MEDICINA

1. HEPATITIS
AGUDA
•CÁTEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL- MEDICINA GILDA JASMIN ROMERO ULLOA

2. GENERALIDADES
ICTERICIA ALT ENZIMÁTICA
LESIÓN HEPÁTICA
TASA DE
MORTALIDAD: 0.5 –
0.8%. EVOLUCIONA
A CRONICIDAD: 5 –
10%
TIPOS MÁS
ESTUDIADOS A, B, C,
D, EY CRÓNICA

4. HEPATITIS A
DENOMINADA HEPATITIS INFECCIOSA
MAS FRECUENTE
REPRESENTA EL 40% DE HEPATITIS
AGUDAS
ELVIRUS SE ELIMINA CON LAS HECES
EN GRANDES CANTIDADESY SE
DIFUNDE POR LAVÍA FECO-ORAL. EL
VIRUS SE DISEMINA ATRAVÉS DE
AGUA CONTAMINADA, ALIMENTOSY
LAS MANOS SUCIAS

5. REPLICACIÓN
Interacciona de manera específica con un receptor expresado en los hepatocitos
No es citolítico y se libera por exocitosis

6. PATOGENIA
El virus se replica en los hepatocitos y
en las células de Kupffer

7. CUADRO CLINICO
• LA ENFERMEDAD ES MÁS MODERADA EN LOS NIÑOS
QUE EN LOS ADULTOSY SUELE SER ASINTOMÁTICA
• LOS SÍNTOMAS INICIALES CONSISTEN EN FIEBRE,
ASTENIA, NÁUSEAS, PÉRDIDA DE APETITOY DOLOR
ABDOMINAL. LA ICTERICIA SE OBSERVA EN EL 70% AL
80% DE LOS ADULTOS, PEROTAN SÓLO EN EL 10% DE
LOS NIÑOS
• EN EL 99% DE LOS CASOS SE CONSIGUE UNA CURACIÓN
COMPLETA

9. - DURACIÓN HEPATITIS A HEPATITIS B
- INICIO DEL CUADRO: 4 – 5 DÍAS +DE 2 SEMANAS
AGUDO INSIDIOSO
• SÍNTOMAS:
• FIEBRE * DOLOR ABDOMINAL
• CEFALEA * CONSTIPACIÓN O DIARREA
• MALESTAR GENERAL * NÁUSEASYVÓMITOS
• ANOREXIA (PRECOZ) * COLURIA

10. . APARECE LA ICTERICIA CUANDO CEDE LA FIEBRE
. DURACIÓN: 2 – 4 SEMANAS EN HEPATITIS AY UN POCO
MÁS EN HEPATITIS B.
. SÍNTOMAS:
- ICTERICIA - HEPATOMEGALIA FRANCA
- COLURIA - ESPLENOMEGALIA
- ACOLIA - POLIADENOPATÍAS 10 – 20%
- PÉRDIDA DE PESO - ESTREÑIMIENTO

11. SÍNTOMAS COMIENZAN A DESAPARECER
. COLURIAY LA ACOLIA DESAPARECEN EN 3 -10 DÍAS.
. ICTERICIA DESAPARECE EN 2 – 4 SEMANAS
. HEPATOMEGALIA PRESENTE POR SEMANAS O MESES,EL
HÍGADO DISMINUYE DETAMAÑO LENTAMENTE.

12. DX LAB
• SE BASA EN:
• EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA DE LA
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
• LA IDENTIFICACIÓN DE UNA FUENTE
INFECTADA CONOCIDA
• LOS RESULTADOS OBTENIDOS CON ANÁLISIS
SEROLÓGICOS ESPECÍFICOS
• ID INFECCIÓN AGUDA POR ELVHA CONSISTE EN LA
DETECCIÓN DE LA INMUNOGLOBULINA M (IGM)
ANTI-VHA MEDIANTE UN ELISA. HaAg (ANTIGENO
DE HEPATITIS A)

13. TRANSAMINASAS (TGO-TGP) --- ELEVADOS
BILIRRUBINA - NORMAL O LIGERAMENTE ELEVADOS
UROBILINOGENO URINARIO- AUMENTADO
BIOMETRIA HEMATICA:
LEUCOCITOS NORMALES O DISMINUIDOS
VSG - AUMENTADA EN LA PRIMERA HORA
GICEMIA - NORMAL O DISMINUIDO
FOSFATASA ALCALINA--- NORMAL O LIGERAMENTE
AUMENTADA

14. TX Y PROFILAXIS
• LA FDA:VACUNA
INACTIVADA FRENTE AL
VHA PARATODOS LOS
NIÑOS DE 2 AÑOSY
ADULTOSCON LAVACUNA
DELVHB DEALTO RIESGO
DE INFECCIÓN,
ESPECIALMENTE SIVAN A
VIAJAR A REGIONES
ENDÉMICAS.
• TX: REPOSO, DIETA
EQUILIBRADA,ABUNDANTE
INGESTA DEAGUA.
La profilaxis frente elV H A se basa en medidas higiénicas generales y en
la inmunoprofilaxis.
LA CLORACIÓN DE LASAGUAS
T R AT A M I E NT O DE LOS
VERTIDOS RESIDUALES.
AISLA M I E NT O ENTÉRICO DE
LAS PERSONAS INFECTADAS,T
E N I E N D O EN CUENTA QUE LA
ELIMINACIÓN FECAL DELV I R U
S ES MÁS INTENSA AL FINAL DEL
P E R I O DO DE INCUBACIÓN
INMUNOPROFILAXIS
PASIVA:
INMUNOGLOBULIN
A INESPECÍFICA.
-
INMUNOPROFILAXIS
ACTIVA: CEPAVHA
INACTIVA.
RECUERDA

15. HEPATITIS B

17. R
E
P
L
I
C
A
C
I
O
N

18. P
A
T
O
G
E
N
I
A
vías sexual,
parenteral y
perinatal
Un 90% de los neonatos
infectados evolucionan a
una hepatitis crónica,
cirrosis y tienen alta
probabilidad de
desarrollar un carcinoma
hepatocelular

19. CUADRO
CLINICO

20. MANIFESTACIONES
EXTRAHEPATICAS

21. EVOLUCION

22. DX LAB
• SE BASA EN LA SINTOMATOLOGÍA CLÍNICAY EN
LA PRESENCIA DE ENZIMAS HEPÁTICAS EN LA
SANGRE
• LA SEROLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR ELVHB
DESCRIBE LA EVOLUCIÓNY LA NATURALEZA DE
LA ENFERMEDAD
• LOS HBSAGY HBEAG SE SECRETAN EN SANGRE
DURANTE LA REPLICACIÓNVÍRICA

23. AGHBS ES EL PRIMER MARCADOR SEROLÓGICOQUEAPARECE E INDICA PRESENCIA DELVIRUS.
• ACHBS INDICAN INMUNIDAD, SALVO EN LAS MUTANTES DE ESCAPE.
• A C H B CT I P O I GM I N D I C AN INFECCIÓNAGUDAY SON IMPRESCINDIBLES PARA EL
DIAGNÓSTICO DE LA MISMA.
• AGHBE INDICA REPLICACIÓN.

24. TX
• Inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana siguiente a la
exposición y a los RN de madres HBsAg positivas con el fin de evitar y aliviar
la enfermedad
• La infección CRÓNICA:
FÁRMACOS CONACTIVIDAD FRENTE A LA POLIMERASA, COMO
IAMIVUDINA, EL CUAL ACTÚATAMBIÉN COMO INHIBIDOR DE LA
TRANSCRIPTASA INVERSA DELVIH, O BIEN POR MEDIO DE ANÁLOGOS DE
NUCLEÓSIDOS COMOADEFOVIR DIPIVOXILY FAMCICLOVIR

25. VACUNACIÓN
• SE RECOMIENDA LAVACUNACIÓN EN LACTANTES, NIÑOSY ESPECIALMENTE
PERSONAS DE GRUPOS DE RIESGO
• LAVACUNA SE DEBE ADMINISTRAR EN UNA SERIE DETRES INYECCIONES,
ADMINISTRÁNDOSE LA SEGUNDAY LATERCERA 1Y 6 MESES DESPUÉS DE LA PRIMERA
• PRECAUCIONES UNIVERSALES CON SANGREY LÍQUIDOS CORPORALES

26. HEPATITIS C
• ELVHC SETRANSMITE PRINCIPALMENTE ATRAVÉS DE SANGRE
INFECTADAY PORVÍA SEXUAL
• MÁS DEL 90% DE LOS INDIVIDUOS INFECTADOS PORVIH QUE SON O
HAN SIDO CONSUMIDORES DE DROGAS PORVÍA PARENTERAL
ESTÁN INFECTADOS CON ELVHC
• LA ELEVADA INCIDENCIA DE INFECCIONES CRÓNICAS
ASINTOMÁTICAS FAVORECE LA DISEMINACIÓN DELVIRUS ENTRE LA
POBLACIÓN

27. REPLICACIÓN

28. PATOGENIA
• LA CAPACIDAD DELVHC DE EVITAR LA MUERTE CELULAR
FAVORECE UNA INFECCIÓN PERSISTENTE, PERO MÁS ADELANTE
ACABA PROVOCANDO UNA HEPATOPATÍA
• LA EXTENSIÓN DE LA INFILTRACIÓN LINFOCITARIA, LA
INFLAMACIÓN, LA FIBROSIS PORTAY PERIPORTAY LA NECROSIS
LOBULAR EN LAS BIOPSIAS HEPÁTICAS SE EMPLEA PARA
CLASIFICAR LA GRAVEDAD DE LA ENTIDAD

29. CUADRO CLINICO
SÍNDROMES HEPÁTICOSY
EXTRAHEPÁTICOS:
CRIOGLOBULINEMIATIPO II
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSAY
MEMBRANOPROLIFERATIVA
SIALOADENITIS LINFOCÍTICA FOCAL,
ÚLCERAS CORNEALES DE MOOREN,
PÚRPURATROMBOPÉNICA INMUNITARIA,
APLASIA, PORFIRIA HEPATOCUTÁNEA
TARDA, URTICARIA,ERITEMA NODOSO,
LIQUEN PLANO, MALACOPLAQUIA,
ERITEMA MULTIFORMEY PANARTERITIS.
El riesgo de fallo hepático agudo o
subagudo es raro. El aspecto más
alarmante de la infección porV H C es
su alta tendencia a la cronificación.

30. DX LAB
• SE BASA EN LA IDENTIFICACIÓN MEDIANTE ELISA DE ANTICUERPOS
ANTI-VHC O BIEN EN LA DETECCIÓN DEL ARN GENÓMICO
• EN CUANTO ALVIH, LOS RESULTADOS SE CONFIRMAN POR MEDIO DE
PRUEBAS DETRANSFERENCIA DEWESTERN
• LA PCR-TI, DETECTA EL ARN DELVHC EN PERSONAS SERONEGATIVAS,
ES UNA HERRAMIENTA CLAVE PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN
POR ESTE PATÓGENO. A LOS 3 DIAS

32. TX
• INF-A O INTERFERÓN PEGILADO
(TRATADO CON POLIETILÉN
GLICOL CON EL FIN DE AMPLIAR
SUVIDA BIOLÓGICA)
LAMIVUDINA
ADEFOVIR DIPIVOXILO
ENTECAVIR
TELBIVUDINA
TENOFOVIR
ANALOGO
GLUCOSIDO
A. NUCLEOTIDO

34. HEPATITIS D
APROXIMADAMENTE 15 MILLONES DE PERSONAS ENTODO EL MUNDO ESTÁN INFECTADAS POR
ELVHD (AGENTE DELTA), SIENDO ESTEVIRUS EL RESPONSABLE DEL 40% DE LAS HEPATITIS
FULMINANTES
UTILIZA ELVHBY LAS PROTEÍNAS DE LAS CÉLULAS DIANA PARA REPLICARSEY SINTETIZAR SUS
PROPIAS PROTEÍNAS. ES UN PARÁSITOVÍRICO
EL HBSAG ES ESENCIAL PARA EL EMPAQUETAMIENTO DELVIRUS

35. REPLICACIÓN
• EL AGENTE DELTA SE UNE AY ES INTERNALIZADO POR LOS
HEPATOCITOS DE MANERA SEMEJANTE ALVHB COMO
CONSECUENCIA DE LA PRESENCIA DE HBSAG EN SU ENVOLTURA
• LA POLIMERASA DE ARN II DE LA CÉLULA ANFITRIONA CREA UNA
COPIA DE ARN PARA REPLICAR EL GENOMA. DESPUÉS EL GENOMA
FORMARÁ UNA ESTRUCTURA DE ARN DENOMINADA RIBOCIMA, LA
CUAL ESCINDE LA MOLÉCULA CIRCULAR DE ARN PARA PRODUCIR UN
ARNM PARA EL ANTÍGENO PEQUEÑO DEL AGENTE DELTA.

37. PATOGENIA
• SETRANSMITEATRAVÉS DE LA SANGRE, EL SEMENY LAS SECRECIONES
VAGINALES. SIN EMBARGO, ÚNICAMENTE SE PUEDE REPLICARY
PROVOCAR ENFERMEDADES EN INDIVIDUOSCON INFECCIONESACTIVAS
POR ELVHB
• UN INDIVIDUO SE PUEDE INFECTAR SIMULTÁNEAMENTECON ELVHBY EL
AGENTE DELTA
• EN LOS PORTADORES DELVHB INFECTADOS SECUNDARIAMENTE POR EL
VHDTIENE LUGAR UNA EVOLUCIÓN MÁS RÁPIDAY GRAVE
• LA REPLICACIÓN DEL AGENTE DELTA PROVOCA CITOTOXICIDADY
LESIONES HEPÁTICAS
• LAS LESIONES HEPÁTICAS APARECEN COMO CON- SECUENCIA DE UN
EFECTO CITOPATOLÓGICO DIRECTO DEL AGENTE DELTA COMBINADO
CON LA INMUNOPATOLOGÍA SUBYACENTE DE LA ENFER- MEDAD
ASOCIADA ALVHB

38. CUADRO CLINICO
• ES MUCHO MÁS PROBABLE UNA HEPATITIS FULMINANTE
• ORIGINAALTERACIONES DE LA FUNCIÓNCEREBRAL
(ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA), ICTERICIAAMPLIAY NECROSIS
HEPÁTICA MASIVA, LA CUAL ES MORTAL EN EL 80% DE LOS CASOS

39. DX LAB
• ELISAY RADIOINMUNOANÁLISIS
EN BASEAL ESTUDIO DE LOS MARCADORES DELVIRUS BYVIRUS D, EN LA COINFECCIÓN SE
ENCONTRARÁ EL IGM ANTI-HBC Y EN LA SOBREINFECCIÓN EL IGG ANTI-HBC.
ANTÍGENO 8 DESAPARECE DEL SUERO PRECOZMENTE Y LOS ANTICUERPOSANTI-8 PUEDEN
TARDAR EN APARECER 30-40 DÍAS, POR LO QUE PODRÍA EXISTIR UN PERIODO EN LOS QUE LOS
MARCADORES DELVIRUS 8, EXCEPTO EL ARN, SERÍAN NEGATIVOS.
AHORA LA IGM ANTI-HD EN LA SEGUNDA SEMANA; EN UN ESTUDIO RECIENTE EN EL 5 0 % DE LOS
PACIENTES LLEGARONA COEXISTIR EL AGHDY LA IGM ANTI-HD

40. TX
• EL ÚNICO MEDICAMENTO RECOMENDADO PARA ELTRATAMIENTO DE
LA INFECCIÓN
• PORVIRUS DE HEPATITIS D ES EL INTERFERÓN A, QUE SE USA EN DOSIS
ALTAS
• PERIODOS PROLONGADOSVIRUS D
• LUEGO DE ERRADICAR --TRATARSE ELVIRUS DE HEPATITIS B.
• LAVACUNACIÓN CON LAVACUNA FRENTE ALVHB CONFIERE
PROTECCIÓN FRENTE A LAS INFECCIONES POR EL DELTAVIRUS

41. HEPATITIS E
• ELVHE (HNANB-E) (LA E SIGNIFICA
ENTÉRICO O EPIDÉMICO) SETRANSMITE
PREDOMINANTEMENTE PORVÍA FECO-
ORAL, ESPECIALMENTE EN AGUAS
CONTAMINADAS
• CONFORMA UN GÉNERO INDEPENDIENTE
DE LOS NOROVIRUS BASADO EN SU
TAMAÑO (27 A 34 NM)Y ESTRUCTURA
• ELVIRUS DE LA HEPATITIS E ES UNVIRUS
ARN PARECIDO ALVHA,
INMUNOELECTROTRANS
FERENCIA----IG M, ANTI
HEVY PCR

42. CUADRO CLINICO
• LOS SÍNTOMASY LA EVOLUCIÓN DE LA
ENFERMEDADASOCIADA A LA INFECCIÓN
POR ELVHE SON SIMILARES A LOS DE LA
ENFERMEDAD PRODUCIDA POR ELVHA;
SOLAMENTE PROVOCA UN CUADRO AGUDO
• LATASA DE MORTALIDAD RELACIONADA CON
LA ENFERMEDAD POR ELVHE OSCILA ENTRE
EL 1%Y EL 2%, APROXIMADAMENTE 10VECES
MÁS QUE LA DEBIDA A LA ENFERMEDAD
CAUSADA POR ELVHA,Y HASTA 20% EN
MUJERES EMBARAZADAS
- FIEBRE - MALESTAR
GENERAL
- ANOREXIA
- CEFALEA - ICTERICIA
- ARTRALGIAS-- DOLOR
ABDOMINAL

43. TX PROFILAXIS
• NO HAYTRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA LA HEPATITIS E.
• NO EXISTE INMUNIZACIÓN PASIVA ÚTIL NIVACUNA PARA LA HEPATITIS E.

44. HEPATITIS G
- SUTRANSMISIÓN ES PARENTERAL
- EN DONANTES SU FRECUENCIA ES 0.5 A 10%
- EN HEMODIALIZADOS, DROGADICTOSY POLITRANSFUNDIDOS SU FRECUENCIA
ES DE 40%
- PUEDE COEXISTIR CONVIRUS C, PERO NO MODIFICA EL CURSO DE INFECCIÓN C
- LA INFECCIÓN AGUDA RARAVEZ CAUSA HEPATITIS AGUDA
- ES CAUSA POCO PROBABLE DE HEPATITIS CRÓNICA NO A, NO E O DE HEPATITIS
FULMINANTE
- POBRE RELACIÓN ENTRE NIVELES DETRANSAMINASASY NIVELES DE RNAVIRAL
- ROL PATOGÉNICO DUDOSO
EL CUADRO CLÍNICO SE CARACTERIZARÍA POR SER POCO SINTOMÁTICO.
1995

45. • A PESAR DE SU NOMBRE, NO HAY CLARA EVIDENCIA DE QUE ESTEVIRUS
CAUSE ENFERMEDAD HEPÁTICA. ES POSIBLE QUE SEA UN AGENTE
ASOCIADO INFRECUENTEMENTE A HEPATITIS AGUDA POST-
TRANSFUSIONAL LEVE.
• NO SE HA DEMOSTRADO ASOCIACIÓN CON HEPATITIS CRÓNICA,
CIRROSIS NI CARCINOMA HEPATOCELULAR. ALGUNOS REPORTES
INICIALES CORRELACIONARON ESTEVIRUS CON HEPATITIS AGUDA
FULMINANTE EN JAPÓN, PERO PUBLICACIONES POSTERIORES
EXPLICAN ESTA ASOCIACIÓN POR LAS POLITRANSFUSIONES A QUE SON
SOMETIDOS ESTOS PACIENTES.

47. HEPATITIS
FULMINANTE

48. .
DETERIORO SEVEROY AGUDO DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA SIN
EVIDENCIA DE EXISTENCIA PREVIA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA QUE CONDUCE A UNA ENCEFALOPATÍAY
MUERTE EN 80% DE LOS CASOS.
. SE PRESENTA A LAS 4 SEMANAS DE LA HEPATITIS

49. Hiperaguda Aguda Subaguda
Tiempo ictericia-
encefalopatía
1-7 días 8-28 días 5-26 semanas
Sobrevida 36% 7% 14%
Edema cerebral frecuente frecuente infrecuente

50. FALLO HEPÁTICO FULMINANTE:
LA ENCEFALOPATÍAACONTECE ANTES DE
LAS DOS SEMANAS DEL INICIO DE LA
ICTERICIA.
FALLO HEPÁTICO SUB FULMINANTE:
LA ENCEFALOPATÍA SE DESARROLLA ENTRE LA 2ªY LA 12ª
SEMANA DESDE EL INICIO DE LA ICTERICIA.

51. ETIOLOGIA
INFECCIONESVIRALES VHA,VHB, delta yVHE, CMV, Epstein-Barr, Herpes simple, varicela, adenovirus
DROGASYTOXINAS Acetaminofeno, Amanita phalloides,
toxina del Bacillus cereus, sulfonamidas, tetraciclina, ectasys,hierbas medicinales,
isoniacida, rifampicina, ácido valproico.
CARDIOVASCULARES Insuficiencia cardíaca derecha, Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva.
METABÓLICAS Hígado graso agudo del embarazo, síndrome HELLP, enfermedad de Wilson,
síndrome de Reye, tirosinemia, intolerancia a la fructosa hereditaria.
MISCELÁNEAS Infiltración maligna: linfoma o metástasis.
INDETERMINADAS Aproximadamente el 17% de los casos: incluiría virus no A a E,
toxicidad por drogas (o hierbas) no reconocidas y posibles enfermedades
genéticas o metabólicas no identificadas

52. FISIOPATOLOGIA
• LESIÓN HEPATOCELULAR MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE. EJ.:VIRUS
DE LA HEPATITIS B.
• LESIÓN HEPATOCELULAR MEDIADA PORTOXICIDAD DIRECTA. EJ. :
ENVENENAMIENTO POR SETAS O A LA SOBREDOSIS POR
PARACETAMOL.
• LESIÓN HEPATOCELULAR ISQUÉMICA. ES EL QUE ACONTECE EN EL
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ..

53. SIGNOS DE ALARMA:
1.- MAYOR INTENSIDADY PROLONGACIÓN DE LOS SÍNTOMAS
PRODRÓMICOS
2.- ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: SOMNOLENCIA,
ESTUPOR, OBNUBILACIÓN, COMA.
AGITACIÓN, CONFUSIÓN, DELIRIO.

54. .
INICIO: CLONUS E HIPERREFLEXIA, LUEGO HIPOREFLEXIA CON
DISMINUCIÓN DE LOS REFLEJOS PUPILARESY CORNEALES
. DISMINUCIÓN DEL ÁREA DE MATIDEZ HEPÁTICA
. MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS ATODO NIVEL
. SÍNDROME HEPATORRENAL:OLIGURIA, ASCITIS, HIPONATREMIA,
AUMENTO DE LA ÚREA, EDEMA
. SÍGNOS DE EDEMA CEREBRAL

55. . LEUCOCITOSIS MARCADA CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA
.TP: PROLONGADO
. BILIRRUBINA DIRECTA MAYOR DE 20MG/DL O MÁS
.TRANSAMINASAS AUMENTADAS HASTA 4000 UI O MÁS
. HIPOGLICEMIA MARCADA
. HIPOALBUMINEMIA
. EEG ANORMAL
. AMONIO SANGUÍNEO AUMENTADO

56. 1. MEDIDAS PARA MINIMIZAR LOS EFECTOS DEL AMONIO:
 LACTULOSA POR SONDA
 NEOMICINA
 RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS
2. CONTROL DE LAS MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS:
 SANGRE O DERIVADOS DE ACUERDO AL CASO: SI LAS PLAQUETAS ESTÁN
BAJAS CONCENTRADO PLAQUETARIO 5 U/KG.
 VITAMINA K ENTP PORLONGADO
1. 3333#·3.33··33333MANTENER EL BALANCE HIDROELECTRLÍTICO
4. CORREGIR LA HIPOGLICEMIA: SUERO GLUCOSADO HIPERTÓNICO AL 40%
MORTALIDAD DEL 80%

57. 5. EXANGUINOTRANSFUSIÓN HEMODIÁLISIS
6. ANTIÁCIDOS:CIMETIDINA
• CONTROL DEL EDEMA CEREBRAL.
LOS INCREMENTOS DE PRESIÓN INTRACRANEAL POR ENCIMA DE 30 MM DE HG,
DEBERÁN SER CONTROLADOS CON EL USO DE MANITOL AL 20 % ( 1-2GKG DE
PESODURANTE 15-20 MIN; 0.25MG-0.50MGKG4 HRS).
• CONTROL DE LA ENCEFALOPATÍA, CON REDUCCIÓN DEL APORTE NITROGENADO (
PROTEÍNAS A 1MGKGDÍA), CONTROL DE LOS FACTORES DESENCADENANTESY
EMPLEO DE LACTULOSA .
EN LA SOBREDOSIS POR PARACETAMOL:
• EL USO DE N-ACETILCISTEINA DENTRO DE LAS PRIMERAS 8 HORASTRAS LA INGESTA,
ES ÚTIL PARA REDUCIR EL EFECTOTÓXICO .
• DOSIS DE CHOQUE DE 140 MG/KG, SEGUIDO DE DOSIS DE 70 MG/KG CADA 4 HORAS,
HASTA UNTOTAL DE 17 DOSIS.

58. HEPATITIS
ALCOHÓLICA

61. Esteatosis hepática (hígado
graso)
CirrosisHepatitis alcohólica

62. • HABITUALMENTE ASINTOMÁTICOS
• HEPATOMEGALIA
• DOLOR EN EL CUADRANTE
SUPERIOR DERECHO
• NAUSEAS
• ICTERICIA
• FIEBRE
• TELANGIECTASIAS
• DOLOR ABDOMINAL (SIMULA UN
ABDOMEN AGUDO)
• PERDIDA DE PESO
• ANOREXIA
• NAUSEAS

63. •ENFERMEDAD SILENTE
•CIRROSIS
DESCOMPENSADA

64. • LAS ALTERACIONESTÍPICAS DE
LABORATORIO SON
INESPECÍFICASY CONSISTEN EN
INCREMENTOS LEVES DE ASTY
ALTY GLUTAMIL
TRANSPEPTIDASAS.
• HIPERTRIGLICERIDEMIA
• HIPERCOLESTEROLEMIA
• AVECES HIPERBILIRRUBINEMIA
• ( AST, ALT ) SUELEN ESTAR
ELEVADAS ENTRE 2Y 7VECES
RARAVEZ SUPERAN 400 UI.
• HIPERBILIRRUBINEMIA ES
FRECUENTE Y HAY UN
INCREMENTO MODERADO DE
FA.

65. • HIPOALBUMINEA
• COAGULOPATÍA
• COLATERALES ABDOMINALES
• ASCITIS
• MENOS POSIBLES DE UNA
RECUPERACIÓN COMPLETA.

66. • LA PARTE MÁS IMPORTANTE DEL TRATAMIENTO ES SUSPENDER EL
CONSUMO DE ALCOHOL POR COMPLETO. SI LA CIRROSIS HEPÁTICA NO HA
OCURRIDO TODAVÍA, EL HÍGADO PUEDE SANAR SI SE DEJA DE TOMAR
ALCOHOL.
• PUEDE SER NECESARIO UN PROGRAMA DE REHABILITACIÓN O
ASESORAMIENTO PARA ROMPER CON LA ADICCIÓN AL ALCOHOL. LAS
VITAMINAS, ESPECIALMENTE EL COMPLEJO B Y EL ÁCIDO FÓLICO, PUEDEN
AYUDAR A NEUTRALIZAR LA DESNUTRICIÓN.
• SI SE PRESENTA CIRROSIS, SERÁ NECESARIO MANEJAR SUS
COMPLICACIONES. SE PUEDE NECESITAR UNTRASPLANTE DE HÍGADO.

68. • EVITE EN LA MEDIDA DE LO POSIBLE UNA DIETA COMPLEJA Y DE
DIFÍCIL DIGESTIÓN.
• NO CONSUMA GRASAS SATURADAS, AZÚCARES REFINADOS O
ALIMENTOS FRITOS YA QUE GENERAN DEMASIADOS RESIDUOS
METABÓLICOS.
• SUSTITUYA LOS HIDRATOS DE CARBONO SIMPLES POR
COMPLEJOS.
• CONSUMA ABUNDANTES ALIMENTOS CON MARCADA ACTIVIDAD
DEPURATIVA: FRUTAS Y VEGETALES.