herpes simple, varicela zoster, herpangina, pénfigo y eritema multiforme

1. Gloria Isabel Rangel Ismerio
PATOLOGÍA GENERAL

3.  El virus es lítico para las
células epiteliales humanas
 Permanece latente en el
tejido nervioso
 Durante la replicación se
producen hasta 200,000
viriones
 Su tiempo de supervivencia
es muy corto
 Hay 8 tipos

4. TIPOS DE HERPES
TIPO Y NOMBRE ENFERMEDAD TROPISMO
VHS-1
(virus herpes simple)
Gingivoestomatitis
primaria
Herpes recurrente
Eritema multiforme
Neurotrópico
VHS-2
(virus herpes simple)
Herpes simple genital Neurotrópico
HHV-3
(virus de la varicela zoster)
Varicela zóster (VZV)
Herpes zoster
Neurotrópico
HHV-4
Epstein-Barr (VEB)
Leucoplasia vellosa
Mononucleosis infecciosa
Linfotrópico
HHV-5 Citomegalovirus (CMV) Linfotrópico
HHV-6 y 7 Exantema súbito
Pitiariasis rosácea
linfotrópico
HHV-8 Sarcoma de Kaposi

5.  Más común
 Transmitido através del contacto con el líquido de las
vesículas (saliva)
 Reactivación: luz solar, fiebre, trauma, inmunosupresión,
manipulación del nervio trigeminal y menstruación
-VHS-1: Afecta más labios, cavidad
bucal y cara
-VHS-2: genitales, mitad inferior
del cuerpo

6.  Primoinfección: herpes primario,
gingivoestomatitis herpética primaria
 Se puede manifestar como herpes labial o
herpes intraoral

7.  El contacto inicial ocurre en la infancia
 Ocasionalmente adolescentes y adultos
 Síntomas:
- Fiebre alta (39º)
- Malestar general
- Adenopatías localizadas (submandibulares)
- Eritema faringeo
- Cefalea
- Irritabilidad
- Disminución del apetito

8.  A los 3 o 4 días aparece una
gingivitis con encías rojas
tumefactas hemorrágicas
 Al término de 2 o 3 días más
aparecen múltiples vesículas
que pueden aparecer por
cualquier localización de la
mucosa bucal (encía, labios,
lengua, mucosas yugales,
paladar y faringe)

9.  Contenido claro amarillento y rompen con
facilidad
 Erosiones dolorosas y superficiales
 Se curan sin secuelas de 10 a 14 días

10.  Más frecuente en adultos y raro en niños
 Aparece en el mismo lugar de la
primoinfección (unión mucocutánea del labio)
 Pródromo: escozor, pricor, parestesia
localizada, sin repercución sistémica

11.  De 8 a 10 vesículas
agrupadas
 De 1 a 10mm
 Contenido claro
amarillento
 Las vesículas se rompen y
desecan dejando costras
que curan sin cicatriz de 8
a 15 días

12.  Síntomas de menor grado en la
primoinfección
 Vesículas en ramillete
 Forma tamaño y número similar al h. labial
 En mucosa masticatoria

13.  Tienden a colapsar y se ulceran fácilmente
 Erosión única con bordes irregulares y
eritematosos ligeramente dolorosa que cura
sin cicatriz
 8-10 días
 La humedad impide la formación de costra

14.  Causante de la varicela y del herpes zoster
 Penetra por vía respiratoria hacia torrente
sanguíneo luego a los ganglios sensitivos

15.  Personas mayores
 Periodo de incubación de 1 a 3
semanas
 Síntomas prodrómicos
inespecíficos: dolor o
disestesias
 Erupción vesicular a lo largo
de la rama del nervio trigémino
en piel y mucosa
 Sin pasar línea media
 Las lesiones persisten más que
el herpes simple

16.  3 formas clínicas (área
maxilofacial):
1. La que se desarrolla en la
segunda rama del
trigémino (maxilar)
2. Mandibular
3. Las del ganglio
geniculado: parálisis
facial unilateral, dolor,
vesículas en el pabellón
auditivo

17.  COMPLICACIONES:
- Zonas de necrosis
- Secuestros óseos
- Pérdidas dentarias
- Neuralgia posherpètica
(dolor urente, punzante,
hiperestesia)

18.  Los analgésicos menores no son efectivos y
se utiliza la amitriptilina por su efecto
analgésico a dosis bajas de 25-50 mg/día
 Anticonvulsivos: clonacepam, carbamacepina
 El aciclovir tiene poco efecto

19.  Familia piconavirus
 Dos tipos: A (las de la región oral) y B
 Subtipos: A1 a A23 y B1 a B6)
 HERPANGINA
 ENFERMEDAD DE MANOS PIES Y BOCA
 FARINGITIS NODULAR

22.  Infección leve
 No tratable
 Causada por una mezcla de virus coxsackie A
 En la parte posterior del paladar blando y en
la nasofaringe
 Múltiples úlceras pequeñas superficiales
 Aprox. 1 semana

23.  Herpangina

24.  infección sistémica por virus coxackie A
(subtipo 9 y 16)
 Extremadamente contagiosa
 De duración limitada
 Erupciones vesiculosas en las palmas de las
manos, plantas de los pies y en la mucosa de
la parte anterior de la boca

25.  Enfermedad de manos pies y boca

28.  Enfermedad autoinmune
 Vesículas y ampollas en piel y mucosas
 Por la acción de autoanticuerpos contra
proteínas específicas localizadas en las
uniones de las células

29.  Dos formas fundamentales de pénfigo:
1. Vulgar (mucosas)
2. Pénfigo foliáceo (piel)
- pénfigo vegetante
- pénfigo eritematoso
Estos dos grupos se diferencian por sus
características clínicas, los autoanticuerpos y la
histología

30.  Ocasionalmente una erupción similar al
pénfigo en cavidad bucal y piel puede
ocurrir en pacientes que toman ciertos
medicamentos, o en pacientes que sufren
de alguna malignidad, especialmente
linforeticular (también llamado pénfigo
para-neoplásico)

31.  Un fármaco llamado penicilamina, el cual
elimina ciertos materiales de la sangre
(agente quelante)
 Medicamentos para la presión arterial
llamados IECA

32.  Ampolla (pemphix)
 Producción anormal, por razones
desconocidas, de autoanticuerpos
http://vivirconpenfigo.blogspot.mx/

33.  Son dirigidas contra componentes glicoproteicos
de los desmosomas (estructuras que unen a las
células epiteliales unas con otras)
 Desmogleína 3 (Dsg3)
 Desmogleína 1 (Dsg1)
Inhibición de la interacción molecular
que es responsable de la adherencia

34. Epidemiología:
• Todas las razas
• Se ha reportado mayor
incidencia en la raza judía
Asquenazí (judio alemán) y
en japoneses

35.  Entre la cuarta y sexta década de vida
 Afectación juvenil rara, pero también ha
sido descrita, siendo estos casos muy
severos

36.  Comienza en cavidad oral en más de la
mitad de los casos

37.  Frecuente en
otras mucosas
como laringe,
faringe, esófago,
uretra, vulva,
cervix, recto y
conjuntiva, pero
es muy grave
cuando se da en
estas
localizaciones

38.  Generalmente comienza con lesiones muy
inespecíficas, pasando meses desde el inicio hasta
su diagnóstico.
 La mayoría de los pacientes presentan síntomas de
dos a seis meses antes de llegar al diagnóstico
definitivo.

39.  La lesión elemental es una ampolla
 Múltiples
 Mal definidas
 Distinto tamaño
 Techo fino que se rompen fácilmente
produciendo erosiones superficiales,
irregulares y muy dolorosas.
 El paciente presenta conjuntamente la
formación de nuevas ampollas junto con
otras ya evolucionadas y úlceras, y
expresan un carácter progresivo

40.  Cualquier localización de la
mucosa oral puede estar
afectada
 Con mayor frecuencia lo
están las áreas de roce
como es la mucosa yugal
cerca del plano oclusal,
labios, encía alveolar
edéntula y paladar blando.

41.  ENCIA
 Gingivitis descamativa:
 Encías rojas eritematosas, brillantes, finas
 Con vesículas en superficie que al rozar levemente se
desprende el epitelio y queda expuesto el conectivo
adyacente hemorrágico
 Carácter descamativo y erosivo

42.  PIEL
 Suelen aparecer tras meses o años
después de las lesiones orales
 Se expresan como ampollas sobre una piel normal o
ligeramente eritematosa
 Localizada en cualquier parte del cuerpo
- Cuero cabelludo
- Cara
- Parte superior del tronco

43.  Diagnóstico de sospecha clínica: signo de
Nikolsky
 Tiene que ser confirmado por estudios
complementarios que varían ampliamente
en su especificidad y en su complejidad
Signo de Nikolski
Es un hallazgo cutáneo en el cual las
capas superiores de la piel se
desprenden de las capas inferiores
de la misma cuando hay una ligera
fricción

44.  La citología exfoliativa, células acantolíticas
de Tzanck
 Histopatología, ampolla intraepitelial con
acantolisis
 Inmunofluorescencia directa,
principalmente IgG
 Inmunofluorescencia indirecta, IgG4 e IgG1
y menos infrecuente la IgG3
 Estudios de inmunoprecipitación,
desmogleina3

45.  Corticoides sistémicos

46.  Hasta ahora la etiología no se conoce, pero se han
descrito, como factores etiológicos importantes,
las infecciones previas y recidivantes por el virus
del herpes simple y algunos fármacos

47. Fármacos desencadenantes de EM
Salicilatos Barbitúricos Busulfan Cardizem
Penicilinas Clorpropamida Codeína Danazol
Digitálicos Sales de oro Hydralazina Acamprosate
Etretinate Piroxicam Sulfonamidas Litium
Fenitoína Fenilbutazona Griseofulvina Veparamil
Yoduros Estreptomicina Vinblastina Diltiazem
Carbamacepina Mercuriales Metrotexate Trimebutine
Prednisona
intradural
Brufexamec teofilina

48.  Especial predilección
en jóvenes adultos del
sexo masculino en las
tres primeras décadas
de vida
 Se han descrito casos
de eritema multiforme
menores en niños,
incluso en relación con
estaciones del año.

49.  Manifestaciones en piel y/o mucosa que
se resuelven en tres semanas
 Es frecuente que tenga un carácter
recidivante
 En algunas ocasiones las manifestaciones
bucales son la única prueba de la
enfermedad

50.  Distinguiremos las siguientes formas
clínicas:
 Menores
 Mayores (Síndrome de Stevens-Johnson)
 Necrolisis tóxica epidérmica (Síndrome de
Lyell). Es muy grave y puede producir la muerte de los
pacientes. Cuando aparece suele ser luego de ingerir
fármacos

51.  Forma menos severa de eritema multiforme
 Lesiones ampollares, erosivas, costrosas
serohemáticas y muy dolorosa
 Lesiones cutáneas bilaterales simétricas que
aparecen en superficies extensoras de brazos
y piernas ( en forma de tiro al blanco, diana,
ojo de buey, escarapela)

52.  Limitada a una sola zona de la mucosa,
que generalmente es la oral
 A veces, las lesiones orales aparecen antes
que las cutánea, si bien es posible ver solo
manifestaciones orales
 Suele ocurrir en zonas no queratinizadas
como los labios.
 Su evolución es de una a tres semanas.

53.  Es más severa que las formas menores
porque afectan varias mucosas, además de
la mucosa oral, que la, ocular, laríngea,
esofágica y genitales

54.  La piel sin embargo recuerda las formas
menores de eritema multiforme en su
localización bilateral y simétrica, aunque
las lesiones son más atífpicas con
ampollas y afectan a más áreas.

55.  Los pacientes que
inicialmente se presentan
con formas menores, en los
sucesivos brotes pueden
adquirir formas mayores,
por ello la separación entre
formas menores y mayores
no es tan exacta como
algunos quieren ver

56.  Este síndrome suele aparecer tras fármacos
 Se presenta un pródromo en menos de la
mitad de los casos, con odinofagia, cefaleas,
fiebre, mialgia, rash, neumonía, nefritis,
miocarditis.

57.  Hay una afectación de amplias zonas del cuerpo,
destacando la cavidad oral ( siempre afecta la
boca), ojos (gran afectación), faringe, laringe
esófago, piel y genitales
 Posteriormente pueden desarrollar un síndrome
Sjögren

58.  El diagnóstico normalmente lo hacemos
solo con la clínica, aunque también
podemos apoyarnos en la histopatología
 Clínica. Carácter agudo, duración de 2-3
semanas, recidivantes
 Histopatología. Aparecen ampollas
subepidérmicas o intraepidérmica junto a
la presencia de queratinocitos necróticos

59.  La resolución espontánea en el EM es
lenta, puede tardar dos o tres semanas en
la forma menor y hasta seis semanas en la
mayor
 Si se identifican factores etiológicos,
tratarlos como en el ejemplo concreto del
herpes simple. Tratamiento durante cinco
días con aciclovir.
 En caso de fármacos, se tratan con
corticoides