ENFERMEDAD VIRAL

1. MICROBIOLOGÍA MÉDICA
HERPES VIRIDAE :, HV 3 y 4

2. latente
s
CLASIFICACIÓN DE LOS HERPESVIRUS HUMANOS
Nombre
Original Nombre Común Subfamilia Género
Ciclo de
crecimient
o
Citopatología
Infecciones
HHV 1 Virus del herpes simple tipo 1 α-herpesvirinae Simplexvirus Corto Citolítico Neuronas
HHV 2 Virus del herpes simple tipo 2 α-herpesvirinae Simplexvirus Corto Citolítico Neuronas
HHV 3 Virus de varicela-zóster α-herpesvirinae Varicelavirus Corto Citolítico Neuronas
HHV 4 Virus de Epstein-Barr γ-herpesvirinae Lymphocryptovirus Variable Linfoproliferativo Tejido linfoide
HHV 5 Citomegalovirus β-herpesvirinae Citomegalovirus Largo Citomegálico Glándulas/Riñones
HHV 6 HHV 6 β-herpesvirinae Roseolovirus Largo Linfoproliferativo Tejido linfoide
HHV 7 HHV 7 β-herpesvirinae Roseolovirus Largo Linfoproliferativo Tejido linfoide
HHV 8
Herpesvirus relacionado con
el sarcoma de Kaposi γ-herpesvirinae Rhadinovirus Variable Linfoproliferativo Tejido linfoide

3. VIRUS VARICELA - ZOSTER

4. VARICELA
Enfermedad leve y contagiosa
Predominante en niños
Caracterizar por un exantema
tipo vesicular (piel y
mucosas)
Puede ser grave en adultos y
inmunocomprometidos.

5. ZOSTER
 Presentar en adultos e
inmunocomprometidos
 Exantema vesicular (piel
inervada por un ganglio sensorial)
 Lesiones similares a la varicela
(mismo virus)
Varicela: enfermedad aguda
Zoster: respuesta a la reactivacion
del virus

6. Propiedades del Virus
Identico al HSV
No tiene reservorio animal
Propaga en cultivos de tejidos
embrionarios
Diseminacion mas lenta que el HSV
Mismo virus produce varicela y zoster.
(No variacion genetica)

7. PATOGENIA
 A) VARICELA:
 Via de infeccion ( VRS y conjuntiva)
 Replicacion inicial: ganglios linfaticos
regionales
 Viremia primaria disemina ( higado y
bazo)
 Viremia secundaria transporta a la piel
 Replicacion y diseminacion limitadas por
el SI
 Proteina ORF61 antagoniza la via del
interferon B.

8. B) ZOSTER:
Lesiones identicas con varicela
Inflamacion aguda de nervios y
ganglios
Zonas de piel inervadas por un
ganglio
Virus viaja por todo el nervio
hasta la piel

9. MANIFESTACIONES CLINICAS
VARICELA
 Periodo de incubacion: 10 -21
 Estado general y fiebre
 Exantema: tronco, cara,
extremidades y mucosa y persiste
por 5 dias
 Aparecen vesiculas en
conglomerados
 Complicaciones infrecuentes y TM
muy baja
 Casos raros: Encefalitis,
neumonia
ZOSTER
• Personas inmunodeprimidas
• Inicio : dolor intenso
• Racimo de vesiculas sobre la
piel.
(Tronco, cabeza y cuello)
• Complicacion mas frecuente
( neuralgia, dolor
prolongado)
• Neumonia

10. INMUNIDAD
Resultados de diferentes respuestas
Infeccion previa con varicela – inmunidad
de por vida
Vacuna - Anticuerpos estimulados contra la
varicela (20 años)
Anticuerpos neutralizantes – Zoster
Codifica medios para evadir RIs (disminuye
exp. antigeno I y II y via del interferon B)

11. DIAGNOSTICO
Preferencia PCR
Detecta ADN en la saliva y
liquido de vesiculas
En frotis ( frotis de Tzanck) –
celulas gigantes
multinucleadas
Antigenos virales – tincion
inmunofluorescencia
Virus aislar – liquido en
primeras etapas mediante
cultivos de celulas durante 3 a
7 dias

12. EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO
 Varicela y zoster en todo el mundo
 Varicela muy contagiosa y fecuente en infancia
 Zoster – forma esporadica en adultos
 Vacuna contra varicela – introdujo en 1995
 Varicela se propaga por gotitas de saliva o contacto
directo
 Persona infectante – dias antes hasta poco despues de
aparacion de erupcion
 No necesita tratamiento – varicela. Se debe tratar RN y
inmunodeprimidos.
 Tratamiento: globulina Y y farmacos como aciclovir.

13. VIRUS DE EPSTEIN - BARR
Virus ubicuo causante de
Mononucleosis
Relaciona : carcinoma
nasofaringeo, linfomas.
Codifica aprox. 100 genes
Tiene dos cepas
principales.

14. BIOLOGIA
 Principal celula afectada (linfocitos B)
 Inicia la infeccion ( une al receptor viral)
 Latencia : persistencia, expresion restringida, potencial de
reactivacion y restriccion litica.
 Activacion de celulas (ingreso al ciclo celular) –
proliferacion indefinida.
 Linfocitos B inmortalizados – expresan diferentes funciones
- Secrecion de IG
- Reconon varios patrones de expresion de genes

15. Latencia – activacion – replicacion
ANTIGENOS VIRALES
1- Antigenos de la fase latente (EBNA1, LMP1)
2- Antigenos iniciales
3- Antigeno tardios

16. PATOGENIA
Infeccion primaria
Transmite por saliva e inicia infeccion en
Bucofaringe, y de aqui a todo el organismo
Infecciones primarias en niños – asintomaticas
Adultos jovenes: Mononucleosis
Reactivacion
Incremento del virus en la saliva y ADN de los
eritrocitos

17. VEB
En saliva
Eliminación por saliva
Linfocitos B y
células epiteliales
de la bucofarínge.
Faringitis
Proliferación
de linfocitos B
Anticuerpo
heterófilo
Activación de
linfocitos T
Ganglios
Hígado linfáticos Bazo
Resolución y latencia
Inflamación
Malestar
Linfocitosis atípica
(células de Downey)
PATOGENIA E INMUNIDAD

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
Niños: asintomatica
Adultos jovenes.
Mononucleosis
Relacion con varios tipos de
cancer.

19. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Se caracteriza por fiebre
elevada, malestar, faringitis,
linfadenopatía y
esplenomegalia.
 Característico: fatiga
 Es mortal si se obstruye la
laringe o rompe el bazo.
 Meningoencefalitis y el
Síndrome de Guillan-Barre.
 Se autolimita durando de 2 a 4
semanas.

20. LINFOMA DE BURKITT
 El linfoma africado de Burkitt
es un linfoma producido por
linfocitos B monoclonales
escasamente diferenciados
 Afecta a cara y mandíbula
 Es endémico para niños
africanos con malaria
 Los tumores contienen
secuencias del ADN del VEB

21. DIAGNOSTICO
 Tecnicas moleculares: hibridacion de Ac.
Nucleicos
 Aislamiento del virus: saliva, sangre
periferica o tejido linfoide. (6 a 8 sem.)
 Analisis serologico: ELISA,
Inmunotransferencia:
- 1 etapa: elevacion de IgM
- Semanas despues IgG (persisten de por
vida)
- Anticupero contra EBNA (persisten de
por vida)

23. EPIDEMIOLOGIA
Frecuente en todo el mundo
90% adultos seropositivos
Transmision: secreciones bucofaringeas
Infecciones no manifiestas: inmunidad
permanente contra mononucleosis
En el 50% la enfermedad se manifiesta
por mononucleosis.

24. PREVENCION, TRATAMIENTO Y
CONTROL
No se dispone de vacuna
Aciclovir reduce la
propagacion, pero no afecta el
numero de linfocitos
inmortalizados.

25. MUCHAS GRACIAS