Este documento describe las propiedades fundamentales del miocardio, incluyendo su función batmotrópica, cronotrópica, dromotrópica e inotrópica. Explica conceptos como el potencial de acción, el ciclo cardiaco, el automatismo, la conducción de impulsos y la contractilidad. También describe volúmenes y presiones cardiacas, la fracción de eyección, el gasto cardiaco y la ley de Frank-Starling.
4. EXCITABILIDAD:EXCITABILIDAD: FUNCIÓNFUNCIÓN
BATMOTRÓPICABATMOTRÓPICA
Potencial de reposo (-60 a -80 mV):
Generado la mayor parte por los iones K+
Otros dos factores también contribuyen a su
generación:
La permeabilidad reducida para el ión Na+
Dos sistemas de intercambio iónico:
oBomba de sodio-potasio
oIntercambiador de sodio-calcio
5. EXCITABILIDAD:EXCITABILIDAD: FUNCIÓNFUNCIÓN
BATMOTRÓPICABATMOTRÓPICA
Potencial de acción:
o Despolarización
o Repolarización
Potenciales de acción cardiacos rápidos
Potenciales de acción cardiacos lentos
Fases del potencial de acción:
Fase 0 - despolarización
Fase 1 - repolarización
temprana
Fase 2 - meseta
Fase 3 - repolarización rápida
Fase 4 - potencial de reposo
• Umbral de excitación
• Periodo refractario absoluto
• Periodo refractario relativo
• Periodo supranormal
11. El volumen de sangreEl volumen de sangre
contenido en cada ventrículocontenido en cada ventrículo
al final del periodo de diástoleal final del periodo de diástole
(110-130 ml)(110-130 ml)
El volumen de sangreEl volumen de sangre
contenido en cada ventrículocontenido en cada ventrículo
al final del periodo de diástoleal final del periodo de diástole
(110-130 ml)(110-130 ml)
VOLÚMEN LATIDOVOLÚMEN LATIDO
VOLÚMENVOLÚMEN
TELEDIASTÓLICOTELEDIASTÓLICO
PRESIONESPRESIONES
YY
VOLÚMENESVOLÚMENES
CARDIACOSCARDIACOS
12. VOLÚMENVOLÚMEN
TELESISTÓLICOTELESISTÓLICO
El volumen de sangre queEl volumen de sangre que
permanece en los ventrículos al finalpermanece en los ventrículos al final
del periodo de sístoledel periodo de sístole
(60-80ml)(60-80ml)
El volumen de sangre queEl volumen de sangre que
permanece en los ventrículos al finalpermanece en los ventrículos al final
del periodo de sístoledel periodo de sístole
(60-80ml)(60-80ml)
FRACCIÓN DE EYECCIÓNFRACCIÓN DE EYECCIÓN
Indica que porcentaje de la sangreIndica que porcentaje de la sangre
contenida en los ventrículos al final delcontenida en los ventrículos al final del
periodo de diástole, se elimina en lasperiodo de diástole, se elimina en las
arterias durante el proceso de eyecciónarterias durante el proceso de eyección
(60%)(60%)
Indica que porcentaje de la sangreIndica que porcentaje de la sangre
contenida en los ventrículos al final delcontenida en los ventrículos al final del
periodo de diástole, se elimina en lasperiodo de diástole, se elimina en las
arterias durante el proceso de eyecciónarterias durante el proceso de eyección
(60%)(60%)
PRESIONESPRESIONES
YY
VOLÚMENESVOLÚMENES
CARDIACOSCARDIACOS
13. Sístole:Sístole:
7-8 mm Hg7-8 mm Hg
Sístole:Sístole:
4-6 mm Hg4-6 mm Hg
PRESIONESPRESIONES
Telediastólica :Telediastólica :
9-10 mm Hg9-10 mm Hg
Telediastólica :Telediastólica :
9-10 mm Hg9-10 mm HgTelediastólica:Telediastólica:
4-5 mm Hg4-5 mm Hg
Telediastólica:Telediastólica:
4-5 mm Hg4-5 mm Hg
Sístole:Sístole:
120 mm Hg120 mm Hg
Diástole:Diástole:
70-80 mm Hg70-80 mm Hg
Sístole :Sístole :
25 mm Hg25 mm Hg
Diástole:Diástole:
8-10 mm Hg8-10 mm Hg
14. GASTO CARDIACOGASTO CARDIACO
Representa el volumen de sangre bombeada por cada
uno de los ventrículos durante 1 min y se calcula al
multiplicar la frecuencia cardiaca por el volumen latido.
Es de ~5 L/min
Puede cambiar a causa de alteraciones de la FC, del
volumen latido o ambos.
15.
16. LEY DE FRANK-LEY DE FRANK-
STARLINGSTARLING
Establece que dentro de ciertos límites el aumento de la
longitud diastólica de las fibras musculares cardiacas,
produce el aumento de la fuerza de contracción del
corazón y del volumen latido.
17. ∗ La primera causa de Insuficiencia cardiaca derecha es
la I.C. Izquierda.
∗ La principal causa de I.C. Izquierda es la Hipertensión
Arterial Sistémica (HAS) con o sin Cardiopatía
Isquémica.
∗ En EU existen 5 millones de casos con IC y
anualmente 500,000 más.
∗ Predomina en > 65 años con peor pronóstico que Ca.
Colon, mama y próstata
GENERALIDADES:GENERALIDADES:
18. DEFINICION:
Es la incapacidad del corazón como
bomba para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo.
INSUFICIENCIA CARDIACA:
19. CLASIFICACION:
1.- Sistólica - Diastólica
2.- Gasto Disminuido – Elevado
3.- Derecha - Izquierda
4.- Aguda - Crónica
5.- Anterógrada - Retrógrada
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA::
Disminución de la función de bomba,
con disminución de la fracción de
expulsión (< 50%). Se ausculta un S3.
Etiología:
A. Cardiomiopatía dilatada
B. Cardiopatía Isquémica
C. Hipertensión
D. Valvulopatías
20.
21.
22. ∗ Trastorno en la relajaciónTrastorno en la relajación con llenadocon llenado
anormalanormal que produceque produce congesticongestióónn pulmonar ypulmonar y
disminución deldisminución del volumevolumenn sistólico. Sesistólico. Se
ausculta un S4 apical.ausculta un S4 apical.
∗ EtiologEtiologíaía:: HHiipertensipertensióón,n, CardiopatíaCardiopatía
IsquémicaIsquémica, Cardio, Cardiomiopatía Hipertróficamiopatía Hipertrófica,,
CardiomiopatíaCardiomiopatía RestrictivRestrictiva.a.
DIDISFUNCION DIASTOLICASFUNCION DIASTOLICA::
28. FISIOPATOLOGÍA:FISIOPATOLOGÍA:
Los principios básicos en la IC son laLos principios básicos en la IC son la
retención de sodio y aguaretención de sodio y agua con lacon la
consecuenteconsecuente congestión pulmonarcongestión pulmonar y ely el
edemaedema periférico. Este aumento deperiférico. Este aumento de
retención líquida corporal es el resultadoretención líquida corporal es el resultado
de la disfunción ventricular (bajo gastode la disfunción ventricular (bajo gasto
cardiaco).cardiaco).
29. EFECTOS DEEFECTOS DE
ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II::
Vasoconstricción de arteriolas aferentes yVasoconstricción de arteriolas aferentes y
eferentes por influjo de calcioeferentes por influjo de calcio
Contracción mesangial con reducción de laContracción mesangial con reducción de la
superficie de filtración glomerularsuperficie de filtración glomerular
Arritmias asociadas a hiponatremiaArritmias asociadas a hiponatremia
Reflejo central dipsogénicoReflejo central dipsogénico
30.
31. Mecanismos de compensación:VASOCONSTRICVASOCONSTRICCIONCION
NoradrenalinNoradrenalinaa,,
ReninReninaa,,
AngiotensinAngiotensinaa II,II,
AldosteronAldosteronaa,,
EndotelinEndotelinaa,,
VasopresinVasopresina (HAD)a (HAD)
VASODILATVASODILATACIONACION
PPééptidptido Natriuréticoo Natriurético
Auricular Tipo A (A/V) y tipoAuricular Tipo A (A/V) y tipo
B (SNC/V), >TFG,B (SNC/V), >TFG,
ProstaglandinProstaglandinaass (I –E)(I –E),,
EDRFEDRF --OxidOxido Nítrico,o Nítrico,
Factor Necrosis TumoralFactor Necrosis Tumoral
32.
33. ∗ FFATIGATIGAA
∗ IINTOLERANCIA AL EJERCICIONTOLERANCIA AL EJERCICIO
∗ NNIICTURIACTURIA
∗ DDISNEA DE ESFUERZOSISNEA DE ESFUERZOS
∗ PPALPITAALPITACIONESCIONES, ANGINA, S, ANGINA, SÍÍNCOPENCOPE
∗ EEXTREMIDADES FRÍASXTREMIDADES FRÍAS
∗ TTOS SECA NOCTURNAOS SECA NOCTURNA
∗ EEDEMA AGUDO PULMONARDEMA AGUDO PULMONAR
INSUFICIENCIA C.INSUFICIENCIA C.
IZQUIERDA:IZQUIERDA:
35. INSUFICIENCIA C.INSUFICIENCIA C.
DERECHA:DERECHA:
∗ NNÁÁUSEA, ANOREXIAUSEA, ANOREXIA
∗ ASCITASCITIIS, ANASARCAS, ANASARCA
∗ DOLOR HEPÁTICO DE ESFUERZODOLOR HEPÁTICO DE ESFUERZO
∗ EDEMA PERIFÉRICO, POSTURALEDEMA PERIFÉRICO, POSTURAL
∗ VENAS VARICOSAS Y PULSÁTILESVENAS VARICOSAS Y PULSÁTILES
∗ INGURGITACIÓN FINGURGITACIÓN FACIALACIAL
∗ PULSAPULSACIÓN DE VASOS DE CARA Y CUELLOCIÓN DE VASOS DE CARA Y CUELLO
41. CRITERIOS DE
FRAMINGHAM:
MENORES:
Tos seca nocturna
Capacidad Vital disminuida (1/3)
Hepatomegalia
Edema postural
Disnea de esfuerzo
Derrame pleural
Taquicardia > 120 X’
42. CRITERIOS DECRITERIOS DE
FRAMINGHAM:FRAMINGHAM:
MAYOR o MENOR:MAYOR o MENOR:
Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después
de 5 días de tratamiento médico
DIAGNOSTICO DE I. CARDIACA:DIAGNOSTICO DE I. CARDIACA:
1 Criterio Mayor y al menos 2
Menores.
43. ∗ Ataque al estado general
∗ Disnea
∗ Cianosis periférica
∗ Presión del pulso disminuida
∗ Aumento del pulso venoso yugular
∗ Hepatomegalia, ascitis, edema
∗ Pulso alternante
EXAMEXAMEN FÍSICOEN FÍSICO::
44.
45. ∗ Desplazamiento apical por cardiomegalia
∗ Alteraciones: movimiento paradójico, doble
levantamiento apical, frémito, etc.
∗ Precordio enérgico paraesternal (HAP)
∗ S3 o galope ventricular, Soplos
∗ Derrames, estertores, respiración de Cheyne-
Stokes.
EXAMEN FÍSICO DELEXAMEN FÍSICO DEL
TÓRAX:TÓRAX:
46. ECG EN I. CARDIACA:ECG EN I. CARDIACA:
Las arritmias ventriculares son causa de
Muerte Súbita (MS)
La muerte súbita es el evento final en el
35-50% de los pacientes con IC.
Las Arritmias Ventriculares aumentan con
la disfunción ventricular izquierda
La MS es más frecuente en la IC.
47.
48. ∗ Hipertensión Venocapilar Pulmonar:
I.- Hilios ensanchados > 15mm
II.- Moteado fino difuso, redistribución apical
III.- Líneas B de Kerley, derrames cisurales
IV.- Edema alveolar (alas de mariposa)
RADIOGRAFÍA DERADIOGRAFÍA DE
TÓRAXTÓRAX::
49.
50. La IC es un síndrome de diagnóstico clínico, la
clasificación más importante es por tipo de disfunciòn:
Sistólica/Diastólica.
Se debe estratificar según NYHA y el daño estructural
(ABCD).
A mayor comprensión de la Etiología y Fisiopatología,
el diagnóstico y el tratamiento serán más acertados.
CONCLUSIONESCONCLUSIONES::
52. ∗ A: Sin enfermedad, Sin daño orgánico
(Factores de Riesgo CV)
∗ B: Con Enfermedad, Sin síntomas
∗ C: Con Enfermedad, Con síntomas
∗ D: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
ESTRUCTURAL:ESTRUCTURAL:
53. ∗ A: Tratamiento de Factores de Riesgo como
Dislipidemia, Obesidad, etc. Prevención con B-B,
IECAs.
∗ B: Inhibidores de ECA, ARA-II.
∗ C: Espironolactona, Cirugía Bypass, R. Valvular,
Resincronización, Dieta ↓ Na, I. ECA, B-Bs, ARA-
II, Digoxina.
∗ D: Asistencia ventricular, Transplante
TRATAMIENTO SEGÚN
CLASE ABCD:
59. ESTIMULACION DE RECEPTORES B:
DOBUTAMINA, DOPAMINA, XAMOTEROL
ESTIMULACION DE RECEPTORES DE GLUCAGON :
GLUCAGON
ESTIMULACION DE RECEPTORES H2:
HISTAMINA
INHIBICION DE FOSFODIESTERASA: AMRINONA,
MILRINONA, ENOXIMONA, CAFEINA,
AMINOFILINA, ETC.
FARMACOSFARMACOS
INOTROPICOSINOTROPICOS::
60. ∗ DIGOXINA
∗ AGONISTAS ALFA: Adrenalina, Noradrenalina
∗ SENSIBILIZADORES DE CALCIO: Pimobendam,
Levosimendam
∗ INCREMENTAN INFLUJO DE Na: Vesnarinona
OTROS INOTROPICOS:
61. ACCION:
Inhibe la acción de la ATP-ASA de la bomba Na/K en la
membrana del sarcolema.
Esto aumenta el influjo de sodio e incrementa la disponibilidad
del calcio.
DIGOXINDIGOXINAA ENEN ICIC.:.:
62. ∗ Inotropismo positivo (contractilidad)
∗ Dromotropismo negativo (nodo AV)
∗ Cronotropismo negativo (vagotonía)
∗ Batmotropismo positivo (automatismo)
EFECTO DE DIGOXINA EN
SISTEMA CV:
63. ICC con Fibrilación auricular (FA)
IC con ritmo sinusal:
a) Con cardiomegalia y S3
b) Sin obstrucción valvular
INDICACIONES DE
DIGOXINA:
64.
65.
66. OTRAS ALTERNATIVAS:
Inhibidor del Factor de Necrosis
Tumoral: Banercept
Inhibidor de la endopeptidasa Neutra:
Candoxatril
Hormona de crecimiento
Antagonistas de receptores V2-HAD
Transplante cardiaco
Soporte mecánico ventricular
76. ∗ El tratamiento debe estar dirigido a la causa y
factores precipitantes, así como a la
Disfunción Sistólica o Diastólica.
∗ El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh. Aldosterona, ha
mejorado la calidad de vida de los enfermos
(Estudios Solvd, Save, Consensus, Elite,
Charm, Val-Heft, Ephesus, Rales, etc.).
CONCLUSIONES:CONCLUSIONES: