En 3 oraciones: 1) La desnutrición es frecuente en pacientes críticos debido al estado hipermetabólico e hipercatabólico que provoca un aumento del catabolismo muscular y dificulta el uso de la glucosa. 2) Diversos parámetros como la albúmina, prealbúmina y creatinina son útiles para evaluar el estado nutricional aunque pueden verse afectados por la condición del paciente, siendo la nutrición enteral la opción preferida siempre que sea posible iniciarla temp

1. *
R1MF ENRIQUE RIOS GUZMAN

2. *

3. • En el paciente crítico: malnutrición preexistente, manifestarse al
ingreso o evolutivamente ( por estado hipercatabólico e
hipermetabólico.
• Prevalencia entre el 30% y el 60% de enfermos hospitalizados  más
elevada en grave (por alteración en el metabolismo de los sustratos y
déficit de nutrientes)
*

4. * 1. Evaluar de forma específica el riesgo de mortalidad
* y morbilidad de la malnutrición.
* 2. Identificar y separar de forma individualizada causas y
consecuencias de la malnutrición.
* 3. Analizar el grupo de enfermos con mayor posibilidad
* de beneficiarse del soporte nutricional.
* Para la valoración del estado nutricional en el paciente crítico se
recurre normalmente a la utilización de los métodos habitualmente
empleados en otros pacientes (variables antropométricas,
marcadores bioquímicos y pruebas funcionales)
*

5. * Las variables antropométricas evalúan y detectan la malnutrición
preexistente al ingreso del paciente crítico.
* Los cambios corporales y la evolución del estado de hidratación en
estos pacientes invalidan a este grupo de variables como parámetros
de seguimiento nutricional y de pronóstico en los pacientes críticos.
*

6. * Mide de forma simplificada el total de los componentes corporales.
Una pérdida involuntaria de peso superior al 10 % en los últimos seis
meses o el rápido desarrollo de la misma son signos clásicos de
malnutrición cuyo valor no ha sido analizado en los pacientes
críticos.
*

8. * Evalúa la relación entre el peso y la talla. Índices inferiores
a 15 kg/m2 son indicativos de malnutrición y se asocian con
un aumento significativo en la mortalidad en enfermos
quirúrgicos.
*

12. * Las más utilizadas son: el pliegue del tríceps y
el área muscular del brazo. Ambos métodos
tienen escasa utilidad en la valoración
nutricional de los pacientes críticos.
*

13. * Es un método clínico basado en la
interpretación clínica y en algunos síntomas y
parámetros físicos. La valoración subjetiva
global del estado nutricional, realizada por
expertos, es un buen indicador de malnutrición
y de la posibilidad de complicaciones
perioperatorias.
*

14. * Al igual que ocurre con los parámetros
antropométricos, las variables bioquímicas se
encuentran interferidas por los cambios que
tienen lugar en los pacientes críticos, por lo
que su interés en la interpretación del estado
nutricional es limitado.
*

15. *

16. * Mide el catabolismo muscular. Sus valores están
influenciados por la cantidad y contenido
proteico de la dieta y por la edad. No es un
parámetro útil en la insuficiencia renal. En el
paciente crítico el índice creatinina/ altura
detecta la malnutrición al ingreso, pero carece
de valor pronóstico o de seguimiento de forma
aislada.
*

17. * Es un aminoácido derivado del metabolismo
muscular proteico. Sus valores aumentan en
situaciones de hipercatabolismo y disminuyen
en ancianos y en pacientes desnutridos. En el
paciente crítico es un parámetro de
seguimiento nutricional, renutrición y
catabolismo muscular.
*

18. * Es un método habitual de medición del
catabolismo proteico. También estima la
pérdida de creatinina y ácido úrico. Sus valores
presentan variaciones en relación con el
volumen intravascular, el aporte nitrogenado y
la función renal. En el paciente crítico es un
índice de la intensidad de la respuesta
metabólica al estrés.
*

19. * Es un buen parámetro de renutrición en
pacientes postoperados con estrés o
desnutrición moderada. En el paciente crítico,
no es válido como parámetro de desnutrición y
seguimiento nutricional, pero sí como índice de
pronóstico nutricional.
*

20. *

21. * Más frecuentemente utilizado
* Una reducción significativa de los valores de albúmina se asocia con
un incremento en la aparición de complicaciones y en la mortalidad.
* Los valores de albúmina al ingreso de los pacientes críticos tienen
valor pronóstico. No obstante, dichos valores son poco sensibles a los
cambios agudos del estado nutricional (por la elevada vida media de
la albúmina: 20 dias).
* La albúmina sérica tampoco es un buen parámetro de seguimiento
nutricional, aunque sus valores pueden relacionarse con la extensión
de la lesión.
*

22. * Su vida media corta (2 días), la convierte en un
parámetro de evolución y seguimiento en el
paciente crítico, habiéndose apreciado que la
prealbúmina es el parámetro más sensible a los
cambios en el estado nutricional . No obstante,
sus valores están interferidos por factores no
relacionados con el estado nutricional:
disminuyen en la infección y en la insuficiencia
hepática y aumentan en el fracaso renal.
*

23. * Su vida media corta (12 horas) la convierte
también en un marcador de seguimiento
nutricional. Sus niveles aumentan con la
ingesta de vitamina A, disminuyen en la
enfermedad hepática, infección y estrés grave.
Carece de valor en pacientes en insuficiencia
renal.
*

24. * Presenta una baja sensibilidad y especificidad
cuando se analiza de forma individual. Sus niveles
plasmáticos están aumentados en la anemia
ferropénica y disminuidos en la enfermedad
hepática, sepsis, síndrome de malabsorción y
alteraciones inespecíficas inflamatorias
* El déficit crónico de hierro, la politransfusión y las
alteraciones en la absorción intestinal, lo invalidan
como parámetro nutricional en el paciente crítico.
Su vida media es de (8-10 días).
*

27. * Se trata de un péptido de bajo peso molecular,
cuya síntesis está regulada por la hormona de
crecimiento y el factor I de la insulina. Mide la
intensidad de la respuesta metabólica de la
agresión y es un buen parámetro de
seguimiento nutricional. La complejidad en su
determinación y su elevado coste limitan su
uso.
*

28. * La proteína C, alfa-1-antritripsina, alfa-1-
glicoproteina, alfa-2-macroglobulina, la
fibronectina, el fibrinógeno y la haptoglobina,
son proteínas inespecíficas cuyo valor puede
encontrarse relacionado con la intensidad de la
respuesta metabólica. No obstante, pueden
alterarse también por un gran número de
situaciones no relacionadas con el estado
nutricional.
*

29. * Un nivel bajo de colesterol sérico ha sido observado en pacientes
desnutridos, con insuficiencia renal, hepática y síndrome del
malabsorción. La presencia de hipocolesterolemia puede ser
indicativa de malnutrición en los pacientes críticos y se relaciona con
un incremento en la mortalidad.
*

30. *

31. * El análisis de la fuerza muscular, tanto de forma activa como pasiva
han sido utilizados como indicadores.
* Sus valores fueron más sensibles y específicos en la predicción de
complicaciones quirúrgicas que marcadores bioquímicos como la
albúmina o la transferrina.
* En paciente crítico los test de función muscular pueden estar
alterados por uso de sedo-analgesia o la existencia de
polineuropatías.
*

32. * La disminución en el recuento total de linfocitos (<1500), el índice
de CD3/CD4 (<50) y la ausencia en la respuesta de inmunidad celular
retardada, se han relacionado con la malnutrición.
* En crítico, tanto los recuentos linfocitarios como los test de función
inmunitaria pueden estar alterados por situaciones clínicas o por la
administración de medicamentos.
* Valor en el seguimiento evolutivo de enfermos críticos que muestran
déficit en la inmunidad al ingreso.
*

33. * Están dirigidos a la predicción del riesgo quirúrgico, el desarrollo de
complicaciones postoperatorias y la indicación del soporte
nutricional en función de la valoración del estado nutricional al
ingreso de los pacientes.
* El más utilizado es el Índice de Bristian, validado para pacientes
quirúrgicos pero no para pacientes críticos.
*

34. * El análisis de la activación con neutrones, que
mide el cálculo del nitrógeno corporal total, la
impedancia bioeléctrica, que evalúa el
volumen corporal total de agua, y los isótopos
de potasio, que calculan la masa tisular total
magra, son técnicas aún experimentales, de
escasa utilidad en el paciente crítico en el
momento actual.
*

36. *

38. * En pacientes graves, respuesta neuroendocrina y de las citoquinas
frente a la sepsis, el trauma, el choque, la cirugía
u otro estrés  aumento de las hormonas contrarreguladoras
(catecolaminas, cortisol y glucagón) 
1) inhibir la síntesis de proteínas,
2) movilizar la grasa de los depósitos periféricos,
3) fomentar la descomposición del glucógeno,
4) aumentar la gluconeogénesis,
5) producir relativa resistencia a la insulina
6) depender del metabolismo anaerobio.
*

39. * En respuesta a la hiperglicemia  aumenta la secreción de insulina
 inadecuada utilización de la glucosa por resistencia a la insulina.
* La insulina inhibe formación de cuerpos cetónicos (cetosis necesaria
para
ahorrar proteínas no ocurre y el cerebro continúa necesitando
grandes cantidades de glucosa.)

40. * órganos y músculo continúan quemando ácidos grasos como fuente
principal de combustible, pero el aumento de la glucosa se convierte
en el hecho más significativo del estrés metabólico.
* La rápida movilización de los sustratos y la producción de grandes
cantidades de glucosa suministran combustible abundante si se
prolonga  agotamiento acelerado de la masa corporal magra

41. * Cualquier persona puede desarrollar desnutrición en poco tiempo si
está bajo condiciones de estrés.
* Pérdida progresiva de masa muscular (desnutrición)  debilidad,
restricción de la actividad y peligros de la postración en cama, Se
debilitan músculos del tórax (dinámica ventilatoria  no puede toser
ni despejar secreciones, si está ventilado se entorpece el destete del
ventilador)
* Los niveles bajos de proteínas viscerales  menor reposición de
otras proteínas importantes (hormonas y las enzimas)
* Desnutrición grave  disfunción orgánica y falla células y
mitocondrias.
*

42. * Se pierden las reacciones tardías de hipersensibilidad
cutánea y otros indicadores de las células T se vuelven anormales, se
altera la producción de IgA secretora 
aumenta la susceptibilidad a las infecciones, (círculo vicioso
infección- desnutrición)
* Desnutrición avanza con rapidez en pacientes graves y la demanda
de proteínas y energía puede llegar a ser enorme.

43. * ¿Cuándo se debe iniciar el soporte nutricional en un paciente grave?
* ¿Por cuál ruta de administración?
* ¿Qué nutrientes se deben utilizar?
* Difíciles de responder, e incluso, su respuesta puede que sea
diferente según la agresión que causa el estrés metabólico, la
magnitud de este, el estado nutricional del individuo en el momento
del daño, así como el resto de las condiciones, a saber:
hemodinamia, estado hidroelectrolítico, posibilidad de utilización de
la vía enteral, enfermedades asociadas, etc.
*

44. * La meta inicial: mantener masa corporal magra, minimizar el
catabolismo y maximizar el aporte de nutrientes (limitaciones que
imponen falla orgánica)
* Se debe bloquear la respuesta hipermetabólica e hipercatabólica,
nunca se ha demostrado que el ayuno bajo estas condiciones sea
beneficioso.
* En el crítico no se busca administrar calorías con el propósito de
aumentar de peso o crecimiento, sino aporte de nutrientes hasta que
desaparezca el estrés inicial y la respuesta metabólica subsiguiente.

45. * Se necesita de 3 a 5 días para lograr el régimen que se persigue, lo
que sugiere que se debe iniciar el aporte tan pronto como las
condiciones del enfermo lo permitan.
* Desafortunadamente en los pacientes en estado grave, las
indicaciones para la nutrición enteral (NE) vs. la parenteral (NP) no
parece tan clara como en el paciente hospitalizado estable.
*

46. * En circunstancias normales el intestino es una barrera eficaz entre
tejidos y los microorganismos presentes en la luz intestinal.
* Factores que intervienen en la manutención de la función de
barrera: secreciones de la mucosa ricas en IgA, el grosor de las
vellosidades con uniones fuertes entre las células epiteliales y el
tejido linfoide asociado al intestino.
* La inanición, la NP como única fuente de nutrientes, quemaduras,
radioterapia, shock hemorrágico, sepsis, quimioterapia, etc. son
factores que comprometen la función de barrera y favorecen la
traslocación bacteriana.

47. * Polémica: muchos de los patógenos asociados a la falla
multisistémica son de origen endógeno, por lo tanto deben
reconocerse como posibles instigadores de la falla múltiple de
órganos (FMO), un síndrome difícil de manejar y que con frecuencia
es de pronóstico fatal.
* Mientras las opciones terapéuticas sean limitadas, dar soporte
nutricional al intestino y prevenir la traslocación es de vital
importancia.

48. * La NE: fisiológica, y con 3 días de suspensión de ella se constate
atrofia intestinal  motivo para introducirla y mantenerla.
* Cuidado al proporcionarla (15 % de pacientes que no tolera esta,
además, reciben solo entre el 33 % y el 61% de sus necesidades
calóricas.
* El humano solo tolera cantidad limitada de calorías vía enteral 
necesario nutrición enteral suplementada con parenteral (nutrición
mixta).

49. * Moore y cols., (1986 a 1992) compararon la NE con la NP en varios
estudios prospectivos y aleatorizados y demostraron la factibilidad
de la NE en la fase temprana después de evento (8-72 horas) así
como la mejoría de los parámetros nutricionales.
* Kudsk y cols. observaron pacientes que recibieron nutrición dentro
de las primeras 24 horas posterior al trauma. El grupo que recibió
nutrición  menor de morbilidad séptica.

50. * Herdon y cols. (1994) evaluaron a pacientes con el 50 % de superficie
quemada, a los cuales se les administró nutrición enteral, y enteral
suplementada con parenteral. Los suplemento parenteral toleraron
menos calorías enterales y presentaron una tasa de supervivencia del
37 %, en comparación con una de 74 % en el grupo que únicamente
recibió calorías enterales.
* Delany y cols. (1994) sometieron a un grupo de ratas a hepatectomía
del 70 % y asignaron NP por vía central, una solución oral de NP y
comida corriente para ratas, de lo que resultó que el grupo nutrido
por vía central tuvo una morbilidad del 68 % antes del 7mo. día en
comparación con el 9 % en los restantes grupos alimentados por vía
intestinal.

51. * Diarrea con alimentos hiperosmolares (peligro en manejo de líquidos y
electrólitos)
* Trastornos motilidad gástrica, gastroparesia y reflujo gastroesofágico
(broncoaspiración)
* Posición decúbito y ausencia de reflejo de arqueada (Lesión SNC)
* Ileo paralítico: El intestino delgado es resistente al íleo y función retorna al
cabo de 24 horas. El colon y el estómago pueden tardar 3 o más días para
recuperarse después de cirugía abdominal.
* Medicamentos pueden afectar tolerancia a la NE. (orfina impide
vaciamiento gastrointestinal. barbitúricos también afectan dicha tolerancia,
especialmente en aquellos casos en coma barbitúrico. Fármacos con
sorbitol: implicado en casos de diarrea. Fármacos de tabletas trituradas
administradas por SNG  cambiarla.
* Obstrucción intestinal completa de origen mecánico.
* Fístula intestinal de alto gasto.
* Hemorragia gastrointestinal severa.
* Fase inicial del síndrome de intestino corto.
* Colitis seudomembranosa severa.
*

52. * La NP altera defensas del huésped a la infección pero puede revertir
desnutrición.
* No sólo en casos límites o sin esperanza de curación sino en
casos de posoperatorios complejos y laboriosos, de los grandes
quemados, sépticos graves, politraumas, individuos
sometidos a métodos de depuración extrarrenal.
*

53. * Recordar que:
* 1) El aporte se realiza directamente a torrente circulatorio, obviando
digestivo y filtro hepático (nutrientes características especiales)
* 2) No mecanismos de regulación de la ingestión y absorción de
nutrientes,
* 3) En personas con alteración del medio interno,
* 4) facilidad para infecciones por contaminación de los preparados.
* el importante incremento de gastos sanitarios.

54. * La decisión de instaurarla cuando la
seguridad y la eficacia mayor beneficio al riesgo, y tendrá
indicación en todos aquellos en los que la
vía digestiva no se pueda utilizar.
* Heyland: NP no afecta la tasa de mortalidad global, puede reducir
la tasa de complicaciones en individuos malnutridos.

55. *

56. * Glucosa permite ahorro de precursores neoglucogénicos.
* Infusiones a concentraciones bajas.
* En catabólicos se han obtenido efectos beneficiosos asociando
glucosa hipertónica e insulina.
* En la infusión de glucosa en exceso, la que no puede ser oxidada 
almacenada como grasa y  tejidos la continúan
usando como sustrato energético.
* El logro de niveles plasmáticos entre 150-180 mg/dL mejora el
balance y disminuye el riesgo de infección.
*

57. * Beneficios de emulsiones lipídicas:
* 1) evita el déficit de ácidos grasos esenciales
* 2) Permite administración de gran aporte calórico con poco volumen y
discreta osmolaridad,
* 3) Evita efectos secundarios de la administración de cantidades aumentadas
de carbohidratos (disfunción hepática por esteatosis, elevada producción de
CO2 que dificulta el destete del ventilador, hiperglicemia),
* 4) Pueden ser administradas por vía periférica,
* 5) Forman parte de todas las estructuras celulares, especialmente las
membranas y en los tejidos de sostén y protección de vísceras,
* 6) Sustratos de mediadores intracelulares e intercelulares, destacándose
entre ellos los eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclina, leucotrienos,
tromboxanos),  modificar la respuesta inflamatoria y la función inmune
* 7) Las lipoproteínas Vehículo de transporte de vitaminas liposolubles.
*

58. * Nocivos:
* 1) gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados (daño celular relacionado
con la lesión oxidante por radicales libres (superóxido e hidroxilo)
* 2) Hipertrigliceridemia (mayores de 400 mg/dL) por sobredosis o
administración rápida en corto tiempo,
* 3) Bloqueo del sistema retículoendotelial  disminuyendo la capacidad
fagocitaria de macrófagos,
* 4) Agrava pancreatitis desencadenados por hipertrigliceridemia,
* 5) inmunodepresión por aportes excesivos de ácidos grasos
* 6) La hiperlipemia altera la función pulmonar, disminuye capacidad de
difusión de O2 por acumulación de grasa en el ámbito capilar y alveolar,
* 7) Embolia grasa por incorrecta preparación de mezclas de 3:1
* 8) Reacciones de idiosincrasia (trombocitopenia),
* 9) Rash alérgico,
* 10) Exceso de fosfolípidos  aumento de los fosfolípidos y colesterol libre
en la sangre formación de lipoproteína X interfieren en unión de las LDL
a sus receptores,
* 11) El exceso de cationes divalentes (calcio, magnesio, zinc) y el pH
disminuído  aglutinación de partículas.

59. * Consideraciones:
* 1) Fuente energética entre 30 y 50 %, sin superar 2 g/kg/día,
* 2) Monitoreo de triglicéridos a no más de 400 mg/dL,
* 3) Corregir exceso de fosfolípidos,
* 4) Utilizar combinaciones de TriglCadenaMedia/TCL en el paciente
crítico, pues tiene metabolismo más rápido y entregan sustrato
energético de disponibilidad más inmediata, por ello tienen menor
riesgo de producir hipertrigliceridemia.
* 5) Combinar emulsiones
* 6) Suministran ácidos grasos esenciales.

60. * Sin demostrar que balances muy positivos de nitrógeno sean
beneficiosos (balance equilibrado)
* Uso de suplementos de arginina:
* 1) está relacionado con el crecimiento de la colágena y la respuesta
inflamatoria,
* 2) Estimula la liberación de glucagón, GH, insulina y prolactina,
* 3) Favorece transporte y excreción de nitrógeno con mejoría de la
retención nitrogenada post-agresión.
* Glutamina: regulador de recambio proteico del músculo esquelético
y el principal precursor de algunos neurotransmisores del SN como
glutamato y GABA. Su aporte es necesario para mantener la
integridad de la barrera intestinal.
*

61. * Aporte de vitaminas, minerales y micronutrientes diario y tomar en
cuenta el estado nutricional previo del paciente y el grado y tipo de
agresión. Algunas vitaminas tienen importante función antioxidante y
proinmune como las vitaminas A, E y C.
* Un adecuado aporte de fósforo, magnesio y zinc también es vital en
el paciente crítico.
*

62. * Valoración del estado nutricional en el paciente grave J.
Acosta Escribano*, V. Gómez-Tello** y S. Ruiz
Santana****Hospital General Universitario. Alicante. **Clínica
Moncloa. Madrid. ***Hospital Universitario Doctor Negrín. Las
Palmas de Gran Canaria. Nutr. Hosp. (2005) XX (Supl. 2) 5-8
ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318
* Nutr. Hosp. (2005) XX (Supl. 2) 5-8 ISSN 0212-1611 • CODEN
NUHOEQ S.V.R. 318
* ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37 Nutrición enteral vs. Nutrición
parenteral en el paciente crítico Dra. Hilev Larrondo
Muguercia,1 Dr. David León Pérez,1 Dr. Héctor Pérez Assef,2Dr.
María Luisa Herrera Torres,2 Dra. Mercedes Duarte Díaz,3 Dr.
Edmundo Rivero Arias,4 y Dra. Miriam González Sánchez.1
*