyopathy. Cell 2007;128:589–600
10. Van Den Berg M.P., Van Spaendonck-Zwarts K.Y., Van Veldhuisen D.J.
Dilated Cardiomyopathy Complicates Pregnancy Outcome : But How?
JACC Vol. 55, No. 20, May 18, 2010:2290–2.
11. Morales A., Painter T., Li R., Siegfried J.D., Li D.X., Norton N. Mutations
in 6 Genes Identifi ed in Patients With Peripartum Cardiomyopathy. JACC
March 9 2010;55;10A:1029-168.
12. Mann, D.L. Patophysiology of Heart Failure. Dalam. Libby P., Bonow
R.O., Mann D.L., Zipes D.P., editor. Braunwald’s Heart Disease : a
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition. USA : Elseviers
Saunders, 2007; Hal 541 – 560.
42

43. 13. Wein M.N., Dec G.W., Lilly L.S. The Cardiomyopathies. Dalam. Lilly
L.S., editor. Pathophysiology of Heart Diseases : A Collaborative Project
of Medical Students and Faculty, Fourth Edition. USA : Lippincott
Williams & Wilkins, 2007; Hal 252 – 268
14. Peura J.L. Assessment and Management of The Dilated, Restrictive, and
Hypertrophic Cardiomyopathies. Dalam. Cuculich P.S., Kates A.M.,
Henderson K.E., De Fer T.M, editor. The Washington Manual
Subspeciality Consult Series Cardiology. China : Lippincott Williams &
Wilkins, 2009; Hal 128 – 138
15. Schilling J.D. Management of Acute and Chronic Heart Failure. Dalam.
Cuculich P.S., Kates A.M., Henderson K.E., De Fer T.M, editor. The
Washington Manual Subspeciality Consult Series Cardiology. China :
Lippincott Williams & Wilkins, 2009; Hal 112 – 127.
16. Choure A., Griffi n B.P., Raymond R. Pregnancy and Cardiovascular
Diseases. Dalam. Griffi n B.P., Topol E.J., Nair D., Ashley K., editor.
Manual of Cardiovascular Medicine Third Edition. USA : Lippincott
Williams & Wilkins, 2009; Hal 536 – 552.
17. Schilling J.D. Management of Acute and Chronic Heart Failure. Dalam.
Cuculich P.S., Kates A.M., Henderson K.E., De Fer T.M, editor. The
Washington Manual Subspeciality Consult Series Cardiology. China :
Lippincott Williams & Wilkins, 2009; Hal 112 – 127.
18. Mandras S. Cardiovascular Diseases in Special Population. Dalam.
Cuculich P.S., Kates A.M., Henderson K.E., De Fer T.M, editor. The
Washington Manual Subspeciality Consult Series Cardiology. China :
Lippincott Williams & Wilkins, 2009; Hal 380-401
19. Anderson GD. Pregnancy-induced changes in pharmacokinetics: a
mechanistic based approach. Clin Pharmacokinet 2005;44:989–1008
20. Bristow M.R., Mestroni L., Bohlmeyer T.J., Gilbert E.M. Dilated
Cardiomyopathy. Dalam. Fuster V., Walsh R.A., Harrington R.A., editor.
Hurst’s The Heart, 10th Edition. USA : Mc-Graw Hill Company,2000
21. Qasqas SA, McPherson C, Frishman W, Elkayam U. 2004. Cardiovascular
pharmacotherapeutic considerations during pregnancy and lactation.
Cardiology in Review. 12(5):240-61
22. Lydakis C, Lip G, Beevers M, et al. 1999. Atenolol and fetal growth in
pregnancies complicated by hypertension. Am J Hypertens 12:541-7.
23. George LM, Gatt SP, Lowe S. 1997. Peripartum cardiomyopathy: four
case histories and commentary on anaesthetic management. Anaesth Intens
Care. 25:292-6
43