1. ENFERMEDAD DE PARKINSON
Internado Medicina interna – Rotación Neurología 2014
Universidad de Antofagasta
Dr. Oswaldo Rodriguez
Int. Gigliola Volaric
2. Sindromes parkinsonianos
También conocidos como sd. Rígido – akinéticos, el más conocido: Enf. De
parkinson.
En general producitos por alteración en el funcionamiento de los ganglios
basales. Alteración de la neurotransmisión dopaminérgica.
Asociación: temblor, rigidez, acinecia – bradicinecia, pérdida de reflejos
posturales.
Sd. Parkinsoniano: 2 de 3 à temblor, rigidez y/o bradicinecia
Rigidez: afecta tanto a músculos flexores como extensores. Rueda dentada.
Acinecia: pobreza o lentitud de movimientos automáticos o espontáneos.
4. Diagnóstico diferencial
Pacientes con factores de riesgo
cardiovasculares, se debe descartar como causa
del Síndrome parkinsoniano el dererioro
encefálico secundario a estas entidades. (Se
estima un 40% de esta etiología)
*Factores de riesgo
cardiovascular: HTA, DM,
dislipidemias, obesidad,
tabaquismo o antecedentes
de ECV.
6. Enfermedad de parkinson
Proceso neurodegenerativo progresivo. Enfermedad crónica que causa una
pérdida paulatina de capacidad física y mental. La lesión fundamental de la
Enfermedad De Parkinson recae en la parte compacta de la sustancia negra
(ganglios basales).
Manifestado por:
• Temblor
• Rigidez
• Bradiquinesia
• Alteración de los reflejos posturales
7. Epidemiología
Grupo etario: 50 – 60 años
Chile
• Mayores de 60 años: 11,4%
• Mayores de 80 años: 14,7%
• *Casos de Novo hasta 18 años de edad
• Se estima para el 2050: 23,5% de la población mayor de 60 años
Reino Unido 2% > 65 años y
Mortalidad1.65 veces mayor en hombres que en mujeres
Se ha observado una tendencia al alza en la mortalidad por EP
Relación con demencia: 10 – 40% vs 20 – 60% (DSM-IV)
• Más frecuente en personas mayores o con enfermedad más avanzada.
Gran impacto psico-social
• Trastornos emocionales, económicos y sociales en el paciente y su familia.
• Sentimientos negativos en los pacientes à Aislamiento, conflictos familiares.
• Proceso de incomunicación y desvinculación en redes sociales y comunitarias.
• Cambio de roles en la familia à adaptabilidad
8. Etiología
No precisada
Teorías
• Sospecha causa genética
• Degeneración estriadonigral
• Idiopática primaria escencial
Relación con otras patologías:
• Encefalitis letárgica, parálisis supranuclear progresiva, atrofias olivo-ponto-
cerebelosas, enf. De wilson, degeneracion hepatolenticular.
Secundario a:
• Fármacos, traumas, tumores, neurosífilis, TBC (raro).
• Oxidación de dopamina: Fe, Mg, Ca.
Tabaco: protector
9. Fisiopatología
Desaparición progresiva del sistema nigroestriado
Despigmentación y gliosis y formación de cuerpos de
Lewy (en neuronas sobrevivientes)
Degeneración accional de células nigricas y disminucion
de dopamina. Receptores D1 y D2 disminuidos.
Alteración en la conduccion dopaminérgica
Concentración de metabolitos, ac. Homovanílico y dihidroxifenil – alanina están
hasta en un 50% disminuidos
10. Fisiopatología
Histopatología atrofia + palidez de locus niger
Pérdida y despoblación neuronal en locus niger por degeneración
Pérdida abarca grupo selectivo y heterogéneo de neuronas ubicadas en otras áreas del
SNC (núcleos serotoninérgicos, adrenérgicos, núcleos colinérgicos basales de Meynert,
neuronas del giro cingulado, entre otras)
Presencia de cuerpos de Lewy en la Sustancia negra
Atrofia cortical + dilatación ventricular
12. Clínica
Rigidez
• Al extender o flexionar hay resistencia
a movilización pasiva.
• Rueda dentada
• Tubo de plomo
• No cambia al variar velocidad
(diferencia con espasticidad)
• Presente en gran porcentaje de
pacientes en la primera evaluación
Bradicinesia
• Def: lentitud en inicio, realización o
finalización de movimiento voluntario.
• Acinesia:
• Dificultad para realizar mov.
Espontáneos (hipomimia), o mov.
Asociados (disminución braceo).
• Retardo en iniciación de movimientos
o cambio entre 2 fluidos.
• Hipocinesia:
• Disminución amplitud de movimientos
(micrografía)
• Congelamiento de la marcha (etapas
avanzadas)
• Correlación estrecha con compromiso
de la vía dopaminérgica nigroestriada
13. Clínica
Temblor
• Carácterístico y distintivo: de reposo
• Progresivo y asimétrico
• Al continuar progresión se hace bilateral
• Al inicio: uno de los 4 miembros u otros
segmentos (mandibula, lengua, cabeza,
mentón).
• De reposo: examen con músculos
relajados.
• Postural: menos constante. Aumenta con
Estrés, desaparece con el sueño
• Intencional.
• Cuenta monedas: compromete
distalmente EESS con mov de oposición
alternante de pulgar e índice.
• Su ausencia no descarta diagnóstico de
EP
Alteración reflejos posturales
• Incapacitante
• Predispone caídas
• Pérdida de autonomía.
• Examen: empujar hacia atrás al
paciente de pie con brazos y pies
juntos. EP grave: caen en bloque.
• Al inicio: sólo desestabilización
• Aparición precoz: sospechar
diagnósticos diferenciales.
14. Clínica
Facie Hipomímica
Signo Myerson (Reflejo Naso-palpebral inagotable)
Marcha: festinante
Lenguaje Monótono (S/modulación, ↓volumen)
Taping (pinzas lento)
Torpeza o lentitud de la diadococinesia
Depresión, alteración del pensamiento, memoria, lenguaje.
Evolución a demencia
15. Clínica: trastornos vegetativos
Hiperhidrosis.
Alteracion del olfato (disminución en un 70% de pctes)
Alteración de la visión (percepción de colores)
Seborrea (piel brillosa/caspa)
Trastornos del sueño (fármacos)
Constipación
Hipotensión ortostática
Disfunción erectil
Alteraciones en la deglución
Pérdida de peso
Vejiga neurogénica (incontinencia)
Anismus (contracción patológica esfinter anal)
16. Diagnóstico
Exclusivamente CLINICO
• Se recomienda definir como: confirmado, probable o posible.
Se considera que estamos ante una probable EP:
• Enfermedad progresiva
• Presencia de almenos 2 de los siguientes:
• Respuesta a Levodopa
• Sintomatología asimétrica
• Comienzo asimétrico
Ausencia de síntomas clínicos que sugieran diagnóstico alternativo
Ausencia de etiología que cause clínica similar
22. Imagenología
• No es de primera línea à diagnóstico clínico
• Se puede observar atrofia cerebral en etapas avanzadas.
RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia
nigra mesencefálica de un sujeto normal. Derecha:
Enfermedad de Parkinson, atrofia del mesencéfalo,
incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por
gliosis, aumento del diámetro del acueducto de silvio
23. Evolución natural
• Síntomas unilaterales
• Duración ±
3 años
Inicio
• Duración ±
6 años
• Desde inicio
Bilateral y axiales
• Duración ±
7 años
• Desde inicio
Trast. Equilibrio y
reflejos posturales
• Duración ±
9 años
• Desde inicio
No autovalente
• Duración ±
14 años
• Desde inicio
Postrado
25. Tratamiento
• Tratamiento más eficaz para control de síntomas.
• Mejora la rigidez, bradicinesia, afectación de la marcha, hipomimia y micrografía, en
menor medida el temblor.
• Precursor de la dopamina
• Benserazida o carbidopa (asociados a levodopa para disminuir efectos secundarios)
• Dosis individualizada:
• 50 mg 3 veces/día al inicio.
• Aumentar progresivamente
• Toma con los alimentos
• RAM: complicaciones motoras (discinesias o fluctuaciones)
Levodopa
• Efectividad menor en control de síntomas VS levodopa
• Estimulan receptores dopaminérgicos independiente de la concentración de dopamina
presináptica
• Asociación con levodopa disminuye periodos “off” y aumenta periodos “on”
• Monoterapia en estadíos iniciales
• à Bromocriptina, Trihexilfenidil (tonaril), Biperideno (akineton)
Agonistas dopaminérgicos
26. Tratamiento
• Mejoran temblor y rigidez (sin datos concluyentes)
• De segunda línea
• Indicación en pacientes jóvenes sin deterioro cognitivo y con
predominancia de temblor o en edad avanzada cuando hay
persistencia de temblor a pesar de tto con levodopa.
• Dosis individualizada
Anticolinérgicos
• Aumentan biodisponibilidad y vida media de levodopa.
• Indicados en EP avanzada en comnbinación con levodopa.
Inhibidores de la COMP
27. Tratamiento
• Madopar 250/50 mg: comenzar con ½ comp. 3 vecs día y
aumentar ½ comp. Cada semana hasta respuesta óptima.
• Madopar 100/25 mg: comenzar con 1 cápsula 3 veces/día. Dosis
inicial no debe sobrepasar 600 mg.
Levodopa + benzerazida
• Comp. Liberacion rápida (100/25 y 250/25): dosis inicial 1 comp
de 100 mg 2 – 3 veces/día y aumentar 1 diario o días alternos
hasta lograr respuesta. Dosis máx: 2000/200 mg
• Comprimidos retard (100/25 y 250/50mgç): dosis inicial
200/50mg 2 veces/día y ajustar según respuesta.
• *En pacientes que tomaban levodopa/benserazida, ésta debe suspenderse 12
horas antes de empezar con levodopa/carbidopa, con una dosis de 250/25
mg, que aporte la misma cantidad de levodopa.
Levodopa + carbidopa
28. Tratamiento
Contraindicaciones
• Glaucoma ángulo
estrecho
• Melanoma
RAM
• Digestivos
• Cardiovasculares
(hipotensión
ortostática, arritmias,
HTA)
• Sistema nervioso
(agitación, ansiedad,
insomnio, entre otros)
Precauciones
• Cardiopatías
• Asma y EPOC: puede
requerir uso de beta
adrenérgicos
• Psicosis: puede
exacerbar
enfermedad,
aumentar riesgo de
depresión y
tendencias suicidas.
• Úlcera péptica:
aumento riesgo de
hemorragia
• Interrupción tto
• Lactancia: inhibe
secreción de
prolactina
• Geriatría: ajustar
dosis
Interacciones
• Antidepresivos
tricíclicos
• IMAO
• Benzodiacepinas
• Antagonistas
dopaminérgicos
(antipsicoticos,
metoclopramida)
• Fenitoína: dismiuye
eficacia de dopamina
en algunos pctes.
29.
30. Tratamiento complementario
Seguimiento y rehabilitación
• Apoyo psicosocial, programas de rehabilitación
Nivel comunitario:
• Diagnostico diferencial, contrareferencias, programa enfermos de
parkinson.
• Equipo multidisciplinario
• Mantención y supervisión de tto por médico general.
• Reevaluación diagnóstica, ajuste de terapia o intervenciones
específicas
Nivel primario:
31. Tratamiento: rehabilitación
• Objetivo: mejorar y/o mantener la calidad de vida.
• Aumentar la movilidad, mejorar equilibrio y coordinación.
• Posibilitar lo más posible la funcionalidad.
Kinésica
• Evaluación y terapia de trastornos asociados: alteración del
habla, deglucion y lenguaje.
Fonoaudiológica
• Aceptación de la enfermedad, manejo conductual y emocional.
Apoyo psicológico
• Capacitar a las personas para participar en actividades de la
vida diaria.
Terapia ocupacional
32. Bibliografía
¨ Ministerio de Salid. Guía Clínica: Enfermedad de Parkinson, Santiago.
Minsal, 2010.
¨ Michelli. Fernandez Parral. Neurología. 2º edición
¨ F.J. Jiménez-Jiméneza, H. Alonso-Navarrob, M.R. Luquin Piudoc y J.A.
Burguera Hernándezd. Actualización: Trastornos del movimiento (I):
conceptos generales. Clasificación de los sindromes parkinsionianos.
Enfermedad de parkinson. Medicine. 2007;9(74):4719-4729
¨ Dr. Oswaldo Rodriguez. Clase: parkinsonismos. Universidad de
Antofagasta, 2011.
¨ Dr. Oscar Jiménez Leighton. Enfermedad de parkinson y parkinsonismos.
Universidad de la Frontera, 2003.
33. ENFERMEDAD DE PARKINSON
Internado Medicina interna – Rotación Neurología 2014
Universidad de Antofagasta
Dr. Oswaldo Rodriguez
Int. Gigliola Volaric
