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PATOLOGÍAVULVAR
BENIGNA
MªJosé Machuca Albertos
R2 Medicina Familiar y Comunitaria.
Tutora: MªAntonia Luque Barea.
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
VULVAR
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
VULVAR
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
VULVAR
PATOLOGÍAVULVAR
PRURITOVULVAR
“Sensación desagradable que incita al rascado”
Samuel Hefrenreffer (1660)
 Síntoma, no enfermedad.
 Relación con múltiples patologías.
 Carácter crónico.
 No respuesta terapéutica completa.
 Motivo muy frecuente de consulta.
PRURITOVULVAR:
CLASIFICACIÓN
1) Primario o idiopático.
2) Secundario a:
 Infecciones: Candidiasis, vaginosis bacteriana,Trichominiasis, HSV2,
escabiosis, pediculosis pubis.
 Alteraciones dermatológicas: Dermatitis de contacto (irritante o
alérgica),Hiperplasia de células escamosas (liquen simple crónico, o
neurodermatitis), Liquen escleroso, Liquen plano, Psoriasis.
 Lesiones premalignas o malignas:VIN, enfermedad de Paget, cáncer
vulvar.
 Enfermedades sistémicas: diabetes, hiper o hipotiroidismo,
colostasis, hiperuricemia, etc.
PRURITOVULVAR:
DIAGNÓSTICO
Diferenciar origen.
Anamnesis:
-Características del prurito.
-Edad.
-Actividad sexual.
-Patología concomitante.
-Hábitos higiénicos.
Exploración vulvar.
PRURITOVULVAR:TRATAMIENTO
-Evitar irritantes.
MEDIDAS -Compresas frías.
GENERALES -Baños de asiento.
-Lubricantes y cremas hidratantes.
TRATAMIENTO -Hidroxicina.
ANTIHISTAMÍNICO
CORTICOIDES -Clobetasol 0.05%
TÓPICOS
VULVODINIA: DEFINICIÓN
Molestias vulvares, generalmente
descritas como ardor o dolor de más de
tres meses de evolución, que se producen
en ausencia de hallazgos visibles
importantes o un trastorno neurológico
específico y clínicamente identificable.
VULVODINIA:CLASIFICACIÓN
VULVODINIA:TIPOS.
VULVODINIA: ETIOLOGÍA
VULVODINIA:TRATAMIENTO
1)ANOMALÍAS CONGÉNITAS
 Ausencia de vulva.
 Hipertrofia de clítoris.
 Fusión congénita de labios.
 Hipertrofia labios menores.
 Himen imperforado.
 Himen tabicado.
 Hipospadias.
2)TRASTORNOS DE PIGMENTACIÓN
 Hiperpigmentación.
◦ Lesiones melanocíticas:
 Lesión macular en piel de labios o mucosa
vestibular.
 Bien delimitados.
 Si confluyen: melanosis
 DD con melanoma.
2)TRASTORNOS DE PIGMENTACIÓN
 Hiperpigmentación:
◦ Lesiones pigmentadas no melanocíticas:
 Condilomas
 Queratosis seborreica.
 Hipopigmentación:
◦ Vitíligo
◦ Leucodermia
3)PSEUDOTUMORES
 Puntos de Fordyce:
◦ Glándulas sebáceas ectópicas en cara interna de labios
menores.
 Varicosidades
◦ Pesadez, tensión y prurito.
◦ Embarazo.
 Edema:
◦ Secundario a reacción inflamatoria o bloqueo linfático.
 Carúncula uretral:
◦ Ectopia de mucosa uretral con aumento de
vascularización.
 Papilomatosis vestibular.
◦ No relación con HPV.
4) INFECCIONES
 Bacterianas:
◦ Sífilis.
◦ Foliculitis.
◦ Hidradenitis.
◦ Quiste de batholino.
4)INFECCIONES
 Hongos:
◦ Tiña.
◦ Candidiasis.
4)INFECCIONES
 Virus:
◦ Herpes.
◦ Papilomavirus. Condilomas acuminados.
◦ Molusco contagioso.
 Parásitos:
◦ Pediculosis pubis.
 Phthirius pubis
 Prurito y lesiones de rascado.
5)DISTROFIAVULVAR
 Liquen escleroso:
◦ Distrofia más frecuente de la vulva.
◦ Dermopatía inflamatoria de origen desconocido.
◦ En prepúberes y menopáusicas.
◦ Clínica: prurito, quemazón y dispareunia.
◦ Pérdida progresiva de la elasticidad de la piel con
atrofia de labios mayores y menores, periné y
región perianal.
◦ Produce atrofia epidérmica y fibrosis de la dermis
superficial.
5)DISTROFIAVULVAR
 Liquen escleroso:
◦ Tipos de lesiones:
1. Lesiones iniciales
 Se observan pápulas blanquecinas de límites irregulares de forma
poligonal que puede confluir dando placas.Tienen aspecto pálido o
blanquecino.
 2. Lesiones establecidas
 Tienen atrofia marcada de la piel que le da un aspecto frágil y fina.
Pueden acompañarse de grietas, telangiectasias o púrpuras que se
combina con lesiones de rascado. Suele tener afectación simétrica en
ambos lados de labios menores e introito dando forma de ojo de
cerradura.
 3. Lesiones finales
 En fases muy avanzadas se produce esclerosis y destrucción de los
labios menores, enterramiento del clítoris hasta la estenosis total del
introito. En caso de aparición de lesiones aplanadas o erosivas se
recomienda biopsia ya que el 5% aproximadamente puede ser
precancerosas (Ca espinocelular)
5)DISTROFIAVULVAR
 Liquen escleroso:
◦ Tratamiento:
 Corticoides locales de alta potencia
5)DISTROFIAVULVAR
 HIPERPLASIA DE CELS ESCAMOSAS
(liquen simple crónico o neurodermitis):
◦ Prurito crónico, irritación y rascado.
◦ Escoriaciones y fisuras. Lesiones liquenificadas
con engrosamiento de la piel.
◦ Localización: labios mayores, clítoris, parte
externa de labios menores y surco interlabial.
◦ Asociación a carcinoma de vulva (descartar)
◦ Tratamiento: corticoides de media y alta
potencia +/- antihistamínico sistémico.
6)DERMOPATÍAS
 Liquen plano:
◦ Enfermedad autoinmune.
◦ Afectación de mucosa oral y vulvar.
◦ Reticulado blanquecino en cara interna de
labios menores formando “hoja de helecho”.
◦ En formas erosivas: lesiones ampollosas y
erosivas (DD penfingoide).
◦ Tratamiento: Corticoides tópicos +/-
sistémicos y seguimiento estricto.
6)DERMOPATÍAS
 Psoriasis:
◦ Enfermedad inflamatoria crónica de la piel.
◦ Etiología desconocida.
◦ Brotes.
◦ Lesiones eritematosas de color rojo intenso
que confluyen formando placas con una
superficie de escamas plateadas, bien
delimitadas y simétricas.
◦ Pubis, pliegue genitocrural e interglúteo.
◦ Tratamiento: Corticoides en los brotes.
6)DERMATOPATÍAS
 Dermatitis eccematosas:
◦ Inflamación crónica de la piel por factores
externos (endógenos o exógenos).
◦ Clínica:
 Primera fase: edema, eritema, vesículas, exudación.
 Fases más avanzadas: engrosamiento de la piel,
liquenificación, erosiones y escoriaciones.
◦ Localización: pliegue genitocrural e interlabial.
◦ El diagnóstico es clínico.
◦ Tratamiento: compresas de permenganato
potásico, corticoides.
6)DERMATOPATÍAS
 Dermatitis seborreica:
◦ Afecta a las glándulas sebáceas.
◦ Hiperproducción de sebo (hongos saprofitos).
◦ Brotes.
◦ Placas eritematosas con una capa escamosa
de color amarillento, aspecto graso y poco
adheridas.
◦ Complicaciones: liquenificación, escoriaciones
y sobreinfección.
◦ Tratamiento: corticoides tópicos, Ketoconazol
7)TUMORES GLANDULARES
BENIGNOS
 Hidradenoma:
◦ Origen en glándulas sudoríparas apocrinas
genitales.
◦ Cara interna de labios mayores y surco
interlabial.
◦ Nódulo único.
◦ Tratamiento: exéresis.
7)TUMORES GLANDULARES
BENIGNOS
 Quiste mucoso:
◦ Quiste superficial subepitelial.
◦ Por dilatación de glándulas vestibulares menores.
◦ Tratamiento: extirpación si es sintomático.
 Quiste de Bartholino:
◦ Por obstrucción del conducto excretor de
glándula de Bartholino.
◦ Localización: parte posterior de introito.
◦ Posible sobreinfección.
◦ DD con lipomas
◦ Tratamiento: incisión, drenaje y marsupialización
+/- antibioticoterapia.
8) Nevus y melanoma.
 Son lesiones alarmantes.
 Importante diagnóstico y conducta
terapéutica.
 Aspecto clínico y dermatoscopia.
 Confirmación por biopsia.
 Tipos:
LESIONES MELANOCÍTICAS
LESIONES NO MELANOCÍTICAS
8)Nevus y melanoma
 Lesiones melanocíticas:
◦ Melanosis idiopática de las mucosas:
 Lesión benigna.
 Múltiples máculas, de aspecto geográfico.
 Edad adulta, estables durante años.
 Más frecuentes en fototipos IV,V yVI.
 Aumento de melanina en capa basal.
 Se recomienda biopsiar (DD melanoma in situ).
8) Nevus y melanoma.
 Lesiones melanocíticas:
◦ Nevus melanocíticos en mucosas:
 Lesiones únicas, bien delimitadas, monocromas,
ovales o redondeadas.
 Suelen ser adquiridas.
 Histológicamente: presencia de nidos de células
névicas.
MELANOSIS NEVUS MELANOMA
LESIÓN múltiple única única
ASPECTO geográfico Ovalada
monocroma
Polimorfo-
policromo
DERMATOSC. Glóbulos marrón gris
alineados y
paralelos, “en huella
digital”
Simetría y
estructura
homogénea
Policromía
,heterogenicidad de
color y estructura
.Terminación
abrupta
HISTOLOGÍA Aumento de
melanina en capa
basal
Nidos de células
névicas
Proliferación
maligna lentiginosa
de cél de
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Patología vulvar benigna en menopausia

  • 1. PATOLOGÍAVULVAR BENIGNA MªJosé Machuca Albertos R2 Medicina Familiar y Comunitaria. Tutora: MªAntonia Luque Barea.
  • 3.
  • 5.
  • 8. PRURITOVULVAR “Sensación desagradable que incita al rascado” Samuel Hefrenreffer (1660)  Síntoma, no enfermedad.  Relación con múltiples patologías.  Carácter crónico.  No respuesta terapéutica completa.  Motivo muy frecuente de consulta.
  • 9. PRURITOVULVAR: CLASIFICACIÓN 1) Primario o idiopático. 2) Secundario a:  Infecciones: Candidiasis, vaginosis bacteriana,Trichominiasis, HSV2, escabiosis, pediculosis pubis.  Alteraciones dermatológicas: Dermatitis de contacto (irritante o alérgica),Hiperplasia de células escamosas (liquen simple crónico, o neurodermatitis), Liquen escleroso, Liquen plano, Psoriasis.  Lesiones premalignas o malignas:VIN, enfermedad de Paget, cáncer vulvar.  Enfermedades sistémicas: diabetes, hiper o hipotiroidismo, colostasis, hiperuricemia, etc.
  • 10.
  • 11. PRURITOVULVAR: DIAGNÓSTICO Diferenciar origen. Anamnesis: -Características del prurito. -Edad. -Actividad sexual. -Patología concomitante. -Hábitos higiénicos. Exploración vulvar.
  • 12. PRURITOVULVAR:TRATAMIENTO -Evitar irritantes. MEDIDAS -Compresas frías. GENERALES -Baños de asiento. -Lubricantes y cremas hidratantes. TRATAMIENTO -Hidroxicina. ANTIHISTAMÍNICO CORTICOIDES -Clobetasol 0.05% TÓPICOS
  • 13. VULVODINIA: DEFINICIÓN Molestias vulvares, generalmente descritas como ardor o dolor de más de tres meses de evolución, que se producen en ausencia de hallazgos visibles importantes o un trastorno neurológico específico y clínicamente identificable.
  • 18. 1)ANOMALÍAS CONGÉNITAS  Ausencia de vulva.  Hipertrofia de clítoris.  Fusión congénita de labios.  Hipertrofia labios menores.  Himen imperforado.  Himen tabicado.  Hipospadias.
  • 19. 2)TRASTORNOS DE PIGMENTACIÓN  Hiperpigmentación. ◦ Lesiones melanocíticas:  Lesión macular en piel de labios o mucosa vestibular.  Bien delimitados.  Si confluyen: melanosis  DD con melanoma.
  • 20. 2)TRASTORNOS DE PIGMENTACIÓN  Hiperpigmentación: ◦ Lesiones pigmentadas no melanocíticas:  Condilomas  Queratosis seborreica.  Hipopigmentación: ◦ Vitíligo ◦ Leucodermia
  • 21. 3)PSEUDOTUMORES  Puntos de Fordyce: ◦ Glándulas sebáceas ectópicas en cara interna de labios menores.  Varicosidades ◦ Pesadez, tensión y prurito. ◦ Embarazo.  Edema: ◦ Secundario a reacción inflamatoria o bloqueo linfático.  Carúncula uretral: ◦ Ectopia de mucosa uretral con aumento de vascularización.  Papilomatosis vestibular. ◦ No relación con HPV.
  • 22. 4) INFECCIONES  Bacterianas: ◦ Sífilis. ◦ Foliculitis. ◦ Hidradenitis. ◦ Quiste de batholino.
  • 24. 4)INFECCIONES  Virus: ◦ Herpes. ◦ Papilomavirus. Condilomas acuminados. ◦ Molusco contagioso.  Parásitos: ◦ Pediculosis pubis.  Phthirius pubis  Prurito y lesiones de rascado.
  • 25. 5)DISTROFIAVULVAR  Liquen escleroso: ◦ Distrofia más frecuente de la vulva. ◦ Dermopatía inflamatoria de origen desconocido. ◦ En prepúberes y menopáusicas. ◦ Clínica: prurito, quemazón y dispareunia. ◦ Pérdida progresiva de la elasticidad de la piel con atrofia de labios mayores y menores, periné y región perianal. ◦ Produce atrofia epidérmica y fibrosis de la dermis superficial.
  • 26. 5)DISTROFIAVULVAR  Liquen escleroso: ◦ Tipos de lesiones: 1. Lesiones iniciales  Se observan pápulas blanquecinas de límites irregulares de forma poligonal que puede confluir dando placas.Tienen aspecto pálido o blanquecino.  2. Lesiones establecidas  Tienen atrofia marcada de la piel que le da un aspecto frágil y fina. Pueden acompañarse de grietas, telangiectasias o púrpuras que se combina con lesiones de rascado. Suele tener afectación simétrica en ambos lados de labios menores e introito dando forma de ojo de cerradura.  3. Lesiones finales  En fases muy avanzadas se produce esclerosis y destrucción de los labios menores, enterramiento del clítoris hasta la estenosis total del introito. En caso de aparición de lesiones aplanadas o erosivas se recomienda biopsia ya que el 5% aproximadamente puede ser precancerosas (Ca espinocelular)
  • 27. 5)DISTROFIAVULVAR  Liquen escleroso: ◦ Tratamiento:  Corticoides locales de alta potencia
  • 28. 5)DISTROFIAVULVAR  HIPERPLASIA DE CELS ESCAMOSAS (liquen simple crónico o neurodermitis): ◦ Prurito crónico, irritación y rascado. ◦ Escoriaciones y fisuras. Lesiones liquenificadas con engrosamiento de la piel. ◦ Localización: labios mayores, clítoris, parte externa de labios menores y surco interlabial. ◦ Asociación a carcinoma de vulva (descartar) ◦ Tratamiento: corticoides de media y alta potencia +/- antihistamínico sistémico.
  • 29. 6)DERMOPATÍAS  Liquen plano: ◦ Enfermedad autoinmune. ◦ Afectación de mucosa oral y vulvar. ◦ Reticulado blanquecino en cara interna de labios menores formando “hoja de helecho”. ◦ En formas erosivas: lesiones ampollosas y erosivas (DD penfingoide). ◦ Tratamiento: Corticoides tópicos +/- sistémicos y seguimiento estricto.
  • 30. 6)DERMOPATÍAS  Psoriasis: ◦ Enfermedad inflamatoria crónica de la piel. ◦ Etiología desconocida. ◦ Brotes. ◦ Lesiones eritematosas de color rojo intenso que confluyen formando placas con una superficie de escamas plateadas, bien delimitadas y simétricas. ◦ Pubis, pliegue genitocrural e interglúteo. ◦ Tratamiento: Corticoides en los brotes.
  • 31. 6)DERMATOPATÍAS  Dermatitis eccematosas: ◦ Inflamación crónica de la piel por factores externos (endógenos o exógenos). ◦ Clínica:  Primera fase: edema, eritema, vesículas, exudación.  Fases más avanzadas: engrosamiento de la piel, liquenificación, erosiones y escoriaciones. ◦ Localización: pliegue genitocrural e interlabial. ◦ El diagnóstico es clínico. ◦ Tratamiento: compresas de permenganato potásico, corticoides.
  • 32. 6)DERMATOPATÍAS  Dermatitis seborreica: ◦ Afecta a las glándulas sebáceas. ◦ Hiperproducción de sebo (hongos saprofitos). ◦ Brotes. ◦ Placas eritematosas con una capa escamosa de color amarillento, aspecto graso y poco adheridas. ◦ Complicaciones: liquenificación, escoriaciones y sobreinfección. ◦ Tratamiento: corticoides tópicos, Ketoconazol
  • 33. 7)TUMORES GLANDULARES BENIGNOS  Hidradenoma: ◦ Origen en glándulas sudoríparas apocrinas genitales. ◦ Cara interna de labios mayores y surco interlabial. ◦ Nódulo único. ◦ Tratamiento: exéresis.
  • 34. 7)TUMORES GLANDULARES BENIGNOS  Quiste mucoso: ◦ Quiste superficial subepitelial. ◦ Por dilatación de glándulas vestibulares menores. ◦ Tratamiento: extirpación si es sintomático.  Quiste de Bartholino: ◦ Por obstrucción del conducto excretor de glándula de Bartholino. ◦ Localización: parte posterior de introito. ◦ Posible sobreinfección. ◦ DD con lipomas ◦ Tratamiento: incisión, drenaje y marsupialización +/- antibioticoterapia.
  • 35.
  • 36. 8) Nevus y melanoma.  Son lesiones alarmantes.  Importante diagnóstico y conducta terapéutica.  Aspecto clínico y dermatoscopia.  Confirmación por biopsia.  Tipos: LESIONES MELANOCÍTICAS LESIONES NO MELANOCÍTICAS
  • 37. 8)Nevus y melanoma  Lesiones melanocíticas: ◦ Melanosis idiopática de las mucosas:  Lesión benigna.  Múltiples máculas, de aspecto geográfico.  Edad adulta, estables durante años.  Más frecuentes en fototipos IV,V yVI.  Aumento de melanina en capa basal.  Se recomienda biopsiar (DD melanoma in situ).
  • 38.
  • 39. 8) Nevus y melanoma.  Lesiones melanocíticas: ◦ Nevus melanocíticos en mucosas:  Lesiones únicas, bien delimitadas, monocromas, ovales o redondeadas.  Suelen ser adquiridas.  Histológicamente: presencia de nidos de células névicas.
  • 40. MELANOSIS NEVUS MELANOMA LESIÓN múltiple única única ASPECTO geográfico Ovalada monocroma Polimorfo- policromo DERMATOSC. Glóbulos marrón gris alineados y paralelos, “en huella digital” Simetría y estructura homogénea Policromía ,heterogenicidad de color y estructura .Terminación abrupta HISTOLOGÍA Aumento de melanina en capa basal Nidos de células névicas Proliferación maligna lentiginosa de cél de melanoma