cardiopatia isquemica

CORAZON
CARDIOPATIA ISQUEMICA
EQUIPO 5:
JANET CRISTINA MORENO
ANDREA DOMÍNGUEZ PALOMINO
GERARDO ALBERTO VILLALOBOS FAJARDO
MARIO ALBERTO TORRES
PATOLOGIA II. DR. LUIS JAVIER LÓPEZ HOLGUÍN
LICENCIATURA DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE DURANGO
15/2/16

• No solo limita la oxigenación de los tejidos, si no que también reduce la
disponibilidad de nutrientes y eliminación de residuos metabólicos
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición. Capitulo 12. pág. 538
CORAZON CARDIOPATIA ISQUEMICA

• La CI se presenta como uno o mas de los siguientes síndromes clínicos:
• Infarto de miocardio (IM)
• Angina de pecho
• CI crónica con insuficiencia cardiaca
• Muerte súbita cardiaca
• Émbolos coronarios, inflamación de los vasos miocárdicos o espasmo vascular

Epidemiologia
• Causa principal de muerte en EE. UU. (uno de cada seis fallecimientos en 2008) y en otros
países desarrollados ( 7 millones de muertes al año)
• Prevención
• Avances diagnósticos y terapéuticos

Patogenia
• Perfusión coronaria insuficiente
• Estrechamiento ateroesclerótico
• Oclusión vascular crónica
• Cambio agudo en la placa

Consecuencias de la isquemia miocárdica
• Angina de pecho estable
• Angina de pecho inestable
• Infarto de miocardio (IM)
• Muerte súbita cardiaca

ANGINA DE PECHO
• Ataques paroxísticos, y habitualmente repetidos, de molestia subesternal o
precordial causados por una isquemia miocárdica transitoria insuficiente para
provocar necrosis de los miocitos

ANGINA DE PECHO
• Angina de pecho estable (típica)
• Angina variante de prinzmetal
• Angina inestable o progresiva

• «Ataque cardíaco»
• Isquemia grave prolongada
patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 540

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
• 10%, > 40 años
• 45%, > 65 años
• Predisposición genética
• Ateroesclerosis
• Mediana edad:
• Hombres
• Mujeres: CI

PATOGENIA: OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA
Placa
ateromatosa
Colágeno
endotelial y
placa
necrótica
Plaquetas:
adherirse,
activarse y
liberan gránulos
Micro
trombos
Vasoespasmo:
plaquetas
Factor
tisular: vía
coagulación
Ocluye
la luz
vascular

• 1) autopsias realizadas en px que fallecieron de IM.
• 2) angiografía realizadas 4hr después de un IM: trombosis coronaria
en el 90% de los casos.
• 10% casos
• Vasoespasmo:
• Émbolos:
• Aurícula izq./ fibrilación ventricular
• Émbolos paradójicos

RESPUESTA MIOCÁRDICA
Obstrucción
Reducir el
flujo
Isquemia
Muerte de
los
miocitos
Región de riesgo

• Metabolismo aeróbico
• 1 min isquemia contractilidad
• Edema celular
• Disminución del glucógeno
• Isquemia grave (10% flujo)
• 20 min o 30.

Necrosis miocítica
• Perdida de la integridad de la membrana del sarcolema
• Macromoléculas extracelulares
• Intersticio cardiaco
• Microvasculatura
• Linfáticos
• Pruebas sanguíneas (daño irreversible).

• 2 a 3 hr. Mitad del
miocardio
• 6 hr transmural
• Isquemia subletal
• Necrosis, 12h o mas

PATRONES DE INFARTO
Infarto transmural:
• Oclusión de un vaso epicárdico.
• Ateroesclerosis coronaria crónica.
Infarto subendocárdico (no transmural)
• Oclusión incompleta (trombo)
Microinfarto multifocal
• Afecta solo vasos pequeños intramurales
• Vasoespasmo
• Miocardiopatía dilatada isquémica, “síndrome del corazón roto”

IMEST IMSEST

• FRECUENCIA DE AFECTACION:
• Arteria coronaria descendente izquierda, 30 A 40 %
• Arteria coronaria derecha 30 a 40%
• Arteria coronaria circunfleja izquierda 15 a 20%

MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSION
• Restablecimiento del flujo sanguíneo en el miocardio isquémico amenazado por un infarto.
• La rapidez del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario.
• El alcance de la restauración del flujo sanguíneo.

MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSION

CARACTERISTICAS CLINICAS DE INFARTO DE MIOCARDIO
• Dolor torácico prolongado
• Diaforesis
• Nauseas y Vomito
• Disnea
• Congestión y Edema
• Asintomatico

• Troponina T e I cardiacas (TnTc TnIc)
• Fraccion MB de la cratina cinasa
Tiempo transcurrido para su elevación:
• TnTc 3-12 horas. Normaliza 5-14 días.
• TnIc 24 horas. Normaliza 5-10 días.
• MB 24 horas. Normaliza 48-72 horas.

CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• Morfina
• Reperfusion
• Antiagregantes
• Anticoagulantes
• Nitratos
• Β-Bloqueadores
• Antiarritmicos
• Inhibidores de la ECA
• Oxigeno

• Disfunción contráctil (Shock cardiogénico)
• Arritmias
• Rotura miocárdica

• Aneurisma ventricular
• Pericarditis
• Trombo mural

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
• Termino utilizado para describir una insuficiencia cardiaca progresiva por
lesión miocárdica
Arteriopatía coronaria
obstructiva grave
Puede manifestarse
como una CI crónica ,
sin presentar infarto.
Aparece en descompensación
funcional del miocardio
hipertrófico o infartado
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 8va edicion. Pag.558

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
Los pacientes con CI crónica.
 Tienen corazón agrandado (por hipertrofia y
dilatación ventricular izquierda)
 Hay cierto grado de ateroesclerosis coronaria
obstructiva
 Endocardio parietal con engrosamiento fibroso
focales
 Trombos parietales

MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)
Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas sin ninguna cardiopatía sintomática
Inmediato (tras el comienzo en plazo de 1 hora).
MSC consecuencias de arritmia letal
asistolia
Fibrilación ventricular
CAUSAS.
Isquemia
miocárdica
aguda.
Isquemia que
afecte a
sistema de
conducción

PROCESOS NO ATEROESCLERÓTICOS LIGADOS A MSC.
Anomalías arteriales
coronarias o
estructurales
congénitas
Estenosis de la
válvula aortica
Prolapso de la
válvula mitral.
miocarditis
Miocardiopatía
dilatada o
hipertrófica
Hipertensión
pulmonar

PROCESOS NO ATEROESCLERÓTICOS LIGADOS A MSC
Arritmias cardiacas
hereditarias o
adquiridas
Hipertrofia cardiaca
por cualquier causa
(hipertensión)
Consumo de drogas
( metanfetaminas,
cocaína).

PATOGENIA.
• Irregularidades
• Síndrome de QT largo
Gen encargado de codificación de KCNQ1 que
determina la reducción de las corrientes de potasio.
• Síndrome de brugada
• Síndrome de QT corto
• Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminergica
• Síndrome de Wolff- parkinson-white.
• Importantes son las canalopatías (donde se afecta un
gen que codifique los canales ionicos, Na, K, Ca.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA.
• Aumento de generar hipertensión al corazón, al ocasionar una sobrecarga de
presión y hipertrofia ventricular.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)
Criterios diagnósticos.
1.Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica)
2. Antecedentes de hipertensión 140/90 mmHg si dura
lo suficiente.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA)
(CORAZÓN PULMONAR)
Cardiopatía hipertensiva aislada
‘‘ sobrecarga de presión del ventrículo
derecho’’
-característica hipertrofia o dilatación
ventricular derecha.
-causas trastornos en los pulmones en
especial enfermedades pulmonares
crónicas.
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 8va edicion. Pag.559, 560
Agudo .
Se produce
tras embolia
pulmonar
masiva
Crónico.
Deriva de una
hipertrofia y
dilatación.

• Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición.
• Histologia de Ross 5ta Edicion.

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