1. Atencion Prehospitalaria del IMA
Dr. Enrique Gonzales Peña
Medico Cardiologo
STAE

2. INTRODUCCION
WHO-MONICA (1985-1994) :
Mortalidad a 28 dias : Hombres = 49 %.
Mujeres = 51 % Aumento con la edad.
1/3 de pacientes fallece antes de ser hospitalizado,frecuentemente
dentro de. la primera hora de los sintomas.
Mortalidad Prehospitalaria / Intrahospitalaria : < 50 años = 15 / 1.
> 50 años = 2 / 1.
Augsburg : 3,729 pacientes con IMA (25-74 años).
Mortalidad a 28 dias = 58 %.
Fuera del hospital .................. 60 %
Hospitalario ........................... 40 % 30% Dia 1
10 % Dia 2-28

3. SECUENCIA DE EVENTOS EN EL IMA
 1° hora : 28 % de mortalidad
4° hora : 40 % Fibrilacion ventricular
...................................................................................................
24 horas : 51 % Choque cardiogeno
...................................................................................................
Primer episodio de angina prolongada : Mortalidad = 34 %
Primer , ultimo y unico sintoma ..................... 17 %
Los avances en la terapeutica y diagnostico del IMA no han
Tenido impacto sobre la mortalidad prehospitalaria .

4. FISIOPATOGENIA
1994: Sindrome Coronario Agudo : Pacientes con dolor
toráxico por isquemia miocárdica.
- Angina Inestable
- IMA no Q
- IMA Q
El fenómeno desencadenante comun es la ruptura de una
placa aterosclerótica inestable .

7. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA RUPTURA
DE PLACA
 DESARROLLO DE LA PLACA.
Asociado a : Colesterol LDL alto, HDL bajo, tabaquismo,
HTA,DBTm, obesidad, vida sedentaria , etc.
 CARACTERISTICAS DE LA PLACA.
Nucleo lipídico grande con cápsula fibrosa delgada.
Lesiones con estenosis < 50% frecuentemente causan eventos agudos.
 FACTORES SISTEMICOS CRONICOS.
Infiltración de macrófagos.
Disfunción endotelial, aumento del fibrinógeno, Lp(a), etc.
 FACTORES DESENCADENANTES AGUDOS.
Stress simpático : despertar matutino
Tabaquismo , ejercicio vigoroso, exposición al frío, actividad sexual
stress mental.

10. CLASIFICACION DEL IMA
 Sdr. Coronario Agudo : Angina Inestable
IMA no Q
IMA Q
 Discriminación requiere : Historia clínica
Marcadores de necrosis mioc.
EKG completo
HISTORIA CLINICA.
 Dolor toráxico : Presente en el 80 % de pacientes.
Angina clásica : opresión , disconfort subesternal, irradia
al cuello o brazo izq..Asociado a náuseas, vómitos ,
sudoración o palpitaciones.
Equivalente anginoso : Palpitaciones, síncope, disnea, trast. Sensorio.
Ancianos, mujeres y diabéticos.

11. HISTORIA CLINICA.............
 La respuesta a los nitritos no confirma el origen cardiaco.
La respuesta a los antiácidos no descarta un origen cardiaco.
 Lee (1985) :
Pacientes con angina clásica : 54 % hicieron SCA.
Pacientes con SCA : 43 % Indigestión
32 % Dolor toráxico
20 % Dolor punzante
5% No lo describió
 Framingham : 1/3 del primer IMA en hombres y 50% del de
mujeres ...........No fue reconocido.
EDAD
HISTORIA CARDIACA

12. OTRAS CAUSAS DE DOLOR
TORAXICO
 CAUSAS CARDIOVASCULARES DE DOLOR TORAXICO.
Isquemia miocárdica
Pericarditis, Aneurisma aórtico,disección .
Prolapso de válvula mitral, miocardiopatías, HTP.
Tromboembolia pulmonar, estenosis aórtica .
 CAUSAS NO CARDIOVASCULARES.
Reflujo o espasmo esofágico, ulcera péptica,pancreatitis.
Sdr. Tietze, hernia discal cervical,etc.
Neumonitis, neumotórax,mediastinitis, neoplasias, etc.
Transtornos emocionales. Herpes zoster.Tumor de mama.

13. MARCADORES DE NECROSIS MIOCARDICA
Proteínas liberadas por miocitos dañados : Mioglobina,
troponinas (I, T), Creatinkinasa, Deshidrogenasa láctica.
Reflejan daño miocárdico pero no el mecanismo.
 CPK-MB : Debe aumentar hasta el doble del valor normal
2 valores consecutivos similares : poco probable
que sea un IMA.
 Troponinas : Alta sensibilidad y especificidad. Permanecen
elevadas hasta 10 días.
 SGOT, LDH, CPK total : Ya no se recomiendan.

15. ELECTROCARDIOGRAMA
 Evaluar : Desnivel ST , ritmo y frecuencia , patrón de la
conducción .
Taquicardia, bradicardia pronunciadas
Bloqueos de rama, hemibloqueos..............Mayor morbi –
mortalidad .
 Cambios en el IMA establecido :
Onda Q en V1 a V3
Onda Q > 30 mseg en I,II,aVf, V4 a V6
 La marca de la injuria miocárdica es la elevación del
segmento ST.
Estos pacientes se benefician de la terapia trombolítica.
Pero también : infradesnivel ST de V1 a V4
Onda T hiperaguda .

16. ELECTROCARDIOGRAMA..
 El EKG permite clasificar a los pacientes en subgrupos :
Elevación del ST
Infradesnivel del ST o inversión de onda T
EKG no diagnóstico
 No todos los pacientes que desarrollan necrosis miocárdica
muestran cambios en el EKG .
 La presencia de onda Q no excluye el uso de terapia de
reperfusión.
Bar, et al : 53 % de pacientes que se presentaron dentro de
la primera hora de inicio de los síntomas , ya mostraban
ondas Q en el EKG .

19. PROBABILIDAD DE ENF. CORONARIA
SIGNIFICATIVA
 ALTO RIESGO : Por lo menos un criterio.
IMA previo o arritmia severa.
Enfermedad coronaria crónica conocida.
Angina definida
Cambios del ST con síntomas toráxicos
Cambios marcados en la onda T en cara anterior.

20. PROBABILIDAD....
 RIESGO INTERMEDIO : Ningun criterio de alto riesgo
+ uno de los siguientes .
Angina probable
Edad < 40 años
Diabetes mellitus
Infradesnivel ST > 1 mm
Inversión de la onda T > 1 mm.

21. PROBABILIDAD......
 RIESGO BAJO : Ningun criterio de riesgo intermedio o
alto + uno de los siguientes.
Angina posible
Un factor de riesgo que no sea diabetes mellitus
Inversión de la onda T < 1 mm.
EKG normal.

22. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
El diagnóstico prehospitalario final del IMA se basa en los datos de la
Historia clínica y el EKG . (90-95%)
Recomendaciones para el transporte :
Posición más confortable .
Acceso intravenoso
Velocidad : lo más rápido que la prudencia permita .
Equipo : Monitor-Defibrilador
Oxímetro de pulso
Balón de oxígeno

23. TRATAMIENTO...
 Si el tiempo hasta el tratamiento definitivo es mayor de 60
minutos, debe iniciarse la trombolisis prehospitalaria .
 TROMBOLISIS PREHOSPITALARIA .
MITI : No diferencia en la mortalidad
GREAT : Reducción del 50% .

25. MEDIDAS GENERALES
ALIVIO DEL DOLOR : Morfina,betabloqueadores, ni-
tratos.
ASPIRINA :Mejora el pronóstico. Efecto antiplaquetario en
30 minutos.
HEPARINA : Beneficio modesto con ASA.
No se recomienda su uso prehospitalario.
BETABLOQUEADORES :Previenen muerte (13%) , reinfar-
to (20%) y fib. Ventricular (15%). Reducen dolor y taqui
arritmias.Experiencia prehosp. Es limitada.
No uso rutinario,salvo para dolor ,HTA o arritmias.

26. MEDIDAS...
NITRATOS : GISSI-3 , ISSIS 4 ....No beneficio en mortalidad
Efecto deletéreo en IMA del VD.
Indicado en control del dolor o presencia de ICC.
No uso de rutina.

27. MANEJO DEL DOLOR TORAXICO NO COMPLICADO
Tomar una breve Historia clinica.
Signos vitales
Monitoreo EKG
Verificar equipo de resucitación
Nitrato SL si hay dolor y Pas > 90 mmHg.
Tomar EKG completo
Oxígeno humedo por cánula nasal , 3-5 lt/min.
Acceso EV
ASA 150-300 mg .VO
Metoclopramida 20 mg EV ,si es necesario

28. MANEJO...
En caso de ansiedad, administrar una benzodiacepina
Iniciar trombolisis ,si no hay contraindicación
Si hay contraindicación, aplicar un bolo de Heparina
EN CASO DE DISTRESS RESPIRATORIO :
Titular nitratos , según Pas.Preferir preparados orales para el
uso prehospitalario.
Furosemida 40 – 80 mg EV
Condición crítica : Intubar + ventilación mecánica.

30. CONTRAINDICACIONES DE LA TROMBOLISIS
ACV previo, en los 6 meses anteriores
Cirugía cerebral o TEC grave en 6 meses anteriores
Sospecha de disección aórtica
Pancreatitis aguda
Hemorragia interna activa, en 2 semanas previas
Transtorno de la coagulación conocido
Cirugía mayor o biopsia de algun órgano,en 2 sem. Previas
HTA no controlable > 200 / 110 mmHg
Retinopatía DBT proliferativa – Alergia al trombolítico
Embarazo o puerperio de 1 semana
Neoplasia craneal conocida . RCP traumático o prolongado

31. PRECAUCIONES
Punción reciente de un vaso no compresible,en semana previa
Ulcera péptica activa
Endocarditis infecciosa
TBC pulmonar activa con cavitación
Hepatopatía avanzada
Tx. Anticoagulante
Trombo intracardiaco reciente
Uso del mismo trombolítico (SK,APSAC) en los 6-9 meses
previos.