Definición y mecanismo de acción de la hipersensibilidad tipo 1 (inmediata)

1. Universidad Autónoma del Estado
de Hidalgo
INSTITUTO DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
Inmunología
Hipersensibilidad tipo I
Equipo 1: Miguel Ángel Rodríguez López
Carlos Villegas Vite
Jesús Ortíz Torres

2. Video

3. Historia…
Crea la palabra anafilaxia para
designar la sensibilidad
desarrollada por un organismo
después de recibir una
inyección parenteral de un
Charlest coloide, sustancia proteica o toxina
Robert Richet
(1850-1935)
1906 Acuña los términos
"alergia", "alérgico" y
"alérgenos"
Clements von
Pirquet
(1874-1929)

4. Estudian las
propiedades tóxicas de
la medusa Physalia
Physalis
Charlest Richet y
Paul Portier
? Acuñan el término
"atopia"
Coca Cooke
en 1925

5. Introducción.
¿Qué es hipersensibilidad Tipo I?
 Es una respuesta inmunológica exacerbada causada por una rápida
liberación de moléculas de la inflamación, cómo resultado de la unión de
antígeno (alérgeno) a la IgE, asociada a la membrana plasmática de los
mastocitos

6. Tipos de alérgenos
Alérgenos Especie Nombre
del
alérgeno.
Maíz Canino Zea m 14 Alimenticios Fármacos. Factores
Zea m 25 ambientale
s.
Leche Canino Bos d 4
Bos d 5
Bos d 6 Soya Penicilina G Piquete
Bos d 7 acaro
Bos d 8 Papa Fenobarbital Hongos
Pollo Canino Gal d 1 Atún Penicilina V Polen
Gal d 2
Gal d 3 Trigo Sulfamidas Piquete de
Gal d 4 pulga
Gal d 5 Cebada Amoxicilina Hierba.
Avena Gentamicina Aguas
Trigo Canino Tri a 18 residuales
Tri a 19 Maíz Pirazolona
Tri a 25
Haba de Canino Gly m 1

7. Células involucradas

8. Mastocitos

9.  Células grandes y redondeadas
 Presentes en lugares más expuestos del organismo a invasores potenciales
 Citoplasma repleto de un gran número de gránulos (lisosomas secreteros)
 Núcleo grande y reniforme
 Dos tipos: de mucosas y de tejido conjuntivo
COMPARACIÓN DE LOS DOS TIPOS DE MASTOCITOS
Mastocitos de mucosas Mastocitos de tejidos conjuntivos.
ESTRUCTURA Pocos gránulos te tamaños variables Multiples gránulos uniformes
TAMAÑO 9-10 um de diametro 19-20 um de diametro
PROTEOGLUCANO Sulfato de condrotina Heparina
HISTAMINA 1.3 pg/ célula 15 pg/ célula
VIDA MEDIA <40 dias >6 meses
LOCALIZACIÓN Paredes intestinales, hígado. Cavidad peritoneal.

10. Eosinófilos

11.  Células polimorfo nucleares (granulocitos)
 Valores normales del 2% en perros y el 10% en bóvidos
 Gránulos primarios: Arilsulfatasa, peroxidasa y fosfatasa
 Gránulos secundarios o cristaloide: proteína básica principal (MBP)

12. Basófilos

13. Basófilos
 Células de núcleo irregular
 Gránulos azurófilos: Contienen lisosomas, que a su vez estos contienen
hidrolasas ácidas.
 Gránulos específicos o secundarios: contienen
histamina (vasodilatador), heparán sulfato (vasodilatador), heparina
(anticoagulante) y leucotrienos (hacen contraer el músculo liso de las vías
aéreas).

14. Plaquetas
 Reacciones alérgicas mortales en roedores deficientes de mastocitos, las
cuales están mediadas por plaquetas

15. Clasificación de las moléculas de la
inflamación

16. Aminas Vasoactivas
 Histamina: Hace que la pared de los vasos sanguíneos comiencen a ser
adherentes para los neutrófilos que a su vez liberan un lípido denominado
Factor activador plaquetario (PAF) el cuál aumenta la adherencia de
células del endotelio vascular además de producir la agregación plaquetaria.

17. Los efectos de la histamina están mediados a través de receptores múltiples.
Los receptores H1 y H2 se expresan en células de la musculatura lisa, células
endoteliales linfocitos T y B, entre otros.
Histamina H1
Oxido Nítrico;
Vasodilatación
células endoteliales
Filtración
vascular
Edema Acumulación
de fluidos

18.  Serotonina: Es un derivado del aminoácido triptófano. Causa normalmente
una vasoconstricción qué da lugar a un aumento en la presión arterial.
 En bóvidos actúa cómo vasodilatador
 Tiene poco efecto en la permeabilidad vascular excepto en roedores, donde
induce una inflamación aguda.

19. Lípidos vasoactivos
 Cuando los tejidos son lesionados o estimulados, las fosfolipasas actúan
sobre los fosfolípidos de las paredes celulares para liberar ácido
araquidónico.

21.  Cuatro leucotrienos desempeñan un papel central en la inflamación
 LTB4 quimiotáctico para neutrófilos; estimula la quimiotáxis de eosinófilos
 C4,D4 Y E4 aumentan la permeabilidad vascular
 Hay cuatro grupos de prostaglandinas proinflamatorias: PGE2, PGF2, los
tromboxanos (TxA2, PGA2) y las prostaciclinas (PGI2)

22. Péptidos Vasoactivos
 Las proteasas de los mastocitos actúan sobre los componentes C3 y C5 del
sistema del complemento
P. Calicréinas VS
quininógenos Quininas
Estimulación de Dilatación y
neutrófilos y permeabilidad
receptores del vascular
dolor

23. Mediadores de la inflamación
MOLÉCULAS BASOACTIVAS PRODUCIDAS DURANTE LA INFLAMACIÓN AGUDA.
MEDIADOR FUENTE PRINCIPAL FUNCIÓN
HISTAMINA Mastocitos, basófilos, plaquetas. Incremento de la permeabilidad vascular y dolor
SEROTONINA Plaquetas, mastocitos, basófilos. Incremento de la permeabilidad vascular
QUININAS Quininógenos en plasma y tejidos Vasodilatación e Incremento de la permeabilidad vascular y dolor
PROSTANGLANDINAS Ácido araquidónico. Vasodilatación e Incremento de la permeabilidad vascular
TROMBOXANOS Ácido araquidónico. Incremento de la agregación plaquetaria.
LEUCOTRIENO B6 Ácido araquidónico. Quimiotaxis de neutrofilos e Incremento de la permeabilidad vascular
LEUCOTRIENO C, D,E. Ácido araquidónico. Contracción del músculo liso e Incremento de la permeabilidad
vascular
FACTOR DE ACTIVACIÓN Células fagocíticas Secreción plaquetaria, secreción de neutrófilos e Incremento de la
PLAQUETARIA permeabilidad vascular
PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL Coágulo sanguíneo Incremento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso
FIBRINÓGENO y quimiotaxis de neutrófilos.
C3A Y C5A Complemento del suero Degranulación de los mastocitos, contracción del músculo liso y
quimiotáxis de neutrófilos.

24. ESPECIE ORGANOS SIGNOS PATOLOGIA PRINCIPALES
AFECTADOS MEDIADORE
S
CABALLO Tracto Tos, disnea, Enfisema Histamina,
respiratorio, diarrea pulmonar, Serotonina
Intestino delgado Hemorragia
intestinal
RUMIANTES Tracto Tos, disnea, Edema pulmonar, Serotonina,
respiratorio colapso Enfisema, Leucotrienos
Hemorragia Quininas
Dopamina
CERDO Tracto Cianosis, Hipotensión Histamina
respiratorio, prurito sistémica
Intestino,
PERRO Venas hepáticas Colapso, disnea, Dilatación Histamina
diarrea, vómitos hepática, Leucotrienos
Hemorragia Prostaglandina
visceral s
GATO Tracto Disnea, Edema pulmonar, Histamina
respiratorio, vómitos, Edema intestinal Leucotrienos
Intestino diarrea, prurito
SER Tracto Disnea, Edema pulmonar, Histamina

25. Inmunoglobulina Involucrada

26.  Los animales que desarrollan hipersensibilidad de tipo I se debe a la excesiva
producción de IgE la cual se denomina atopia, y los individuos afectados se
conocen como atópicos. El desarrollo de la atopia y la hipersensibilidad de
tipo I dependen de la interacción de genes y factores ambientales.

27.  La IgE es una inmunoglobulina con una estructura convencional de cuatro
cadenas, con un peso molecular de unos 200 kDa. Se encuentra en el suero
en cantidades muy bajas y su vida media es de sólo 2 días.

28.  La mayor parte de la IgE no se localiza en circulación sanguínea, si no que
esta firmemente unida a los receptores Fce de los mastocitos, donde tiene
una vida media de 11 a 12 días

29. Receptores de IgE
 De alta afinidad FceRI (dos formas); una se encuentra en: mastocitos,
neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Consiste en cuatro cadenas una a,
una B y dos cadenas y
 La segunda forma se encuentra en células presentadoras de antígeno y en
los monocitos
 De baja afinidad FceRII: es una selctina que se encuentra en los linfocitos
B, células natural killer, macrófagos, células dendríticas, eosinófilos y
plaquetas

31. Producción de IgE
 Los individuos atópicos tienen predisposición para generar linfocitos Th2,
que producen interleucina 4 (IL4) o interleucina 3 (IL-13)

32. Respuesta de los mastocitos al
antígeno
Tirosin Diacilglicerol e
Elevación de calcio
quinasas inositol trifosfato
intracelular
Liberación del Fosforilación de
contenido de los la miosina en
gránulos citoesqueleto

33. Adrenoreceptores
 Adrenoreceptores a, yB
 Presentes en mastocitos, células secretoras y célilas del músculo liso
 Estimulantes a generan vasoconstricción
 Estimulantes B median la relajación de los músculos lisos

35.  Las reacciones de hipersensibilidad tipo I requieren que el individuo haya
sido previamente sensibilizado.

36. ¿Qué es un alérgeno?
 Es una sustancia, una partícula, un cuerpo orgánico (,molécula, proteínas
etc...) capaz de provocar una reacción inmunologica en un sujeto
previamente sensibilizado cuando entra de nuevo en contacto (por la piel y /
o mucosas por inhalación, ingestión…)

37. Factores desencadenantes de
hipersensibilidad
Nivel de exposición al
alérgeno
Factores
Ambientales

39. Dermatitis alérgica estacional
equina (prurito de queensland,
prurito dulce)

40.  Se trata de una dermatitis intensamente pruriginosa de los caballos
provocada por hipersensibilidad a las picaduras de insectos

41. Etiología
 La enfermedad se debe a una hipersensibilidad de tipo I(inmediata) a los
antígenos salivales introducidos en la piel por picaduras de jenjes y otros
insectos.
 Los animales afectados presentan eosinofilia y trombocitos
 El diagnóstico se facilita mediante la biopsia cutánea, cultivo de hongos y
estudio parasitológico.

42. Diagnostico
 Los animales afectados presentan eosinofilia y trombocitos
 El diagnóstico se facilita mediante la biopsia cutánea, cultivo de hongos y
estudio parasitológico. (dermatoficosis, oncocercosis y estrongiloidosis)

43. Datos clínicos
 Las lesiones se suelen limitar a la base de la cola, las ancas, el recorrido de
la columna, la cruz del caballo, la cresta la nuca, las orejas, en casos
graves, las lesiones pueden extenderse en dirección descendente por
ambos lados del cuerpo, del cuello, hacia la cara y hacia las patas.

44. Tratamiento
 La eliminación de la causa del prurito
 Supresión de la reacción de hipersensibilidad inmediata: corticoides
(prednisolona o prednisona, 1mg/kg cada 24 horas inicialmente y después
reduciendo la dosis hasta una de mantenimiento lo más baja posible

45. Dermatitis alérgica por pulgas

46. Etiología
 Ctenocephalides felis
 Ctenocephalides Canis
 Pulex irritans

47. Signos clínicos
 Prurito
 Pápulas y maculas eritematosas
 L.S. (alopecia, pelos quebrados sequedad del pelo,
descamación)
 Patrón de distribución, la base de la cola y la región
lumbar dorsal

48. Tratamiento
Prednisona o prednisolona 1-2 mg/kg cada 12-24 horas

49. Atopia
 Tendencia heredada a generar anticuerpos IgE contra alérgenos
ambientales (mohos, pólenes de césped, árboles o hierbas)

51. Cuadro clínico
 Prurito
 Granulomas acrales (Doberman y Dalmata )
 Otitis externa
 Pioderma
 Dermatitis seborreica

52. Tratamiento
 Prednisona y prednisolona; dosis iniciales de 2.2 mg/kg cada 12 horas en
perros; 0.5 mg/kg cada 12 horas en gatos
 Dexametasona 0.2-0.4 mg/kg I.M. cada 24 horas

53. Dermatitis atópica felina: signos
clínicos y diagnostico

54. Signos clínicos
 La característica clínica más constante es el prurito crónico recurrente
manifestado por el rascado, mordiendo y lamiendo. Algunos gatos se
esconden a lamer y tienden a ser peluqueros secretos. Los propietarios son
a menudo incapaces
 Para distinguir el prurito del comportamiento de acicalamiento normal y
puede observar qué el gato se traumatiza así mismo.

55.  Áreas de auto-traumatizados pueden ser localizadas o generalizadas. La
cara, cuello, pabellones auriculares, patas delanteras

56.  Placas eosinófilicas, granuloma eosinófilico y eosinófilos. Las úlceras son a
menudo agrupados en lo que se denomina la "complejo del granuloma
eosinófilico”. Este término no es del todo exacto, ya la única condición
histológicamente consistente con un granulomatosa lesión es el granuloma
eosinófilo y la etiología de estos condiciones no siempre es la misma.

57. Diagnóstico
 Teniendo en cuenta lo que muchas enfermedades con signos similares a
menudo no se logra diagnosticar a primera estancia un problema de
dermatitis atópica
 En primer lugar es fundamental para identificar el tipo de lesión presente.
Una biopsia puede ser necesaria

58.  Pruebas diagnósticas básicas y ensayos terapéuticos siempre deben
llevarse a cabo antes de las pruebas de alergia específicas para alérgenos
ambientales.

59.  Bibliografía
 El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum,
técnicas y cientificas.
 Otto M.Radostits, C. C. (s.f.). Tratado de las enfermedades
del ganado .
 Sherding, B. (2000). Manual clínico de procedimentos en
pequeñas especies. Madrid: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA.
 Tizard, I. R. (2009). Introducción a la inmunología
Veterinaria . Barcelona: ELSEVIER.
