El documento describe las arritmias cardíacas y sus mecanismos. Define las arritmias como trastornos del ritmo cardíaco causados por alteraciones en la formación o conducción del impulso eléctrico del corazón. Describe los principales mecanismos como alteraciones en el automatismo normal, la aparición de automatismos anormales, actividades eléctricas desencadenadas, bloqueos y reentradas en la conducción del impulso. Explica cómo estas alteraciones pueden dar lugar a diferentes arritmias como taquicardia

1. Arritmogénesis

2. DEFINICIÓN
• Se denomina arritmias cardíacas a todo trastorno del
ritmo cardíaco causado por alteraciones en
– La formación
– Conducción del impulso eléctrico del corazón.

3. Potencial de Acción

5. Alteraciones en la formación del
impulso eléctrico
• Alteración del automatismo normal
• Aparición de automatismo anormal
• Actividad eléctrica desencadenada

6. Alteraciones en el automatismo normal del
nódulo sinusal
• La influencia de estímulos externos excesivos o la
presencia de disfunción propia del nódulo sinusal, puede
llevar a la aparición de anomalías del ritmo sinusal
normal, ya sea por
– defecto (bradicardia sinusal) o
– por exceso (taquicardia sinusal).

8. Automatismos anormales
• En ciertas circunstancias, como la isquemia o las
alteraciones en el equilibrio electrolítico, pueden
aparecer los llamados automatismos anormales que se
desarrollan en fibras cardíacas normalmente
desprovistas de automatismo.
• Estos automatismos anormales pueden sobrepasar la
frecuencia del automatismo sinusal normal y constituirse
así en marcapasos dominante

9. Actividades eléctricas desencadenadas
• Son despolarizaciones eléctricas anormales que se
originan siempre precedidas de un potencial de acción.
• Se presentan como oscilaciones en el potencial de
membrana  Pospotenciales:
– Pospotenciales precoces durante la fase de repolarización
inicial
– Pospotenciales tardíos durante la fase final de la
repolarización.

12. Alteraciones en la conducción del
impulso eléctrico
•Bloqueos
•Reentradas

13. Alteraciones en la conducción
• Bloqueos
– Transitorios por la presencia de trastornos reversibles como la
isquemia
– Fijos por alteración estructural permanente
– Funcionales porque en presencia de un ritmo rápido, el impulso
llega a las células cuando éstas están todavía en período
refractario y no pueden transmitir el impulso
– Este tipo de alteración puede ocurrir a cualquier nivel del
sistema de conducción (nodo AV, haz de His, ramas del haz de
His).

16. Bloqueo AV 2º grado
Mobitz I: se van alargando los PR hasta que se
pierde un QRS
Mobitz II: PR constantes pero una de cada 2 ó 3 ondas
P no es conducida a los ventrículos

17. Bloqueo AV con ritmo nodal AV
durante el bloqueo

18. Reentrada
• La reentrada es el mecanismo más frecuente de arritmia
cardiaca.
• Es el responsable de la mayoría de las extrasístoles y
taquicardias paroxísticas supraventriculares y
ventriculares.
• La reentrada implica la reactivación de una zona del
miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una
vía alternativa.

19. Reentrada:Características
• Circuito eléctrico potencial formado por dos brazos.
• Bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una
conducción lo suficientemente lenta a través del otro
brazo para permitir que la zona proximal al bloqueo
unidireccional recupere la excitabilidad y pueda así ser
reactivado de forma retrógrada.
• El ejemplo clásico de reentrada lo constituye el
síndrome de Wolff-Parkinson-White. En él existen dos
vías de conducción AV, el nódulo AV y una vía
accesoria AV.

20. • Un impulso eléctrico prematuro (extrasístole
supraventricular) puede bloquearse en sentido AV en
la vía accesoria, y ser conducido exclusivamente de
forma enlentecida hacia los ventrículos a través del
nódulo AV.
• La activación retardada del ventrículo permite que la
vía accesoria haya recuperado su excitabilidad.
• Al llegar el impulso a la zona de la vía accesoria,
ésta puede ser activada de forma retrógrada
produciéndose una conducción en sentido ventrículoauricular y reiniciando así un nuevo ciclo cardíaco.
• La perpetuación de este mecanismo da lugar a la
aparición de una taquicardia paroxística por
reentrada.

21. Arritmias por reentrada

25. ARRITMIAS
W.P.W.

26. • La reentrada puede ocurrir en cualquier parte del
corazón en el que se cumplan los criterios antes
descritos.
– la aurícula, dando lugar a extrasístoles y
taquicardias auriculares y aleteo auricular,
– en el nodo AV, ocasionando la taquicardia por
reentrada nodal,
– o en el ventrículo, produciendo extrasístoles o
taquicardias ventriculares

28. Aleteo auricular
ritmo 2:1 a 3:1
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30. ARRITMIAS
Fibrilación Auricular

31. Taquicardia ventricular paroxística
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33. Downloaded from: StudentConsult (on 2 October 2006 01:25 PM)
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35. ARRITMIAS Y SUS MECANISMOS
• ARRITMIA
Taquicardia/bradicardia SA
Taquicardia SA reentrante
Aleteo auricular
Taquicardia auricular
Taquicardia AV
Ritmo acelerado idioventric
Taquicardia ventricular
• MECANISMO
•
•
•
•
•
•
•
automático
reentrada
reentrada
reentrada/automático/disparado
reentrada
automaticidad anormal Purkinje
reentrada/disparado

36. ARRITMIAS
palpitaciones
Modificación frecuencia
bradicardia
↓ Contracción auricular
taquicardia
↑ consumo O2
↓ Tiempo diastólico
angina
↓ Gasto cardiaco
síncope
Insuficiencia cardiaca
↓ Volumen telediastólico
↓ Volumen sistólico

37. SHOCK CARDIOGÉNICO

38. Definición
• El término de shock cardiogénico se aplica a las
situaciones de shock en las que la causa
principal es de origen cardíaco, aunque en
sentido estricto se considera como shock
cardiogénico el secundario a una alteración
primaria de la contractilidad miocárdica.

39. Etiología de Shock en general
•
Las causas principales de shock, pueden agruparse en cuatro tipos:
a) Por disminución del volumen circulante (shock hipovolémico), como
sucede en las hemorragias copiosas en los pacientes con quemaduras
graves o en las diarreas graves;
b) Causas cardíacas entre las que se incluyen la pérdida de función
contráctil del miocardio (shock cardiogénico), como sucede en el infarto
agudo de miocardio, y alteraciones mecánicas como la insuficiencia
mitral o aórtica;
c) Por obstrucción al flujo sanguíneo como en la embolia pulmonar masiva
y en el taponamiento cardíaco (shock obstructivo), y
d) Por disfunción vasomotora por pérdida del tono vascular (shock
neurogénico) o alteración de la micro circulación sanguínea

40. Causas de shock cardiogénico
• Alteraciones de la contractilidad miocárdica
– La pérdida de masa muscular es la causa principal
del shock cardiogénico en el infarto agudo de
miocardio, que es además la causa más frecuente de
shock cardiogénico, afectando a más del 40% de la
masa ventricular.

41. Alteraciones de la mecánica cardiaca
En las siguientes situaciones el término shock cardiogénico no es
estrictamente apropiado y su exclusión o diagnóstico y
tratamiento son imprescindibles en el enfermo con shock
a) Rotura del tabique interventricular.
b) Rotura de músculo papilar.
c) Taponamiento cardíaco.
d) Embolia pulmonar.
e) Infarto de ventrículo derecho.
f) Insuficiencia aórtica aguda,
:

42. Factores contribuyentes al déficit de contractilidad.
a) Hipovolemia: puede ser secundaria a vómitos, diaforesis
profusa, empleo excesivo o inadecuado de diuréticos,
hiperventilación, fiebre, restricción de líquidos.
b) Arritmias: taquicardias o bradicardias de cualquier origen.
c) Fármacos: sedantes y los vasodilatadores
d) Dolor: el dolor y el estrés durante las primeras horas de
evolución del infarto de miocardio.

43. Fisiopatología
• El shock cardiogénico es la manifestación extrema
de insuficiencia cardiaca, en la que los mecanismos de
compensación son insuficientes para mantener el aporte
sanguíneo adecuado a las necesidades mínimas vitales
de nutrición tisular

44. Mecanismos de compensación
Disminución del Gasto Cardíaco y Presión Arterial
mecanismos de compensación
cardíacos, periféricos y mixtos
dilatación e
hipertrofia ventricular
a)
la redistribución del flujo
sanguíneo mediado por el SNS y
SRA,
b) aumento de la extracción de
oxígeno a nivel tisular, y
c) aumento del metabolismo
anaerobio
a)
b)
c)
d)
el aumento del tono simpático
y descarga adrenérgica
aumento de la contractilidad y
frecuencia cardíacas
vasoconstricción arterial
vasoconstricción venosa

46. Grados evolutivos de shock
•
Fase de hipotensión compensada
–
En los estadios más iniciales de hipoperfusión periférica
existen varios mecanismos compensadores,
1. La taquicardia
2. El aumento de las resistencias vasculares sistémicas.

47. Fase de hipotensión descompensada
• Se produce hipoperfusión periférica 
– Los mecanismos compensadores pueden resultar perjudiciales
– El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin
aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad está muy
deprimida.
– El aumento de las resistencias vasculares, que tiene como objeto
mantener una tensión arterial adecuada y redistribuir el flujo
sanguíneo a los órganos vitales, supone una dificultad para el
vaciamiento del corazón, con lo que disminuye más el volumen
minuto y la perfusión periférica.

48. Las manifestaciones
Dependen de la redistribución del flujo sanguíneo a órganos
vitales con el consiguiente deterioro de los más hipoperfundidos .
1.
2.
3.
Los síntomas dependen del gran aumento de las resistencias vasculares
sistémicas como
mecanismo compensador (diaforesis, frialdad de piel, oliguria etc.);
déficit de flujo neurológico (obnubilación o agitación) y
déficit de perfusión tisular (acidosis).

49. Fase irreversible
•
El tercer estadio corresponde a una disminución máxima del
volumen minuto, presión arterial y perfusión tisular con isquemia
prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos
órganos.
•
Los mecanismos de compensación resultan todavía más
perjudiciales originando una mayor reducción de la perfusión
periférica, con lo que se produce acidosis metabólica intensa,
relajación de los esfínteres precapilares y alteraciones de la
permeabilidad capilar.

50. • Esta última permite la extravasación de plasma al
espacio intersticial, con lo que aumenta la
hipovolemia .
•
•
•
•
Se produce reabsorción de toxinas y bacterias intestinales,
Reacciones antígeno anticuerpo,
Microtrombos y agregados de plaquetas;
La rotura de la membrana de los lisosomas produce liberación
de enzimas lisosómicas con capacidad proteolítica.
•
Todos los órganos sufren lesiones graves, destacando por su
precocidad e importancia las renales y las cardíacas.

51. Riñón
La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el
flujo renal y por tanto la filtración glomerular.
La hipoperfusión prolongada origina necrosis tubular, con
alteraciones de la función renal más o menos persistentes incluso si
se recupera el shock.

52. Corazón
La hipotensión aumenta la isquemia y la necrosis
miocárdica con el consiguiente empeoramiento de la
función contráctil del músculo, lo que contribuye a
perpetuar el shock.
En la depresión miocárdica contribuyen la acidosis y
otros factores tóxicos.

53. Pulmón
•
El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia
cardiaca produce congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que
dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general.
•
La hipoperfusión pulmonar altera la permeabilidad capilar facilitando la
extravasación de líquido al espacio intersticial y alveolar.
•
Disminuye además la producción de surfactante , lo que favorece la
formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales.
•
En formas avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulación
pueden producir hemorragias y trombosis intravascular.
•
El conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de
húmedo de shock.
pulmón

54. Hígado
•
La disminución del flujo portal y la hipoxia general altera la función
hepática y llega a producir necrosis del hepatocito.
•
Ello se traduce en elevación de las enzimas hepáticas y
ocasionalmente aumento de la bilirrubina.
•
En las fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulación
debido a la falta de producción hepática de factores relacionados
con la misma.

55. Enfermedades del pericardio

56. Clasificación
a) Pericarditis aguda,
b) Derrame pericárdico,
c) Taponamiento cardíaco y
d) Pericarditis constrictiva.
Estos grupos no son excluyentes entre sí, de modo que
un enfermo determinado, en el que coincidan más de
uno de ellos, se clasifica en aquel que tenga mayor
relevancia clínica.

57. Pericarditis aguda
• Es una inflamación aguda del pericardio que
puede cursar con o sin derrame pericárdico y
con o sin taponamiento cardíaco.

58. Derrame pericárdico
•
La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, unos 1550 mL de líquido (ultrafiltrado de plasma)
•
Derrame pericárdico: 50 mL
•
Un número elevado de derrames pericárdicos se acompañan de
pericarditis
•
El taponamiento sólo se presenta en una pequeña proporción de
derrames pericárdicos.

59. Taponamiento cardíaco
Se entiende por taponamiento cardíaco el compromiso
hemodinámico de la función cardíaca, secundario a un
derrame pericárdico que cursa con aumento anormal de
la presión intrapericárdica.

60. Grados de taponamiento
• Taponamiento "descompensado" al que se
acompaña de bajo gasto cardíaco o shock
cardiogénico.
• El taponamiento se divide, según su modo de
aparición, en
– agudo
– crónico

61. Fisiopatología
•
•
Volumen pericardico:15-50 mL
La presión intrapericárdica oscila entre 0 y –3 mm Hg (presión
subatmosférica).
•
Inicialmente, los aumentos paulatinos del volumen pericárdico
no se acompañan de incrementos significativos de la presión
intrapericárdica, debido al volumen de reserva de la cavidad
pericárdica.
•
Posteriormente, pequeños aumentos del volumen del líquido
intrapericárdico se siguen de grandes elevaciones de la presión
intrapericárdica;

62. •
La evacuación de pequeñas cantidades de líquido pericárdico
pueda aliviar gravísimos taponamientos que cursan con shock
cardiogénico.
•
El aumento progresivo de la presión intrapericárdica puede
alcanzar valores que superen las presiones fisiológicas de las
cavidades derechas y comprometan así el llenado ventricular.

63. •
Esta alteración hemodinámica es tanto más intensa cuanto
mayor es el aumento de la presión intrapericárdica, pudiendo
llegar a afectarse, también, las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo.
•
Si estas alteraciones progresan, el gasto cardíaco disminuye y
se establece el cuadro clínico de taponamiento cardíaco
descompensado.
•
En esta situación es típico que las presiones de ambos
ventrículos y aurículas, venas cavas y cavidad pericárdica sean
iguales.

64. •
Este patrón hemodinámico también puede verse en la otra forma de
constricción cardíaca: la pericarditis constrictiva.
•
En ésta, el inicio de la diástole (fase de llenado ventricular rápido)
no está significativamente comprometido, a diferencia del
taponamiento cardíaco, en el que el aumento de la presión
intrapericárdica ejerce su efecto perturbador hemodinámico a lo
largo de toda la diástole

66. • Los cambios hemodinámicos protodiastólicos son,
pues, los que diferencian el taponamiento de la
constricción.
• La compresión de las cavidades derechas desempeña
un papel determinante en la instauración del
taponamiento.
•
La presión intrapericárdica crítica que determina el
taponamiento cardíaco no depende sólo del aumento
del líquido pericárdico.

67. Otros factores que se deben considerar
son:
a) la velocidad de acumulación del líquido pericárdico
b) el grado de distensibilidad del pericardio
a) la volemia; la hipovolemia, dificulta la instauración
de taponamiento.

68. Taponamiento
• La presencia de ingurgitación yugular
• Colapso "x" muy marcado en el pulso yugular
• La presencia de pulso arterial paradójico

69. PULSO ARTERIAL
PARADOJAL
Disminución inspiratoria de la PA sistólica radial > a 10 mmHG
(Kussmaul 1873)
Es la acentuación de un fenómeno que normalmente ocurre durante la
inspiración y que consiste en que al aumentar la presión negativa dentro del
tórax, el corazón expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso.
En algunas enfermedades esto se acentúa, tal como ocurre
en pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, enfisema
importante, o embolías pulmonares que comprometen el lecho vascular.

71. Pericarditis constrictiva
• La pericarditis constrictiva es una enfermedad poco
frecuente, que puede ser clínicamente muy espectacular
cuando se acompaña de calcificación pericárdica
extensa. Su interés práctico radica en que, reconocida a
tiempo, tiene un tratamiento quirúrgico curativo o muy
favorable en la mayoría de los casos.

72. Fisiopatología
El trastorno fisiopatológico característico de la
pericarditis constrictiva es la compresión
cardíaca, causada por el pericardio engrosado
(puede medir 1-2 cm, en lugar de 1-2 mm), que
afecta fundamentalmente la función diastólica
ventricular.

73. • De forma característica, la relajación diastólica está
conservada en la protodiástole, único intervalo del ciclo
cardíaco en que pueden llenarse los ventrículos, ya que
después el pericardio engrosado no puede distenderse
en forma normal.
•
A diferencia del taponamiento cardíaco, en el que la
constricción se ejerce a lo largo de toda la diástole, en la
pericarditis constrictiva la protodiástole está poco (o
nada) afectada por la constricción; ello se traduce en la
curva de presión auricular o en el flebograma yugular por
un colapso "y" profundo, característico de este cuadro.

74. • Asimismo, la presión diastólica ventricular está
elevada a causa de la constricción, aunque en la
protodiástole se mantienen los valores normales
(próximos a 0 mm Hg);
• Dado que la distensibilidad del pericardio engrosado
se halla muy reducida, la presión se eleva enseguida,
ocasionando una curva ventricular diastólica
característica en la que se pasa con rapidez de 0 a
15-25 mm Hg: curva en "raíz cuadrada" o dip-plateau
(colapso-meseta).

75. Manifestaciones
A) La presencia de un colapso "y" profundo que, en
presencia de ritmo sinusal, puede conferir un
movimiento en "W" o "M" del pulso yugular;
B) La ingurgitación yugular de la pericarditis constrictiva
no disminuye ni desaparece con la inspiración
profunda sino que puede aumentar (signo de
Kussmaul),
C) En los casos de constricción muy grave, las
yugulares están inmóviles con el enfermo en
decúbito supino o ligeramente incorporado