1. ANATOMIA , FISIOLOGIA Y
PATOLOGIA DEL OIDO
INTEGRANTES:
QUEZADA ESPINOLA , YERIKA
RAMOS VERA,ROSARIO
RIOS GONZALES, HELEN
RIOS KAVADOY , FATIMA
RIOS RUIZ , KATHERINE
RIVERA INGA, YOMAR

2. ANATOMIA DEL OIDO
EXTERNO , MEDIO E INTERNO
Rios Gonzales, Helen Judith

3. ANATOMIA DESCRIPTIVA DEL OIDO
EXTERNO:
 Pabellon Auricular : Situada en la parte lateral e inferior de la
cabeza. Posee una cara lateral y otra medial .
 CARA LATERAL : Orientada hacia afuera con relieves y depresiones
que forman el pabellón. Solo a nivel del lóbulo no presenta
armazón cartilaginoso
 CARA MEDIAL :Su 1/3 anterior esta adherido a la entrada del CAE ,
Mientras que los 2/3 posteriores están libres. Reproduce en sentido
inverso las prominencias y depresiones de la cara anterior .. Forma
el surco retroauricularr

4. h : Hélix
n : Fosa Navicular
l : Limbo de la
concha
r :Raíz del hélix
t:Trago
lo :Lóbulo
a: Antitrago
c: Concha
ah: Antihelix
d:Tuberculo de
Darwin

5. CONSTITUCION
ANATOMICA:
 ARMAZON CARTILAGINOSO :Determina la conformación
externa del pabellón ,delgado , flexible y elástico , constituido
por Colágeno tipo II y Fibras Elásticas. La espina de hélix sirve de
fijación a muchos músculos y ligamentos del pabellón . El borde
anterior de la concha esta separado de la cara posterior del
cartílago , determinando la CISURA DE SCHWALBE .
 Ligamentos :
 EXTRÍNSECOS :Unen el pabellón al hueso temporal .
 LIGAMENTO ANTERIOR :Espina del hélix y trago al cigoma
 LIGAMENTO POSTERIOR :Une la convexidad de la concha a la
mastoides.
 INTRINSECOS : Mantienen la forma del pabellón

6. MUSCULOS :
 EXTRINSECOS :Forman parte de los músculos cutáneos de la cara
 MUSCULO AURIUCLAR ANTERIOR
 MUSCULO AURICULAR SUPERIOR
 MUSCULOAURICULAR POSTERIOR
 INTRINSECOS :
 MUSCULO MAYOR DEL HELIX
 MUSCULO MENOR DEL HELIX
 MUSCULO DEL ANTITRAGO
 MUSCULO TRANSVERSO
 MUSCULO DEL TRAGO
 MUSCULO OBLICUO

7. s: Musculo auricular
posterior
lp : Ligamento posterior
la : Ligamento anterior
l : Reflejo luminoso
m : Musculo mayor del
hélix
o : Musculo oblicuo
s : Cisura terminal de
Schwalbe
m : Mango del martillo
h :Musculo menor del
hélix

8. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO :
 Estructura cilíndrica cuyo tercio externo es fibrocartilaginoso y los
2/3 internos óseos .
 Delimitado la membrana timpánica y el conducto auditivo externo
.
 Se dirige de atrás hacia adelante y de afuera hacia adentro
 Mide aproximadamente 25mm de longitud por 5-9 mm de
diámetro .
 CONSTITUCION :PORCION FIBROCARTILAGINOSA Y OSEA

9. PORCION
FIBROCARTILAGINOSA
1. CARTILAGO
2. PORCION FIBROSA
3. REVESTIMIENTO :No posee hipodermis .
1. EPIDERMIS : EPITELIO ESTRATIFICADO QUERATINIZANTE
.Contiene melanocitos , células de Langerhans y células
de Merckel .
2. DERMIS ;EN SU SENO SE SITUAN 2 ESTRUCTURAS :Las
glándulas sebáceas, glándulas apocrinas(cerumen)

10. PORCION OSEA
 Formada por el hueso timpanal en la pared antero-inferior y
por la escama del temporal en la pared superior y posterior .
 El hueso esta recubierto por una pared periostica adherente a
la piel del conducto . Esta mide 0.2mm esta desprovista de
anejos y se continua con el revestimiento epidérmico externo
del timpano
 En la unión entre el borde posterior y superior existe una
creta: Espina de Henle .

11. INERVACION Y VASCULARIZACION
DEL OIDO EXTERNO:
 INERVACIÓN SENSITIVA ; Realizada por 4 nervios .
 NERVIO FACIAL : Timpano , concha , raíz del hélix y fosa navicular .
 NERVIO TRIGEMINO : Por el auriculotemporal va a dar a : Trago y
parte ascendente del hélix , pared anterior del conducto y parte del
timpano.
 VAGO
 PLEXO CERVICAL SUPERFICIAL (Rama auricular mayor )Hélix ,
antitrago , lóbulo y toda la cara interna del pabellón .
 INERVACION MOTORA : La rama auricular posterior del facial ,
llega a los musculos auriculares superiores y posteriores
,mientras que la rama temporofacial llega al musculo auricular
anterior

13.  ARTERIAS : Llegan dos ramas de la carótida externa . La arteria
auricular anterior da tres ramas para la zona anterior del
pabellón y la arteria auricular posterior llega a la zona
posterior.Tambien por la arteria temporal superficial y la arteria
auricular profunda.
 VENAS :Drenaje se hace por delante a través de la vena
temporal superficial y por detrás por la vena auricular posterior
y la occipital superficial .
 LINFATICOS :Se encuentran 3 grupos ; el grupo anterior que
desembocan en los ganglios preauriculares, el grupo inferior
que se sitúan subauricularmente y en el grupo posterior que se
sitúa en la cara externa del mastoides.

15. INERVACION

16. ANATOMIA DESCRIPTIVA
DEL ODIO MEDIO
 Comprende 3 partes:
 Los anexos mastoideos
 La caja del timpano
 La trompa auditiva o de Eustaquio
 El oído medio se encuentra excavado en la parte petrosa del
hueso temporal , siendo la parte escamosa y timpánica de
este , la cubierta lateral .

17. CAJA DEL TIMPANO :
 Es una cavidad paralepipeda irregular con seis caras: 5 de
ellas oseas y una membranosa
 Longitud ; 25 mm
 Altura ; Desciende hacia atrás 15 mm y hacia adelante 7 mm
 Grosor : 3 mm en su parte central , 6 mm en la periferia.
 Su contenido esta compuesto por la cadena e huesecillos
con sus anexos ligamentosos y musculares y esta tapizada
por un epitelio plano simple

18. Paredes:
1. PARED MEMBRANOSA O LATERAL
2. PARED LABERINTICA O MEDIAL
3. PARED TEGMENTARIA O SUPERIOR
4. PARED YUGULAR O INFERIOR
5. PARED CAROTIDEA, TUBARICA O ANTERIOR
6. PARED MASTOIDEA O POSTERIOR

19. PARED MEMBRANOSA O LATERAL
 Compuesta por 2 partes : La membrana timpánica y una pared ósea
peritimpanica
 MEMBRANA TIMPANICA: Se encuentra en posición inclinada ,
orientada hacia delante ,abajo y afuera , es semitransparente y tiene
la forma elíptica . Sus dimensiones son de 10 mm de altura y 9mm
de anchura , grosor de 0.005 a 0.009 mm . Comprende 2 segmentos
:La pars tensa y la pars flácida.
 PARS TENSA: Forma de embudo , representa en su punto mas
deprimido al ombligo .Formada por 3 capas
 PARS FLACIDA : Membrana de Shrapnell , se inserta en el borde inferior
de la parte cupular de la escama temporal ,Menos rígida de forma
triangular.
 PARTE PERIFERICA:Forma el anulus o rodete anular , limitada por la
espina timpánica mayor y menor del hueso temporal (Incisura
timpánica o de Rivinus)

20.  PARED OSEA PERITIMPANICA :Se divide en 4 regiones
oseas de tamaño variable que completan la pared lateral de
la caja el timpano .
 INFERIOR
 POSTERIOR
 SUPERIOR
 ANTERIOR

21. CONTENIDO DE LA CAJA
DEL TIMPANO
 CADENA OSICULAR :Formada por 3 huesecillos desde
la membrana timpánica hasta la ventana oval . De la
superficie hasta la profundidad encontraremos:
 MARTILLO
 YUNQUE
 ESTRIBO

22. LIGAMENTOS OSCICULARES
 LIGAMENTOS DEL MARTILLO
 LIGAMENTOS DEL YUNQUE

23. MUSCULOS OSICULARES
 MUSCULO TENSOR DEL TMPANO O DEL MARTILLO
 MUSCULO DEL ESTRIBO

24. TROMPA DE EUSTAQUIO
 Conducto óseo –condromembranoso aue comunica la caja
timpánica con la rinofaringe o cavum .La musculatura
peristafilina peritubarica(tensor y elevador del velo del paladar
) se encarga de abrir la trompa al masticar o al bostezar .Su
función es la aireación de las cavidades del oído medio y el
equilibrio de presiones entre este y la presión atmosférica del
exterior

25. MASTOIDES
 Cavidad neumatizada en el interior del hueso temporal .
Compuesta por celdillas , de las cuales la de mayor tamaño
es el antro mastoideo , que esta comunica con la caja del
timpano por un orificio denominado aditus ad antrum .La
neumatizacion mastoidea es progresiva y se completa entre
los 6 y 12 años de edad.

27. VASCULARIZACION DEL
OIDO MEDIO
 Es aportada por ramas auriculares profundas de la arteria
maxilar interna. La sangre sale a los plexos venosos
pterigoideo y petroso superior ,La inervación simpática
deriva del plexo carotideo , mientras que la sensorial y la
parasimpática es aportada por el VII par craneal y el plexo
timpánico –nervio de Jacobson (rama del IX par craneal)

28. FISIOLOGIA DE LA
AUDICION
 Helen Judith Rios Gonzales

29. OIDO INTERNO O LABERINTO
 En la PORCIÓN PETROSA del
hueso temporal .
 Órgano vestibulococlear que se
encarga de la recepción del
sonido y el mantenimiento del
equilibrio.
 Consta de 2 zonas: Laberinto
anterior o cóclea y el laberinto
posterior
 Su irrigación esta dada por la rama laberíntica o auditiva
interna de la ARTERIA CEREBELOSA ANTEROINFERIOR (AICA).
El drenaje venoso llega al seno petroso inferior.

30. Laberinto Anterior o Cóclea
 La cóclea es un conducto enrollado en espiral unas 2.75 veces sobre
sí mismo, de 35 mm de largo y 1.5 mm de diámetro.
 Costa de 3 tubos:
1. Rampa vestibular (Perilinfa)
2. Conducto coclear o rampa media (Endolinfa y órgano de Corti)
3. Rampa timpánica (Perilinfa, lugar donde se introduce la guía de
electrodos en un implante coclear )
 Membrana de Reissner (o vestibular) separa r. vestibular del
conducto coclear.
 Membrana basilar separa conductococlear de rama timpánica.
 El extremo de la cóclea, el HELICOTREMA, comunica las rampas
vestibular y timpánica

32. El sonido se transmite según el
recorrido siguiente :
 PABELLON--- CAE --- TIMPANO Y CADENA OSCICULAR -
--- VENTANA OVAL ----- RAMPA VESTIBULAR –RAMPA
TIMPANICA --- VENTANA REDONDA

33.  El ÓRGANO DE CORTI es el encargado de generar los
impulsos nerviosos como respuesta a las vibraciones
sonoras.
 Se encuentra sobre la membrana basilar y el
movimiento de esta, afecta las células ciliares (también
llamadas capilares o pilosas) del órgano de Corti, que al
ser estimuladas generan los impulsos eléctricos que las
fibras nerviosas transmiten al cerebro.
 Vía acústica: las fibras auditivas del órgano de Corti van
al ganglio espiral -> nervio coclear -> núcleos cocleares
del troncoencéfalo -> lóbulo temporal (corteza auditiva
primaria).

34. Laberinto Posterior
 La función de este receptor es la mantención del
equilibrio.
Consta de 2 zonas:
 VESTÍBULO : compuesto del sáculo y
utrículo
 3 CONDUCTOS
SEMICIRCULARES: parten del
utrículo y están dispuestos en 3
planos (anterior, posterior y
lateral u horizontal.

35.  En el utrículo y el sáculo se encuentra un órgano receptor
denominado MÁCULA, formado por células receptoras sensoriales
ciliadas.
 La mácula se encuentra recubierta por una membrana gelatinosa
que contiene cristales de carbonato cálcico, OTOLITOS, muy
susceptibles a cambios de gravedad y que estimulan a las células
ciliadas.
 Los conductos semicirculares presentan una dilatación en su parte
inferior denominada AMPOLLA.
 Las células sensitivas de cada ampolla originan en su interior a la
CRESTA AMPULAR.
 De las máculas y de las crestas ampulares se forman las fibras
sensitivas del nervio vestibular.

36. LAS FIBRAS VESTIBULARES, PROCEDENTES DE MACULAS DE SACO Y
UTRICULO Y LAS CRESTAS AMPULARES DE LOS CONDUCTOS
SEMICIRCULARES SE DIRIGEN AL GANGLIO DE LA SCARPA . EN ESTE
GANGLIO SE ENCUENTRA LA PRIMERA NEURONA DE LA VIA
VESTIBULAR

37. Líquidos del Oído Interno
 PERILINFA: Parecido al LCR y líquidos extracelulares.
Composición rica en sodio. Se encuentra en rampas
vestibular y timpánica y entre el laberinto óseo y
membranoso del laberinto posterior. Penetra en el oído
interno desde el espacio subaracnoideo a través del
acueducto coclear, que desemboca en la rampa timpánica.
 ENDOLINFA: Parecido a líquidos intracelulares, composición
rica en potasio. En el interior del laberinto membranoso:
cond. coclear, utrículo, sáculo y conds. semicirculares.
Sintetiza en estría vascular, utrículo y sáculo y se reabsorbe a
través del conducto endolinfático para drenar en el saco
endolinfático.

38. FISIOLOGIA DE LA
AUDICION :
 El oído externo y el odio medio conducen o transmiten
la onda sonora al oído medio , de modo que cuando
presentan alguna patología
 Ademas de conducir el estimulo sonoro , el OE y OM
lo amplifican : El CAE amplifica 10-15 Db Y el OM lo
hace otros 30 Db , atraves de 2 mecanismos :
 DIFERENCIA DE SUPERFICIE ENTRE EL TIMPANO YLA
VENTANA OVAL
 RELACION DE PALANCA ENTRE LA CADENA OSCICULAR
Y EL TIMPANO.

39.  El oído interno es un receptor que transforma un estimulo
sonoro (mecánico) en uno eléctrica . Cuando presenta alguna
patología, Existirá hipoacusia perceptiva o neurosensorial .Las
frecuencias agudas hacen vibrar a la membrana basilar de la
espiral basal de la cóclea y las frecuencias graves lo hacen cerca
del helicotrema . La distribución tonotopica se mantiene en toda
la vía auditiva .El odio humano es capaz de captar frecuencias
desde 16 a 20000 Hz.

40. EN LA AUDICION
INTERVIENEN :
A. CAE (Pabellón auricular, timpano)
B. CAM (Cadena de huesecillos, trompa de Eustaquio
C. CAI (Coclea, Organo de Corti

41. cadena de huesecillos
tímpano
ventana oval
ventana
cóclea
nervio auditivo
redonda

42. Conductos Semicirculares y Cóclea

43. Etapas de la Audición
• CONDUCCION :
CAPTACIÓN Y PROCESAMIENTO MECÁNICO DE LAS ONDAS SONORAS.
• TRANSDUCCION:
CONVERSIÓN DE LA SEÑAL ACÚSTICA (ENERGÍA MECÁNICA) EN IMPULSOS NERVIOSOS
(ENERGÍA BIOELÉCTRICA) Y TRANSMISIÓN DE DICHOS IMPULSOS HASTA LOS CENTROS
SENSORIALES DEL CEREBRO.
• PROCESAMIENTO NEUROSENSORIAL:
INFORMACIÓN SONORA CODIFICADA EN FORMA DE IMPULSOS NERVIOSOS. AREA:
MAPA TONOTÓPICO,
AREA: INTERPRETACIÓN.

44. Etapas de la Audición:
CONDUCCION
• El CAE tiene mayor sensibilidad a ondas de 4 khz porque su longitud (2 cm.) Es la ¼ parte
de la λ de una señal sonora de 4 khz. V=344m/s
• El pabellón auricular, cabeza y hombros contribuyen a modificar el espectro de la señal
sonora.
• Los sonidos son conducidos hasta el tímpano.
• Las vibraciones del tímpano se transmiten a la cadena de huesecillos
• La base del estribo vibra en la ventana oval y este conduce ondas através de la perilinfa de
la cóclea.
• La cadena de huesecillos transforma las vibraciones del aire en vibraciones del fluido (ajuste
de la impedancia).

45. Transducción del sonido
cóclea cóclea desenrollada
estribo
v. oval
vibración
v. redonda
Cel.ciliadas
Memb. de
Reissner
perilinfa
coclear
Memb. basilar
Potenciales de acción
pared
Impulsos eléctricos
auditivo
nervio

46. CONDUCCION:
Ajuste de la impedancia
• SE IMPIDE LA DISIPACIÓN DE LA INTENSIDAD O FUERZA DE LAS ONDAS SONORAS
CUANDO VIAJAN DEL MEDIO AÉREO AL LÍQUIDO.
• MECANISMO:
- EL S. PALANCA HUESECILLOS AUMENTA 1.3 LA FUERZA DE LAS ONDAS SONORAS.
- EL ÁREA DE LA M. TIMPÁNICA ES 17 V MAYOR (55 MM2) QUE LA VENTANA
OVAL (3.2 MM2).
- LAS ONDAS SONORAS EJERCEN PRESIÓN 22 V MÁS SOBRE EL LÍQUIDO DE LA
CÓCLEA
(17 X 1.3 V=22).
- LA IMPEDANCIA SE CORRIGE 50-75% DEL VALOR IDÓNEO.
• SI NO HAY CADENA DE HUESECILLOS, LA SENSIBILIDAD ACÚSTICA SE REDUCE A 15-20
DB (SUSURRO).

47. CONDUCCION DEL SONIDO

48. CONDUCCION:Atenuación el sonido
• Los sonidos fuertes (grito, bomba, caída fierro, disparo) transmitidos por la cadena de huesecillos
hacia el SNC son atenuados por un “reflejo de atenuación”.
• Función: protección a la cóclea de vibraciones lesiva y enmascarar sonidos de baja frecuencia
• Mecanismo:
- Contracción del músculo tensor del tímpano hacia adentro
- Contracción del músculo estapedio hacia afuera (40-80 ms)
- Se reduce la conducción sonora de baja frecuencia (1000c/s)
- Reduce la intensidad de conducción sonora a 30-40 db
Ejm. Grito a susurro

49. “ REFLEJO DE ATENUACION ”
• Contracción del músculo Tensor del tímpano hacia Adentro
• Contracción del músculo Estapedio hacia fuera.

50. CONDUCCION:
La Membrana Basilar y la Resonancia
• Fibras en forma de junto rígidas y elásticas ancladas en su base al
modiolo, pero libres en su extremo distal (helicotrema).
• El diámetro de las fibras disminuye desde la base al vértice, de
modo que su rigidez global disminuye 100 veces.
• Las fibras más cortas y rígidas cerca de la ventana oval, vibran con
una frecuencia alta ( tono agudo).
• Las fibras largas y laxas cerca de la cóclea vibran a una baja
frecuencia (tono grave).

51. TRANSDUCCION
ORGANO DE CORTI:
• ORGANO RECEPTOR DE LAS VIBRACIONES DE LA M. BASILAR QUE
GENERA IMPULSOS NERVIOSOS.
• VERDADEROS RECEPTORES:
- C. CILIADAS INTERNAS: 1 HILERA (3,500 CEL), HACE SINAPSIS CON
95%
DE TERMINACIONES NERVIOSAS COCLEARES.
- C. CILIADAS EXTERNAS: 4 HILERAS (12,000 CL), SINAPSIS SÓLO CON
EL 5%
- LAS FIBRAS NERVIOSAS ESTIMULADAS POR LAS CÉLULAS CILIADAS
SE DIRIGEN AL GANGLIO ESPIRAL DE CORTI (MODIOLO) ENVÍA AXONES
AL N. COCLEAR Y ESTESE DIRIGE AL SNC.

52. RAMPAS COCLEARES

53. EL ÓRGANO DE CORTI

54. Células del órgano de Corti
• CÉLULAS DE SOPORTE
• CÉLULAS SENSORIALES
- CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS
3 hileras (de 18.000 a 20.000)
90% inervación eferente
5% inervación aferente
Estereocilios tocan membrana tectorial
- Células ciliadas internas
1 hilera (aprox. 6.000)
10% inervación eferente
95% inervación aferente
Estereocilios no tocan la membrana tectorial

55. Células Ciliadas
Figura q
1. Núcleo
2. Mitocondrias
3. Estereocilios
4. Placa basal de estereocilios
5. Cuerpo de Hensen
6. Microvellosidades C. Soporte
7. Placa basal kinocilio vestigial
8. Fibras nerviosas Aferentes y
Eferentes.

56. TRANSDUCCION
EXCITACIÓN DE LAS CELULAS CILIADAS:
• LA VIBRACIÓN DE LA MEMBRANA BASILAR GENERA MOVIMIENTO
EN LA LÁMINA RETICULAR Y EN LOS PILARES DE CORTI.
• ESTO GENERA UN VAIVÉN DE LAS C. CILIADAS QUE SE
INTRODUCEN EN EL GEL DE LA MEMBRANA TECTORIAL.
• LOS CILIOS SE MUEVEN HACIA ATRÁS Y ADELANTE, OCURRE
DESPOLARIZACIÓN POR APERTURA DE CANALES DE K+
• SE LIBERA EL NEUROTRANSMISOR GLUTAMATO
• LA SEÑAL SE TRANSMITE POR 90% DE FIBRAS DEL N. COCLEAR
PROVENIENTES DE LAS C. CILIADAS INTERNAS.

57. Transducción mecánica de las células ciliadas
A : Deflexión de los estereocilios.
Apertura de canales de K+
B : Despolarización
Entrada de Ca++
C : Liberación de Glutamato
Excitación de la fibra Aferente.

58. TRANSDUCCION
VIAS CENTRALES DE LA AUDICION:
• 1RA NEURONA: FIBRAS NERVIOSAS QUE PARTEN DEL GANGLIO ESPIRAL DE CORTI.
LLEGAN A LOS N. COCLEARES ANTERIOR Y POSTERIOR
• 2DA NEURONA: TODAS LAS FIBRAS HACEN SINAPSIS Y LLEGAN AL N. OLIVAR SUPERIOR
LADO OPUESTO DEL TRONCO ENCEFÁLICO.
ALGUNAS FIBRAS VAN AL N. OLIVAR SUPERIOR DEL MISMO LADO.
• 3RA NEURONA: DEL N. OLIVAR SUPERIOR ASCIENDEN POR EL LEMNISCO LATERAL
ALGUNAS FIBRAS TERMINAN EN EL N. LEMNISCO LATERAL OTRAS LLEGAN AL TCI
EN EL TCI HACEN SINAPSIS CASI TODAS LAS FIBRAS AUDITIVAS.
LAS FIBRAS PASAN AL N. GENICULADO MEDIAL
• RADIACIONES AUDITIVAS HACIA LA CORTEZA AUDITIVA (CIRCUNV. SUP DEL LÓBULO TEMPORAL)

59. Conexiones Centrales de la Vía Auditiva

60. Procesamiento
Neurosensorial
- Circunvolución Temporal Superior
- Parte de la Corteza insular
- Parte lateral del opérculo Parietal
Area Primaria:
AI : 41, 42, 52 de Brodmann
Area Tonotópica
Area Secundaria:
AII: 22 de Brodmann
Area de asociación.

61. Receptores del Sáculo y Utrículo
ORGANO OTOLÍTICO ( Mácula )
MO : Membrana Otoítica
OL : Otolitos “polvillo del oído”
RC : Células ciliadas
SC : Células de Sostén
K : Kinocilios
S : Estereocilios
A : Fibras Aferentes
E : Fibras Eferentes

62. Receptores de los Conductos Semicirculares
CRESTA AMPOLLAR (Ampollar)
A : Cresta Ampollar
Contiene células ciliadas
Es estimulada por el
movimiento de la
endolinfa.
B : Célula Ciliada (receptor)

63. Aceleración Rotacional
Función de los C. Semicirculares
A: Cabeza Fija
B: Rotación hacia izquierda
Inercia de la endolinfa en sentido
contrario. Se afecta la cúpula.
C: No movimiento de fluido, ni de la
cúpula. La endolinfa se ajusta al
conducto.
D: La rotación cesa: Inercia de la
endolinfa en la dirección de la
rotación de la cabeza.
Se afecta la cúpula.

65.  Engrosamiento y retorcimiento del cartílago
 Tofos
 Calcificación y rigidez
Tamaño Forma
Relación con la
cabeza
Hematoma del pabellón
auricular. Semiología medica
Argente/ Álvarez pag 298

66.  Traccionar el
trago hacia
adelante y la
oreja hacia arriba
Espéculos.

67.  Inspeccionar:
• Integridad de la
piel
• Forma y tamaño
• Simetría
• Posición del
pabellón auricular
• Margen superior debe
tocar con la línea
imaginaria desde el canto
extremo del ojo al
occipucio.
• Sino se asocia a
alteraciones congénitas de
los riñones o a anomalías
cromosómicas

68. 1.Palpar con el
dedo pulgar e
índice
2. Palpar
región
mastoidea
Presionar
trago hacia el
canal auditivo

69. Hallazgos normales:
Canal auditivo del adulto, 1
pulgada de largo.
Pelo crece cerca del tercio
externo del canal.
Cerumen fresco es amarillo
claro, oscuro o rosado y es
suave es carmelita claro u
oscuro yes duro.

70. Orientación general
 Palpación halando la oreja
hacia arriba y atrás en busca de
dolor
• Palpación
mastoideo en
busca de dolor

71. Pabellón Auricular:
*Tamaño:
-Macrotia → oreja grande.
-Microtia → oreja chica.
*Alteraciones de forma y estructura:
-Traumas.
-Microsomías → alteraciones congénitas.
-Tofos → nódulos de ácido úrico → GOTA.

72. Conducto Auditivo Externo:
Se debe hacer una inspección visual y con otoscopio.
-Otitis → inflamación.
*Secreciones:
-Otorrágea → salida de sangre
-Otorráquea → salida de LCR
-Otorrea → salida de otra secreción, como pus, mucus, etc. c.-
Audición:
*Ruidos asociados:
-Tinitus → sonidos agudos.
-Acúfenos → sonidos graves.
-Acusia → sordera
-Hipoacusia → disminución de la capacidad auditiva
-Hiperacusia → exaltación molesta de agudeza auditiva.

73.  Otoscopia e Instrumento de Exploración

74. Para efectuar el examen, se usa un
otoscopio, que es un instrumento con:
-una fuente de luz
-un juego de conos (o espéculos) de distinto
diámetro.
Antes del cono, se ubica una lente
magnificadora (lupa), que permite ver mejor.
Se usa el cono de mayor diámetro que calce
bien en el conducto auditivo externo y se
introduce con una leve inclinación hacia
adelante y abajo.

75.  Procedimiento

76. •Sostener el mango del espéculo entre el
índice y el pulgar, apoye la mano sobre la
cara del paciente.
•Debe explorarse oído izq., con ojo izq.,
oído der, con ojo derecho.
•Inclinar la cabeza del paciente hacia el
hombro opuesto, al tiempo se tira de su
oreja atrás y hacia arriba al introducir el
espéculo, esto es para enderezar el
conducto auditivo.
Debe introducir el especulo con suavidad y
delicadeza, a una profundidad de 1-1.5 cm e
inspeccionar el conducto auditivo externo
desde el meato hasta el tímpano,
observando secreciones, derrames,
descamación, rubor excesivo, lesiones,
cuerpos extraños y cerumen.

77. Inspeccione el:
Tímpano, anotar color y contorno.
-Cono luminoso (orientación).
Identificar manubrio del martillo anotar posición.
Mover con suavidad el especulo para ver la mayor parte del tímpano.
La movilidad del tímpano se puede evaluar con un otoscopio neumático.

78.  Hablar al paciente : información cualitativa y cuantitativa
 DIAPASÓN:
 512, 1024, 2048 Hz
WEBER RINNE BING
GELLÉ SCHWABACH

79. Las pruebas más simples en que se usan el examen clínico
para comprobar la audición son:
-Percepción de la voz chicheada.
-Producción de sonidos suaves con los dedos, alejándose del
enfermo para encontrar la distancia máxima a la que puede
percibirlos.
- Pruebas en las que se utiliza un diapasón

80. PRUEBA DEL SUSURRO
Es una prueba de detección fiable de hipoacusia si el
explorador usa un método estandarizado y expulsa
todo el aire antes de susurrar.
 Ponerse de pie detrás del paciente
sentado, a una distancia de unos 60 cm,
de manera que el paciente no pueda leerle
los labios.
 Tapar el oído que no se explora con un
dedo y frotar suavemente el trago con un
movimiento circular para evitar la
transferencia de sonido al oído que no se
explora.
 Expulsar todo el aire antes de susurrar
para garantizar una voz muy baja.
 Susurrar una combinación de números y
letras distinta para el otro oído.

81. DIAPASÓN
Descripción: Es un instrumento capaz de
emitir un sonido continuo de una altura
musical (nota) determinada.
Evaluación auditiva: El diapasón nos
permite una emisión fiable de sonido a
partir de la cual es posible evaluar la
capacidad auditiva de la persona
examinada.
Consta de un mango y dos ramas
simétricas.
El más usual e indicado para las pruebas
es el de 128 c/s.

82. Diapasón vibrando se coloca en la línea media sobre la
frente o vertex, el enfermo debe referir en que lado
escucha mejor el sonido.
Si el paciente refiere que escucha mejor en un lado
puede deberse a dos motivos.
1. Lo oye mejor en el lado contrario a aquel que tiene
trastornos de la transmisión nerviosa, es decir,
lesión del nervio.
2. Cuando existe trastorno de la transmisión aérea en
ese sitio. (Obstrucción del conducto auditivo, otitis
media o lesión del tímpano y quedando indemne la
transmisión aérea.)
Siempre es conveniente comparar la
audición ósea del paciente con la del
propio explorador en cada una de
estas maniobras y en el mismo lapso
vibratorio, lo que dará mejor idea de la
intensidad de la alteración.

83. Estando el enfermo sentado y habiéndolo instruido
previamente para que indique cuando deje de oír el
sonido o simplemente diga “ya”.
-Colocar el diapasón sobre la apófisis mastoides.
Cuando se deja de percibir la vibración.
-Cambiar el diapasón de sitio hacia el orificio del
conducto auditivo.
Deberá ser capaz de percibir el sonido ciertos
segundos e indicándonos también el cese de percepción.
Lesión nerviosa de ese lado = Disminución de la
audición
Conserva la relación de transmisión aérea y osea.
Conducción
aérea será
menor que la
ósea.
Transmisión aérea es normal,
siempre se escuchara por más
tiempo que por la transmisión
ósea.
-obstrucción del
conducto auditivo
-cuerpos extraños
-lesión del tímpano o
del oído medio

84. RINNE NEGATIVA La
conducción ósea mayor que
la aérea hipoacusia de
conducción
RINNE POSITIVA La
conducción aérea mayor que
la ósea audición normal
o hipoacusia sensorineural
Prueba de Rinne. Efectos del ruido en la audición.
www.rabfis15.uco.es

85. Estudia la duración de la conducción ósea en segundos,
comparándose con la de un oído normal.
Se verifica la prueba colocando un diapasón vibrante
sobre la apófisis mastoides y comprobando el tiempo que
perdura en segundos. El resultado se compara con la
duración en el sujeto normal.

86. Otitis externa

87. otohematoma
acúmulo de sangre entre el cartílago y el
pericondrio del pabellón auricular

88.  Traumatismo
 Aplastamiento
etiología

89. Inicio: formado por sangre líquida, coágulos y
suero.
evolución : coágulos originan engrosamiento y
deformidades cicatriciales
fisiopatogía

90. Agudo  Doloroso Crónico  Indoloro
Eritema
Tumefacción blanda
Piel brillante y distendida
Coloración rojo-violaceo
Signos y síntomas

91.  Tratamiento Médico.
 Antibicoterapia.
 Tratamiento Quirúrgico
 Drenaje
 Vendaje compresivo
Tratamiento

92. Infección de la piel y pericondrio
del cartílago del pabellón
auricular
PERICONDRITIS

93. Traumatismos (Perforación del cartílago)
Cirugías .
Picaduras de insectos.
Contigüidad.
Quemaduras
Perforación
etiología
+f La Pseudomona aeruginosa.

94. Dolor punzante
Enrojecimiento
Sensación urente
Hipersensibilidad
Edema (Signo de godet negativo)
Supuración
Engrosamiento pericondrial
Fiebre (Probable)
Adenopatías cerevicales
Signos y síntomas

95. -historia clínica
diagnóstico

96.  Tratamiento Médico
 Antibicoterapia  Ciprofloxacina
250-500 mgrs c/12hrs por 7-10 días
 Analgésicos.
 Tratamiento Quirúrgico.
 Drenaje (Acumulación de pus) y extirpar la piel o cartílago que
muerto.
 Vendaje compresivo.
Tratamiento

97. OTITIS EXTERNA
La otitis externa (OE)
corresponde a una infección de
la piel del conducto auditivo
externo (CAE).

98. Epidemiología
+ F: verano, climas húmedo
10% de la población general
será afectada por otitis
externa en algún momento
de su vida
I. Anual : 0,5-1%

99. Factores de Riesgo
Limpieza excesiva del cerumen
Exposición al agua y contaminantes
CAE muy estrecho
Enfermedades dermatológicas
Traumatismo
Uso de prótesis

100. Clasificación
Otitis externa
Infecciosas
Virales
Miringitis
bulosa
Herpes
simple
Herpes
zoster
Bacterianas
Localizadas:
S. Aureus
Difusas: P.
Aeruginosa
Micóticas

101. • Integridad
• Simetría
• Bultos, apéndices
• Secreciones (otorragia,
otorraquea, otorrea)
• Clínico
• Examen físico
• Exámenes Complementarios

102. • Palpar con el dedo pulgar o índice
• Cuello : adenopatías
• Pabellón auricular : Dolor a la tracción (signo del trago)
Palpación

103. Folículo piloso infectado y localizado en el tercio externo del CAE.
Etiologia: S. aureus (estafilococos y estreptococos).
Tratamiento: calor local, analgésicos por vía oral, antibióticos
locales o sistémicos (7-10 días), incisión y drenaje.
Otitis Externa Localizada
Aguda
Exploración
Dolor a la presión del trago( signo
del trago +)
Dolor con la movilización del
pabellón auricular
Sintomatología
Otalgia uní o bilateral
Otorrea
Hipoacusia

104. Otitis externa bacteriana difusa
Inflamación del CAE en toda su
extensión, por infección de epidermis,
dermis y tejido celular subcutáneo
Sintomatología
Otalgia uní o bilateral
Otorrea
Hipoacusia
Etiología:
Pseudomona Aeruginosa
Staphylococcus aureus
Exploración
Dolor a la presión del trago( signo
del trago +)
Dolor con la movilización del
pabellón auricular

105. -rara
-infeccion, fundamentalmente en pacientes con
diabetes mellitus, ancianos e
“inmunocomprometidos”, incluyendo a los
portadores de VIH-SIDA
Etiología :
Pseudomona Aeruginosa
Puede provocar celulitis y
osteomielitis del temporal y
base de cráneo con
afectación de los pares
craneales
Otitis externa maligna: E. de
Chandler
Exploración
Tejido de granulación en el CAE
CAE edematoso y estenótico
Unión osteocartilaginosa del piso
del CAE
Puede existir secreción serosa
Sintomatología
Otalgia
Otorrea
Hipoacusia
Fiebre (rara)

106. Otitis externa micótica
Síntomas
Prurito
Otorrea acuosa
Sensación de
taponamiento uní o
bilateral
Dolor moderado
Exploración
El signo del trago es
débilmente positivo
Presencia de Secreciones
Etiología:
Especies de Aspergilus,
niger, flavus y
Producida por la elevada humedad y
como efecto del sudor y calor en climas
húmedos y cálidos. También es frecuente verla
por origen yatrógeno debido a tratamientos
gotas antibióticas
y corticoides demasiado prolongados

107. Etiología :
Virus respiratorios inespecíficos
(catarro)
Mycoplasma pneumoniae
Haemophylus influenzae
Otitis externa vírica: Miringitis
Bullosa
Clínica
Otalgia muy intensa
Otorrea serosanguinolenta
Exploración
Una o más flictenas de contenido
serohemático
Tímpano puede estar abombado
(inflamación capa externa de la
membrana timpánica)

108. Etiología: Herpes Zoster
Padecen: Sujetos
inmunocompetentes, SIDA o
enfermedades hematológicas
Exploración:
• Vesículas en CAE , la
concha y membrana
timpánica
Clínica:
• Otalgia
• Prurito
• Parálisis facial por
lesión del ganglio
geniculado
Otitis externa vírica: Herpes
Zoster
Síndrome de Ramsav-Hunt

109. Medidas no farmacológicas:
• Evitar entrada de agua o sustancias extrañas (utilizar
algodón)
• Evitar Manipulación excesiva
• Evitar usar dispositivos contaminados o auriculares
• Usar tapones en caso de practicar natación
• Evitar uso de hisopos
Manejo

110. Antibióticos
O. Bacterianas
• Ciprofloxacina 500- 750mg tab 2 veces al día por 7-14
días
• Dicloxacilina 250 mg VO cada 6 horas durante 10 días
• Eritromicina o Claritromicina 500 mg cada 6 horas
durante 10 días
• Cefalexina 500 mg Tab cada 6 horas durante 7 días
• Amikacina 100-500mg IV, IM
• Gentamicina gotas oticas 3 a 4 gotas c/2-4 veces al día
Analgésico
• Paracetamol 100- 500 mg c/6hrs
Antiinflamatorios
• Diclofenac tab 50mg c/8hrs
• Ibuprofeno 200-400 mg c/6hrs
Manejo

111. O. Micoticas
• Neomicina + polimixina + dexametasona : 3 a 6 gotas c/2- 3 hrs
por 7-10 días
• Tópico : Clotrimazol o ketoconazol
Herpes Zoster
• Aciclovir 200- 500mg dos veces al día por 5 días
• Valaciclovir 500 mg
Manejo

112. Otitis Media Aguda
ALUMNA: QUEZADA ESPINOLA YERIKA

114. OTITIS MEDIA aguda
Es la infección viral o bacteriana del oído medio < 3
semanas, caracterizada por la presencia de líquido
en dicha cavidad y generalmente secundaria a una
infección de las vías respiratorias superiores.
.
DEFINICION:

115. Etiología
VIAS DE
PROPAGACIÓN
1. Vía tubárica
2. Por CAE
3. Vía hematógena.
4. Vía meningógena.
BACTERIANA
Streptococcus
pneumoniae 35%
Haemophilus influenzae
25%
M. Catarrhalis 13%
S. Pyogenes 4%
Menos frecuentes:
• Pseudomonas
• E. Coli
• Anaerobios

116. FACTORES
PREDISPONENTES
 Prematuridad
 Trompa de Eustaquio horizontal en lactantes
 Asistencia a guarderías
 Alergia del tracto respiratorio
 Tabaquismo pasivo
 Historia familiar de otitis
 Hipertrofia de adenoides
 Malformaciones craneofaciales
 Disfunción de la trompa de Eustaquio

117. Epidemiologia
 Incidencia es mayor en niños
que en adultos
 Al año de edad, la mitad de
los niños han padecido al
menos un episodio
 A los 3 años lo han
padecido 2/3 de los niños
 Rango entre 6 meses y 3
años
 Pico de incidencia a los 2
años
• De cada 5 infecciones
respiratorias de las vías
respiratorias altas , una se
complica con un episodio
de OMA.
• Es secundaria a una
infección respiratoria viral.
• La OMS, estima 65-330
millones de individuos
desarrollaran otitis
supurativa y 60% sufrirá de
un déficit auditivo.

118. FISIOPATOLOGÍA
Trompa de Eustaquio y sus funciones: VENTILACIÓN, PROTECCIÓN, ACLARAMIENTO.
LA PRINCIPAL VIA DE ENTRADA ES POR LA TE.
 La mayoría de las OMA son precedidas por infecciones virales.
 Aparición subsecuente de la infección bacteriana.
 Niños tienen TE más corta, recta y con menor complicancia.
 Resultado es la obstrucción de T.E.
 Provoca presión (-) en O.M., genera transporte de patógenos desde la nasofaringe a la
cavidad del O.M.

119. Signos y síntomas
Fase Exudativa
Fase Supurativa
Fase Coalescencia
Fase catarral

120. FASE CATARRAL
Otoscopia
 Hiperemia sobre mango del
martillo
 Acortamiento del reflejo
luminoso
 Reducción de la movilidad a la
otoscopia neumática.
 Exudado o derrame seroso.

121. FASES EXUDATIVA
 Se Produce Escape De Suero, Fibrina, Eritrocitos Y
Polimorfonucleares desde los capilares. Las Células epiteliales
cuboideas del tímpano se convierten en caliciformes
mucosecretantes y se produce en Exudado a presión
 Clínicamente:
-Otalgia
-Fiebre 39°
-Plenitud aural
-Reacción Mastoidea (En Niños Y Lactantes Pequeños)
 Otoscopía:
Membrana timpánica congestionada, opaca ,hipomóvil y abultada, con
pérdida de sus detalles anatómicos.

122. FASE SUPURATIVA:
Ocurre la perforación espontánea y el drenaje
de líquido hemorrágico,
serosanguinolento y luego
mucopurulento.
Clínicamente:
 se mantiene la hipoacusia
 disminuye el dolor y la fiebre
 se resuelven el edema y la sensibilidad
mastoidea.
Otoscopía:
 perforación de la pars tensa de la
membrana timpánica.
 Otorrea.

123. FASE HEMORRAGICA
fiebre >40°
Otalgia intensa pulsátil
Membrana timpánica abombada,
hiperemica, tensa, inmóvil,
amarillentas ( liquido necrosis)
hipoacusia
Perforación de la
membrana timpánica
Otorragia

124. Diagnostico
SÍNTOMAS
 Otalgia intensa, pulsátil →Adultos
 Irritabilidad + Insomnio +
Rechazo alimentario → Niños
• Disminución de la Audición
• Fiebre
• Vómitos
• Otorrea/Otorragia
→ Solo si hay perforación
• Acufenos
• Efusión : liq. Desaparecerá solo
SIGNOS
 Abombamiento de la MT
 Membrana timpánica con
movilidad limitada o
ausente
 eritema, secreción
 opacidad
 Perforación, generalmente
en la porción posteroinferior
de la pars tensa.

125. American academy of pediatrics,american academy of family physicians,Subcommittee on, management of Acute Otitis Media. An Esp
Pediatr 2002; 56 [supl 1]: 40-47. Otitis media aguda: criterios diagnósticos y aproximación terapéutica
Llenado o
Abombamiento
89%
Opacidad
52%
Enrojecimiento
46%
Color amarillo
24%

127. TRATAMIENTO
 AMOXICILINA( sensibilidad 90% para streptococcus
pneumoniae): 1 LINEA
 Acido clavulanico: B- lactamasas
- 90MG/KG/D con 6.4 /kg/ día
- Amoxidal duo jb 5cc = 250-500 – 750 mg
- Falla  amoxicilina clavulanico por 5-10 días
- Alergia macrolidos – clindamicina
- Ceftriaxona (50mg /kg /d IM o IV de 1 a 3 días
- Cefuroxima (30mg /kg/ d) en dos tomas

128. Guía practica clínica en otitis media
aguda
• Familia con buen nivel de alarma
• Posibilidad de seguimiento cercano
• Ausencia de factores de riesgo agregados
Opción observación

129. OTITIS MEDIA CON
EFUSIÓN
HIPERPLASIA
PROLIFERACION
DE CELULAS Y
GLANDULAS
RUPTURA
EPITELIAL, TEJ
CICATRIZACION
FISIOPATOLOGÍA

130. OTITIS MEDIA CON
EFUSIÓN
• Cuadro fluctuante de otalgia, hipoacusia, sensación
oído pleno.
• Otoscopia.
• Historia clínica + Otoscopia.
• Audiometría.
• Impedianciometria
• timpanometria.
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO

131. OTITIS MEDIA CON
EFUSIÓN
TRATAMIENTO
• Tratamiento medico:
- ANTIBIOTICOS: en caso de OMA.
- Mucolíticos.
- Descongestionantes.
- CORTICOIDES: 0.5 mg/kg/dÍa.
• Tratamiento quirúrgico:
- Derivación en caso de fracaso tratamiento medico o OME
recurrente.
- Tubo de ventilación.

132. OÍDO MEDIO
COMPLICACIONES DE
OTITIS MEDIA

133. OÍDO MEDIO
MASTOIDITIS: Infección que afecta al mastoides.
Implica afectación ósea con osteólisis.
-Complicación más frecuente de OMA; pero es
más habitual en OMC.
-Tiene 2 fases:
1) Mastoidis aguda coalescente:
• Formación de CAVIDAD infectada, por reabsorción de los tabiques óseos de las
celdillas.
• Clínica: PERSISTENCIA de los síntomas de la otitis,
• OTORREA en aumento, aparece DOLOR, edema y eritema
• RETROAURICULAR (que incrementa a la presión), con fiebre y malestar general.
• En la otoscopía, se puede ver un ABOMBAMIENTO de la pared posterosuperior
del CAE.
COMPLICACIONES
INTRATEMPORALES

134. 2)-Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico):
• Varias localizaciones: LATERAL o externa es la más frecuente (50 % de
las mastoiditis)
• formación ABCESO retroauricular que DESPLAZA el pabellón hacia
delante (signo de Jacques) y se FISTULIZA a piel retroauricular o a pared
posterior del CAE (fístula de Gellé).
Tratamiento:
Antibióticos I.V. (cefalosporinas de 3ra). Drenaje quirúrgico con miringotomía o
mastoidectomía, según la evolución.
• Vancomicina IV con
• Ceftriaxona IV
Mastoiditis aguda por
OM aguda
• Ciprofloxacina VO c/s Clindamicina
• Piparacilina/Tazobactam IV
Mastoiditis por OM
cronica

135. Laberintitis
• Viral
• Secundaria a infección de OM con
laberintitis supurativa: Fatal (Meningitis)
• Hipoacusia y vértigo severo.
Nistagmos.
• Colesteatoma puede erosionar la
capsula otica creando una fistula
perlinfatica
• Prevenir meningitis

136. Tratamiento quirúrgico y
otros
• Miringotomia
Laberintitis de
OM aguda
• Mastoidectomia
• Petrosectomia, si es necesario.
• Reparar fistula laberíntica, si hay
Laberintitis de
infección crónica
o subaguda

137. Parálisis facial
Cuando la porción timpánica del nervio facial se
encuentra dehiscente (50% población) y entra en
contacto con el material infeccioso de la cavidad
timpánica lo que produce una neuritis

138. Parálisis facial
Infección
subaguda
C/S colesteatoma
Mastoiditis Aguda
o enmascarada
Petrositis
Destructiva
(Segmento
timpánico)
Anamnesis y exploración física.
Tejido de granulación puede infiltrarse entre las fibras nerviosas y ocasionar
transección del nervio

139. Tratamiento quirúrgico
• Miringotomia
Parálisis facial por
Otitis media
Aguda
• Mastoidectomia
• Exploración del nervio facial, sin abrir vaina del nervio
• Petrosectomia, si es necesario.
Parálisis facial por
infección crónica
o subaguda

140. PERFORACION CRONICA
• Mas de 2 meses y requiere reparación Qx.
TIMPANOESCLEORIS
• Calcificación es espacios submucosos dentro de la cavidad timpánica
• Causa fijación de cadena osciular
• Limitación al movimiento de la M.T.
OTORREA RECURRENTE
• Llevara a una otitis externa
• Dermatitis de la piel del canal de la aurícula

141. PRUEBAS ACUMÉTRICAS:
Hipoacusia de conducción
WEBER: LATERALIZADO AL
OÍDO ENFERMO O AL
ENFERMO
RINNE: CONDUCCIÓN
ÓSEA MAYOR QUE LA
CONDUCCIÓN AÉREA.
(Negativo)
RESOLUCION ESPONTANEA

142. INTRACRANALES
 ABCESO DE BEZOLD: Extensión de la infección hacia el espacio subperiostico
medial de la apófisis mastoides y que presenta extensión del cuello.
Intracraneales
Tejido
granulación
extradural
Meningitis
Absceso
Subdural
Hidrocefalia
otica
Absceso
Cerebral
Tromboflebitis
seno
sigmoide

143. Otitis media seromucosa
 Definición:
 La presencia de líquido por detrás de una membrana timpánica
intacta, sin signos o síntomas de infección aguda.
 M.T. integra.
 Metaplasia epitelio respiratorio del o.m. a epitelio glandular
secretor de moco
- < 3 semanas
- Aparece después de
O,M,A
Aguda:
Entre 3 semanas y
3 meses
Puede resolverse
espontáneamente
o evolucionar
Subaguda
Exudado bilateral
mas de 3 meses
Unilateral: 6
meses
Crónica

144. EPIDEMIOLOGIA Factores de riesgo
 Mayor incidencia en
población infantil < 4 años
 Mas frecuente en niños
entre 8 – 10 a.
 Suele ser bilateral en 80% de
los casos
 Es mas frecuente en los
meses de inverno.
 Épocas frías del año
 Guarderías
 Alimentación artificial
 Edad de la primera OMA, <
a 6 meses
 Malformaciones
craneofaciales
 Síndrome de Down
 Factores alérgicos
 Reflujo gastroesofágico
 Patología rinofaríngea
 Intubación nasotraqueal

145. Fisiopatología
Obstrucción de
tipo funcional
mecánica de la TE
PROVOCA FALTA
DE AIREACION
OM
HIPOPRESION
MANTENIDA EN
LA CAVIDAD
Disfunción de la
trompa de
Eustaquio
- metaplasia transforman las
células a prismáticas ciliadas
- AUMENTO DE GLANDUALAS
MUCOSAS  EXUDADO
DENSO ,NO PURULENTO.

146. SINTOMAS
DIAGNOSTICO
 pueden ser asintomáticos
 presión , congestión en los
oidos
 problemas de equilibrio
 hipoacusia moderada
 autofonia
 transparencia: liq con burbujas
,semitrasparencias timpánica se
pierde.
 textura: engrosado, zonas de
adelgazamiento
 color: ligeramente azulados.
 Para confirmar DX
niños > 3meses de duración
 evaluar la rinofaringe
OTOSCOPIA
TIMPANOMETRIA:
EVALUACION DE LA
AUDICION:

147. Tratamiento
 Liquido permanece > 3 a 4
meses  examen de
audición.
 Suele mejorar
espontáneamente.
 Antibioticoterapia:
Adultos: amoxicilina 500mg
c/8h
Niños: amoxicilina 50mg/kg/d
 Vasonstrictores nasales
Efedrina 1% 3 a 4 veces al
dia.
 Aplicación de un tubo en el oído
: drenar el liquido del oído medio
- Indica: el niño tiene perdida de la
audición
- Problemas: acumulación de liq.
aun después de su colocación , --
hueco en la membrana  reparar.

148. TTO. DE LAS
RECURRENCIAS:
-timpanocentesis
-cultivar el líquido y antibiograma
- Dar Amoxicilina por 10 días
-si no hay respuesta al tto.
-Realizar otra timpanocentesis manejo
hospitalario con antibiótico específico por
vía parenteral.
-profilaxis por 6 meses:
1.trimetropín/sulfametoxazol=12 mg/kg (sulfa)
día o
2.amoxicilina=20 mg/kg día
Ambos a dosis única a la hora de dormir
-si a pesar del tto,debe valorarse la
colocación de drenaje transtimpánico

149. COMPLICACIONES
INTRACRANEALES:
-meningitis
-absceso cerebral
-tromboflebitis del seno lateral
EXTRACRANEALES:
-mastoiditis
-laberintitis
-parálisis facial
otras:
-petrositis
-sordera
-trastorno del lenguaje

150. ROSARIO RAMOS VERA

151. R.R.V.

152. Es la enfermedad coclear más frecuente.
Afecta al 2 5 % de los mayores de 60 años.
ORGANO
DE CORTI
PERDID
A
CELULA
S
CILIADA
S
LESION
HIPOACUSIA
PERCEPTIVA
BILATERAL -
SIMETRICAPROGRESIVA
ACUFANOS
AGUDOS
MALA INTELIGIBILIDAD –
AMBIENTES RUIDOSOS
Otras formas infrecuentes
PRESBIACUSIA NEURONAL TIPO 1
PREBIACUSIA NEURONAL TIPO 2
LESION GANGLIO
ESPIRAL
HIPOACUSIA RAPUIDAMENTE
PROGRESIVA
MUY MALA
DISCRIMINACION VERBAL
R.R.V.

153. PRESBIACUSIA
ESTRIAL TIPO3
ATROFI
A
ESTRIA
VASCU
LAR
LESION
HIPOACUSIA
PROGRESIVA
BUENA
INTELIGIBILIDAD
ASOCIACION
FAMILIAR
PROTESIS AUDITIVAS
ENTRENAMIENTO AUDITIVO Y LABIOLECTURA
TRATAMIENTO
COMPONENTE CENTRAL -
ESQUIZOACUSIA
R.R.V.
LESION

154. HIPOACUSIA UNILATERAL
PERCEPTIVA
BRUSCA ( - 72 HORAS)
INTENSA ( CAIDA > 30 DECIBELES / 3 FRECUEN
ACOMPAÑADA DE ACUFENOS (70%)
ALTERACION DEL EQUILIBRIO (40%)
HABITUAL ES QUE SEA IDIOPATICA / OTROS CA
• NEURINOMA DEL ACUSTICO
• OTOTOXICOS
• SIFILIS
• ENFERMEDADES NEUROLOGICAS ( EM )
• ENFERMEDADES AUTOINMUNES ( LES – PAN
• FACTORES DE MAL PRONOSTICO :
.-HIPOACUSIA
.- VERTIGOS
.-EDAD AVANZADA
TRATAMIENTO:
• Corticoides- Vasodilatadores
R.R.V.

155. HIPOACUSIA
INMUNE
DISFUN
CION
COCLE
O
VESTIBU
LAR
ASOCIADOS A • Artritis Reumatoide
• LES
• Tiroiditis
RESPONDEN A CORTICOIDES
HIPOACUSIA
POR
OTOXICIDAD
ALTERACIONES -TRANSITORIA
FARMACOLOGIC
AS
NO
FARMACOLOGI
CAS
COCLEOTOXICIDAD
 ACUFENO AGUDO-C
 HIPOACUSIA PERCE
. BILATERA - SIMETR
. CAIDA DE TONOS AG
VESTIBULOTOXICIDAD FRECUENTE INESTABILIDAD
 LESIONES BILATERAL
 NISTAGMOS• AMINOGLUCOSIDO
• ANTINEOPLASICOS
• DIURETICOS DE ASA
• ANTIPALUDICOS DERIVADOS
DE LA QUININA
R.R.V
INSUFICIENCI
A
RENALR

156. R.R.V
TRAUMA
ACUSTICO
 EXPOSOCION COCLEAR
 SUPERIOR A 140 DECIBELES
AGUD
A
CRONI
CA
E. PROFESIONALES
 EXPOSICION MANTENIDA
 INTENSIDADES SUPERIORES 80DB
CELUL
AS
CILIA
DAS
EXTER
NA
LESION
CELUL
AS
CILIA
DAS
INTER
NAS
FIBRAS
NERVIOSAS
GANGLIO DE
CORTI

157. TRAUMA
ACUSTICO
APARECE ACUFENO
–HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL
ESCOT
OMA 4.000 HZ
AFECCION
UNILATERAL
TRAUNA SONORO
AGUDO
AFECCION
BILATERAL
TRAUNA
CRONICO
OTOSCOPIA
 NORMAL
 EN AGUDOS ASOCIARSE LESIONES TIMPANICAS
TRATAMIE
NTO
 NO HAY
 PROTESIS AUDITIVAS
 PREVENSION LABORALR.R.V

158. HIPOACUSIA
INFANTIL
INTERRUPCION - FORMACION
LABERINTO MENBRANOSO
1ER
TRIME
STRE
Por un defecto
genético
Teratogénico
externo.
Exposición a
radiaciones.
DEL LABERINTO
MENBRANOSO 90%
 DISPLASIA COMPLETA – BING SIEBENMANN
 DISPLASIA PARCIALES - SCHEIBELABERINTO OSEO Y
MENBRANOSO
 APLASIA COMPLETA DE MICHEL.
 DISPLASIA DE MONDINI
MALFORMACIONES CONGENITAS
SREENING Y TRATAMIENTO
 ANTES DE LOS 2 AÑOS
 DENTRO 1EROS 9 MESES-
EVITAR TRASTORNOS DEL
LENGUAJE
 EVALUACION DE FACTORES DE
RIESGO
 OTOEMISIONES : 48-72 H/REPITEN
1MES
TRATAMIENTO
• PROTESIS AUDITIVAS
• RESERVA COCLEAR-IMPLANTES COCLEARES
• REHABILITACION- ADQUIRIR LENGUAJEADECUAD
R.R.V

159. Vértigo
FATIMA RIOS KAVADOY

160. Definición
Etimológicamente, proviene del latín vertere, que significa
«dar la vuelta, girar o revirar». Es un síntoma según el cual
el paciente refiere que el entorno gira alrededor suyo o a
la inversa. Esta sensación de giro se presenta como
consecuencia de enfermedades vestibulares.

161. Vértigo
periférico

162. Definición
 Es aquel que tiene características rotatorias, que
aparece en crisis de corta o mediana duración, cuya
duración puede oscilar desde minutos a algunos días y
las intercrisis son normales. Se asocia con una reacción
neurovegetativa intensa (conexión con el X par).

164. Vértigo posicional
paroxístico benigno
 Es la aparición de episodios bruscos de vértigo, de
breve duración, que se acompañan de nistagmo,
provocado por cambios de posición, y que se
reproduce al adoptar la posición desencadenante.

165. Epidemiología
 Causa más frecuente de vértigo periférico.
 Edad: 40 y 50 años.
 Predominio en el sexo femenino.

166. Etiología
a) Idiopática
b) Traumática
c) Post isquémico
d) Post quirúrgico
e) Secundario

167. Fisiopatología
Canalitiasis: Porciones de las otoconias del
utrículo que flotan en la endolinfa de un
conducto semicircular. Cuando se origina un
movimiento de la cabeza se estimula
anormalmente la cresta ampular del oído
afectado.
Cupulolitiasis: Cristales de carbonato cálcico
se adhieren a la cúpula del canal semicircular
posterior , aumentando su densidad,
haciendo a la ampolla sensible a la gravedad.

168. Síntomas
Sensación vertiginosa
Náuseas, vómitos
Signos
Crisis de vértigo
provocadas por
movimientos cefálicos
de extensión y giro
Nistagmus

169. Diagnóstico
 Historia clínica
 Maniobra de Dix-Hallpike
 Maniobra de Mc Clure

172. Tratamiento
No es de utilidad el
tratamiento médico con
sedantes vestibulares a la
hora de buscar la resolución
del proceso.
Las maniobras de reposición
han demostrado ser la forma
más efectiva de tratamiento.
Dejaremos las técnicas
quirúrgicas para el
tratamiento de aquellos
cuadros refractarios a
tratamientos habituales.

173. Maniobra de Epley

174. Maniobra de Semont

175. Neuritis vestibular
 Es una vestibulopatía aguda unilateral caracterizado
por la aparición súbita de una crisis de vértigo
prolongada, con náuseas y vómitos, nistagmo
espontáneo y desequilibrio postural, pero sin síntomas
auditivos ni neurológicos.

176. Epidemiología
 Afecta a adultos con edades comprendidas entre 30 y
60 años
 No hay diferencias entre sexos
 Infrecuente en los niños
 incidencia epidémica en determinados períodos del
año (primavera y verano)

177. Etiología
a) Inflamación de origen vírico: Infección primaria por
un virus respiratorio a la activación de un virus del
herpes simple de tipo I latente en el ganglio del
nervio
b) Alteración vascular con isquemia laberíntica: Se
sospecha en pacientes con antecedentes personales
de riesgo vascular

178. Fisiopatología
Ausencia súbita de información vestibular desde uno de los dos laberintos.
Se produce una importante disparidad entre la información normal, en
reposo, que llega desde el lado sano (descarga espontánea basal nerviosa)
y la ausencia de información desde el lado patológico.
Esta disparidad se transmite a lo largo de toda la vía vestibular y origina la
sensación de que hay movimiento (vértigo), el nistagmo (en la vía
vestibulooculomotora) y el desequilibrio (en la vía vestibuloespinal).

179. Síntomas
Sensación
vertiginosa
Náuseas, vómitos,
palidez facial,
diaforesis
Signos
Inestabilidad
postural
Nistagmus

180. Diagnóstico
 Historia clínica: Aparición de un vértigo de
características periféricas muy prolongado, más de 24
horas de duración, ausencia de signos o síntomas
auditivos nuevos. Se debe excluir signos de focalidad
neurológica, dismetrías, pérdida de fuerza.

181. Tratamiento
Medicación
sintomática:
•Sedantes vestíbulares: Prometacina 25 mg cada 6 h
Terapia
rehabilitadora:
•Ejercicios para incrementar la ganancia del reflejo
vestibuloocular (RVO) y estabilizar la mirada
•Ejercicios de habituación vestibular
•Ejercicios de control postural: Técnicas de
retroalimentación en plataformas dinamométricas y
rehabilitación mediante posturografía.

182. Síndrome de Meniere
 Es la sensación de plenitud ótica, seguida de
hipoacusia o agravación de ésta si ya existe, aparición
o aumento de la intensidad del acúfeno y, por último,
sensación de vértigo de 20 minutos de duración que,
en ocasiones, se acompaña de náuseas y vómitos, sólo
se presenta de esta manera al inicio de la enfermedad
en el 30% de los pacientes.

183. Epidemiología
 Puede aparecer a cualquier edad,
 Edad: Cuarta y sexta década de la vida.
 Es una patología excepcional en niños.
 Afecta con mayor frecuencia a individuos de clase
media o superior, sin que exista mayor prevalencia
según sexo, raza o región geográfica.

184. Etiología
 Desconocida
 Trastornos de la absorción de la endolinfa

185. Factores asociados
Anatómicos: algunas
anormalidades
anatómicas del hueso
temporal como
hipoplasia del
acueducto vestibular o
escasa neumatización
mastoidea.
Genéticos: parece
existir una cierta
predisposición
hereditaria en la
Enfermedad de
Menière con probable
herencia recesiva
multifactorial de
penetrancia
incompleta.
Inmunológicos: la
evidencia de depósito
de inmunocomplejos
en el saco
endolinfático ha
reforzado la idea de
que exista una base
inmunológica para la
enfermedad de
Meniere.
Viral: puede existir
relación con virus
como Virus Herpes
tipo I y II, Virus de
Epstein Barr o
Citomegalovirus.
Vascular: lesiones
isquémicas o
hemorrágica
laberíntica

186. Fisiopatología
Excesiva producción de endolinfa por
alteraciones de la microcirculación
coclear, falta de reabsorción de
endolinfa por estenosis del acueducto
del vestíbulo o las alteraciones de iones
sodio-potasio de los líquidos
laberínticos.
Rotura de las membranas endolinfáticas
distendidas por el hydrops. Esto
provoca la mezcla de endolinfa (rica en
potasio) y perilinfa (rica en sodio). Se
origina así una alteración de las
propiedades eléctricas del epitelio
neurosensorial.

187. Síntomas y signosFase inicial: La mayoría de pacientes inician con la tríada clásica. En el resto, puede comenzar con episodios de hipoacusia
o diploacusia y/o acúfenos fluctuantes, aislados o con presión ótica, varios meses antes de la aparición del vértigo.
Transcurrido aproximadamente un año del inicio de los síntomas, se presenta el cuadro completo, con vértigo acompañado
de síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, palidez cutánea, sudación, etc.), hipoacusia que afecta a bajas frecuencias e
intensificación del acúfeno. Pasadas unas horas, desaparece el vértigo dejando una sensación de inestabilidad más o menos
duradera y, poco a poco, se recupera la audición y se atenúa el acúfeno.
Fase activa: Se caracteriza por períodos con aparición de crisis de frecuencia e intensidad variables, alternado con períodos
de latencia. Suele durar entre 5 y 20 años.
Fase final: En ella apenas existen crisis de vértigo, la hipoacusia ya es mantenida y se estabiliza alrededor de los 60-70 dB de
umbral auditivo, y el acúfeno se hace permanente.

188. Diagnóstico

189. Tratamiento
 Del episodio agudo:
 Sedantes vestibulares y antieméticos.
 Dieta hiposódica
 Diuréticos: Acetazolamida 250mg c/8 horas
 Del episodio crónico:
 Perfusión intratimpánica con anestesia local de fármacos
vestibulotóxicos como gentamicina (Laberintectomía
química)
 Tratamiento quirúrgico: Neurectomía o sección del
nervio vestíbular o laberintectomía