Activación eléctrica del corazón. Se describen los potenciales de acción, las vías conductoras, la influencia del simpático y de la vía vagal.

1. Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital Dr. José Gregorio Hernández
Bloque Electrocardiografía
Coordinador: Dr. Giuseppe Lanza Tarricone
ACTIVACIÓN
ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Autora: Dra. Dilmara Medina V.
Caracas: marzo 2014.

2. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
El corazón está dotado de un sistema especial para:

Generar impulsos eléctricos rítmicos de manera autónoma.
“Potenciales de acción”

Conducir estos impulsos rápidamente por todo el corazón.
“Sistema Cardionector”

3. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
EXCITABILID
AD

4. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
El Potencial de Acción

Un PA es un cambio reversible en el potencial de membrana producido por
la activación secuencial de diversas corrientes iónicas generadas por la
difusión de iones a través de la membrana a favor de su gradiente
electroquímico.

En el caso del músculo cardíaco la activación eléctrica es el potencial de
acción cardíaco

5. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Potencial de Acción Cardíaco

Las células auriculares, ventriculares y del sistema de conducción His-Purkinje,
cuando están en reposo, presentan un potencial de membrana negativo (~-85 mV).
Cuando la célula es excitada la membrana se despolariza y si esta despolarización
supera el potencial umbral (~-65 mV) se genera un PA.

En el corazón se han identificado dos tipo de potenciales de acción uno de ellos
llamado de RESPUESTA RÁPIDA debido a la activación de los canales rápidos de
sodio y otro llamado de RESPUESTA LENTA, puesto que su activación se da por la
activación de los canales lentos para el Calcio.

Los potenciales de acción de respuesta rápida se encuentran en las células del
miocardio auricular, ventrículos, haz de His y fibras de Purkinje, los de respuesta
lenta en los NSA y NAV.

6. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Potencial de Acción Cardíaco
Fases
La
primera
fase
de
rápida
despolarización o fase 0 del PA es
consecuencia de la entrada masiva de
iones Na+ a través de los canales de Na+
voltaje-dependientes que generan la
corriente rápida de Na+ (INa). Estos
canales se activan-abren con la
despolarización, permiten el paso de Na+
durante 1 ó 2 ms y después pasan al
estado inactivo (estado cerrado no
conductor).

7. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Potencial de Acción Cardíaco
Fases
Fase 1 o de repolarización
temprana. Corresponde al cierre
de los canales de Na+ y el
aumento, más lento, de la
conductancia al K+. Hay indicios de
que durante esta fase también
habría
un
aumento
de
la
conductancia al CI-. A este
potencial (+) el CI- no está en
equilibrio, tendiendo a entrar a la
célula e induciendo que el Vm se
acerque al potencial de reposo.

8. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Potencial de Acción Cardíaco
Fases
Fase 1 o de repolarización
temprana. Corresponde al cierre
de los canales de Na+ y el
aumento, más lento, de la
conductancia al K+. Hay indicios de
que durante esta fase también
habría
un
aumento
de
la
conductancia al CI-. A este
potencial (+) el CI- no está en
equilibrio, tendiendo a entrar a la
célula e induciendo que el Vm se
acerque al potencial de reposo.

9. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Potencial de Acción Cardíaco
Fases
Fase 2, de meseta. Es lo que
caracteriza al PA del músculo
cardíaco y esta vinculado a los
canales de calcio. Es también un
canal voltaje-dependiente, pero que
se activa cuando la despolarización
ha alcanzado niveles del orden de
los -30 mV y que lentamente se
inactiva en valores cercanos a los 0
mV.

10. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Potencial de Acción Cardíaco
Fases
Fase 3 o de repolarización
final, está vinculado al cierre de los
canales de Ca++, a que la IK+ ha
Ilegado al máximo y a la inactivación
de los canales de Na+.

11. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Potencial de Acción Cardíaco
Fases
Fase 4, el potencial de reposo. Las
corrientes entrantes son iguales a las
salientes y el potencial se mantiene
estable. Como vimos, esta condición no
se cumple en las células de los nódulos
sinusal y AV.

12. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Se genera entrada de Na+ a la célula a través de los canales rápidos
• Es un breve período de repolarización
• Disminuye y cesa la corriente interna de Na
• Hay una corriente de K+ hacia afuera de la célula
• Las corrientes interna y externa son iguales, no hay flujo neto de corriente a través de membrana
• Se produce una corriente de Ca+ interna lenta
• También existe una corriente externa lenta de K+
• Las corrientes hacia fuera son mayores que hacia adentro.
• Se elimina la corriente interna de Ca+
• Hay una corriente externa de K+
• El potencial de membrana se estabiliza una vez más y las corrientes interna y externa son iguales

13. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN

14. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN

15. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Período Refractario
El período refractario relativo
ocurre posterior al período refractario
absoluto, y en él, la célula presenta
excitabilidad disminuida y sólo puede
generar un nuevo potencial de acción
en presencia de intensidades de
estímulo superiores a la intensidad
umbral en reposo.
Se reduce progresivamente hasta
recuperar el valor del umbral.
Duración: 8 – 10msg

16. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Período Refractario
El período refractario absoluto de la
fibra corresponde a un estado de
inexcitabilidad total.
La célula no puede volver a generar un
potencial de acción, sea cual sea la
intensidad del estímulo.
Este estado existe durante las fases
0, 1, 2 y en parte de la fase 3 en las
fibras rápidas. A partir de un valor de
potencial de membrana de -55 mv, la
fibra
recupera
parcialmente
su
excitabilidad.
Duración: 1-2 msg

17. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
CONDUCTIVID

18. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Elementos del sistema cardionector

Nodo Sinusal (nódulo del seno, también llamado sinoauricular).

Fibras internodales.

Nodo auriculoventricular (nódulo A-V).


Haz auriculoventricular o fibras de transición. (Haz de Hiss –Ramas
derecha e izquierda).
Fibras de Purkinje (haces derecho e izquierdo).

19. la permeabilidad al K+.
ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Nodo Sinusal

Es una banda elipsoide, aplanada y
pequeña, de 3mm de ancho, por 15 mm de
longitud y 1mm de grosor que se localiza en
la pared posterolateral superior de la aurícula
derecha,
inferior
y
lateral
a
la
desembocadura de la cava superior

Sus fibras se conectan directamente con las
fibras musculares auriculares, de modo que
los potenciales de acción que aquí se
generan, se propagan inmediatamente hacia
la pared del músculo auricular
AUTOMATISMO: Propiedad de generar su propio estímulo
La tasa de contracción es de aproximadamente 70 a 80 veces / minuto

20. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Nodo Sinusal
Recibe el nombre de marcapaso ya que es el
encargado de determinar la frecuencia con la que
se genera el impulso eléctrico.
Despolarización espontánea por disminución de
la permeabilidad al K+.
AUTOMATISMO: Propiedad de generar su propio estímulo
La tasa de contracción es de aproximadamente 70 a 80 veces / minuto

21. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Vías Internodulares
Son tres vías que discurren por la
aurícula derecha y que comunican al
nodo sinusal con el nódulo
aurículoventricular.
•Vía 1: anterior o interauricular
•Vía 2: internodal media o de
Wenckeback.
•Vía 3: internodal posterior o de
Thorel.
La causa de la velocidad de
conducción rápida es la presencia
de fibras especializadas, similares
a las fibras de Purkinje de los
ventrículos que conducen incluso
más rápidamente.

22. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Nódulo Aurículoventricular
(o de Aschoff – Tawara)
Se localiza en el piso de la
aurícula derecha, por delante y a
la izquierda del orificio del seno
coronario.
Retrasa el impulso de unos
0,12 segundos.
Este es el retraso es muy
importante ya que ayuda a
expulsar las aurículas la sangre
en ellos en los ventrículos antes
de la contracción de los
ventrículos
La tasa de contracción es de aproximadamente 40 a 60 veces / minuto.

23. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Haz de Hiss
Inicia su recorrido por el lado
derecho del tabique interventricular.
El haz de His se divide en 4 ramas:
las ramas derecha e izquierda y esta
última se divide en el fascículo
izquierdo anterior y el fascículo
izquierdo posterior, desde donde el
impulso eléctrico es distribuido a los
ventrículos.

24. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Fibras de Purkinje
Las fibras de Purkinje o tejido
de Purkinje forman parte del
músculo cardiaco y se localizan
en las paredes ventriculares, por
debajo del endocardio. Estas
fibras son células musculares
miocárdicas especializadas que
conducen el impulso eléctrico
que ocasiona la contracción
coordinada de los ventrículos
La tasa de contracción es de aproximadamente 15 a 40 veces / minuto.

25. Sistema de conducción
Nodo SA
0seg
Inicio
Vías internodales
0.03 seg
De retraso
Nodo AV
0.9 seg
de retraso
Haz de His
0.4 seg
de retraso
0.16seg de retraso

26. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
¡Para Recordar!
La razón por la cual es el nódulo
sinusal y no el AV o las fibras de
Purkinje el que controla la ritmicidad, es
porque la frecuencia de descarga de
este nódulo es considerablemente
mayor y produce una nueva descarga
antes que las fibras del nódulo AV y de
las fibras de Purkinje alcancen sus
propios umbrales de excitación.

27. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Marcapasos Anormales

Un marcapaso que está situado en una localización distinta al nódulo
sinusal, como es el caso del nódulo AV, fibras de Purkinje, alguna parte del
músculo auricular o ventricular, se convierte en marcapaso ectópico.

Estos marcapasos pueden dar lugar a una secuencia anormal de
contracción de las diferentes partes del corazón ocasionando debilidad
significativa del bombeo cardíaco

28. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Marcapasos Anormales

Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la
transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás
partes del corazón.

Cuando esto ocurre las aurículas siguen latiendo a una frecuencia
normal, mientras que el nuevo marcapaso activa el músculo ventricular a
una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto después de 5 a 20
seg, durante los cuales los ventrículos dejan de bombear sangre y la
persona se desvanece debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral.

Este retraso de la recuperación del corazón se denomina Síndrome de
Stokes Adams

29. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Control del ritmo cardíaco y de la conducción por
el sistema nervioso autónomo
ESTIMULACION PARASIMPATICA: ESCAPE VENTRICULAR

La estimulación parasimpática permite la liberación de
acetilcolina cuya función a nivel del corazón es:
Reducir la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal
Reducir la excitabilidad de las fibras de la unión AV

La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la membrana a los
iones potasio, lo que crea un aumento de la negatividad en el
interior de las fibras denominada hiperpolarización, que hace que
.
el tejido se torne menos excitable

30. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Control del ritmo cardíaco y de la conducción
por el sistema nervioso autónomo
Una estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia
del bombeo del corazón hasta un valor tan bajo como la mitad de lo
normal.
La estimulación intensa puede interrumpir completamente la
excitación del nódulo sinusal o puede bloquear completamente la
transmisión desde las aurículas hacia los ventrículos a través del
nódulo AV.
En cualquiera de los casos, las señales excitadoras ya no se
transmiten hacia los ventrículos y éstos dejan de latir durante 5 a
20 seg hasta que un punto del tabique interventricular genera la
contracción a una frecuencia de 14 a 40 latidos por minuto. Este
fenómeno se denomina escape ventricular.

31. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Control del ritmo cardíaco y de la conducción
por el sistema nervioso autónomo
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA:
Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad de todas
las porciones del corazón.
Aumenta la fuerza de contracción auricular y ventricular
La estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido
cardíaco y aumentar la fuerza de contracción del corazón al doble

32. ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
Control del ritmo cardíaco y de la conducción
por el sistema nervioso autónomo

La estimulación simpática libera noradrenalina cuya función
parece relacionarse con un aumento de la permeabilidad de la
membrana al sodio y al calcio.

En el nódulo sinusal un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio
genera un potencial en reposo más positivo así como un aumento
de la velocidad del ascenso del potencial hacia el nivel liminal para
la autoexcitación y por tanto aumentando la frecuencia cardíaca y la
contractilidad.