seminario tiroide

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD
H. M. I. DR. RAFAEL BELLOSO CHACÍN
SERVICIO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÌA
Monitores :
Dr. Alberto Rivas
Dr. Ulises Campero
Dra. Mileny Fernández
Residente 2 do año :
Dra. Edmely Sulbarán
San Francisco, febrero 2022

RESEÑA HISTORICA
THOMAS WHARTON
1.656 Thomas Wharton
Tiroide o escudo
1.910 Edward Calvin
Tiroxina (T4)
1.952 Jean Roche
Triyodotironina (T3)

 Origen
 Migra
 Sistesis de hormonas
 Derivados de la cresta neural
EMBRIOLOGÍA
Fuente :Williams obstetricia,edic 23 Pag 1126

ANATOMÍA
 Peso 12 a 20 gr
 Muy vascularizado
 Consistencia blanda
 paratiroides
La tiroide es una glandula en forma de mariosa

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN

ACCIONES DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
 Aumenta el índice metabólico basal
(IMB)
 Estimula la sínteis de la
NA+/K+Atpasa
 Aumenta la temperatura corporal
 Aumenta la síntesis proteica
 Estimula lipólisis
 Regulan el desarrollo y crecimeinto
del tejido nervioso y de los huesos.

PASO TRASPLACENTARIO
 TSH materna : NO
 T4 y T3 materna : si
 TRH ,YODO,TSI,TBII: si
 Tionamidas :si
 Bloqueadores beta adrenergico : si
Tiroide fetal concentra yodo desde la sem 10-12 tomando el control
hipofisiario mediante TSH desde la sem 20

MODIFICACIONES TIROIDEAS
FISIOLÓGICAS EN EL EMBARAZO
 TBG
 Secreción de Beta hCG interfiere
en la función tiroidea
 Alteración inmunitaria
 Metabolismo de la hormona
tiroidea
 Excreción de yodo por orina
 tiroxina materna se trasfiera al
feto

ENFERMEDAD TIROIDEA
AUTOINMUNITARIA
 Presencia de anticuerpos contra
componentes celulares tiroideos
 TSI con fijación al receptor de
tirotropina
 Ac antiperoxidasa de la tiroide
 Microquimerismo materno

HIPOTIROIDISMO
Enfermedad que se caracteriza por la disminción de la actividad
funcional de la glándula tiroides y el descenso de secreción de
hormonas tiroideas ;provoca disminución del metabolismo basal

CLASIFICACIÓN
 Según el sitio afectado del eje
hipotálamo-hipófisis-tiroides
 De acuerdo a su inicio
 De acuerdo a su severidad
Primario
Central
Congénito
Adquirido
Clínico
Subclínico

ETIOLOGÍA/ PRIMARIO

ETIOLOGÍA/CENTRAL

CLINICA

FACTORES DE RIESGO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

HIPOTIROIDISMO CLINICO
 Valores de TSH > 10 UI/ml + T4
bajo
 Determinación de ac antitiroideos
 Suelen presentar moletias
clínicas de intensidad variable

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 Valores de TSH > 4, pero
<10 UI/ml + T4 normal
 Generalmnete consultan por
escasos síntomas ,muy
inespecíficos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Tiroiditis de Hashimoto
 Hipotiroidismo postratamiento
ablativo
 Fármacos
 Déficit de yodo
 Tiroiditis subaguda y supurativa

RIESGOS MATERNOS
 Coma mixomatoso
 Anemia gestacional
 Aborto
 Hipertensión
 Parto pretérmino
 Hemorragia posparto
 Abruptio placentario

RIESGOS FETALES
 Fetos con peso bajo al nacer
 Déficit del desarrollo motor y
cognitivo
 Riesgo de perdida del bienestar
fetal
 Malformaciones y los peores
resultados perinatales

TRATAMIENTO PRECONCEPCIONAL
 Lograr valores adecuados de
reposición hormonal
 Tto. Levotiraxina
 Objetivo : normalizar TSH a
niveles < 2µu/ml

TRATMIENTO DURANTE LA
GESTACIÓN
 Reposición hormonal con
levotiroxina(100-200 µg/día)
 Las dosis recomendadas son :
 Dosis inicial : 150µg/día 0 2 µg/kg
peso/día
 Reajustes:
 TSH elevada pero<10 mu/ml: añadir
50µg/día
 TSH 1-19 mu/ml: añadir 75 µg7día
 TSH >20 mu/ml: añadir 100 µg/día

HIPOTIROXINEMIA MATERNA
AISLADA
 T4 libre
 TSH normal
 Dificultad en el neurodesarrollo a la 3
sem, 10 meses, 2 años de edad
 Causa: déficit de yodo
 Efectos al feto: cretinismo
 Tto. Levotiraxina
( 24,29,32 sem de gestación)
Durante el embarazo: yodo 220µg/día
En lactancia : 229µg/día

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Es una afección en la que la glándula tiroides no puede producir las
cantidades adecuadas de hormonas tiroidea al momento del
nacimiento o antes de nacer .
Tto. Levotiroxina

HIPERTIROIDISMO
Es el síndrome cuyos síntomas reflejan un estado de
hipermetabolismo como consecuencia del exceso de la hormona
tiroidea circulante

ETIOLOGÍA

CLINICA/DIFERENCIAS

DATOS DE LABORATORIO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
 TSH < 0.05 µu/ml sumado a
determinación de T4 o T3 alta
confirmando dx de hipertiroidismo
clínico
 TSH < 0.05 µu/ml sumado a
determinación de T4 o T3 normal
confirmando dx de hipertiroidismo
subclínico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Enfermedad de Graves
 Exoftalmos
 Enfermedad trofoblástica
gestacional
 Hiperémesis gravídica
 Otras causas: hipertiroidismo
subclínico , bocio nodular
Fuente : Protocolos SEGO Pag 26

RIESGO MATERNO
 Insuficiencia cardíaca
 Crisis tirotóxica

RIESGO FETAL
 Enf. de GRAVEZ > 10 años
evolución
 Tirotoxicosis gestacional
después de las 30 sem de gest.
 Ac antitiroideos >30%
 Abortos espontáneos
 Prematuridad
 CIUR

EFCTOS ADVERSOS SOBRE LA
GETACIÓN
 Abortos espontáneos
 Prematuridad
 CIUR
 Trastornos hipertensivos del
embarazo
 DPPNI

TRATAMIENTO
Tto. Preconcepcional
 Isotopos radioactivos en su
diagnóstico
 tratamiento con I-131 y/o cirugía
con menor riesgo
Tto.durante el embarazo
Antitiroideos durante el embarazo
y controles periódicos

TRATAMINTO
 Control ecográfico fetal
 Diagnóstico previo o durante el
embarazo el tto.es con
antitiroideos
 Síntomas adrenérgicos, indicar
beta bloqueadores

CONTROLES DURANTE LA GESTCIÓN
 Determinar TSH en el primer
control prenatal/ reajustar dosis
 Control de la función tiroidea
trimestral
 Marcadores : aumento de peso,
control de la taquicardia
 Ecograma fetal seriada
 Control de la posible crisis
tirotóxica

CRITERIOS DE HOSPIALIZACIÓN
 Clínica severa
 Pacientes que no responde al
tratamiento.
 Pacientes con clínica manifiesta,
que aparece por primera vez en la
segunda mitad de la gestación

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 Mantener T4
 Tto en gestación se debe
determinar T4 cada 2-4
semanas hasta conseguir
valores deseados.

TATAMIENTO CON TIONAMIDAS
PROPILTIOURACILO
DOSIS:
 100-150MG/8h
 dosis de inicio mas alta
200mg/8h (otros autores)
METIMAZOL:
DOSIS: 30-45mg/día

AJUSTE DE DOSIS
 A la sem se puede disminuir la
dosis de PTU.
 En otros casos hace falta de 4-6
sem.
 En caso de tirotoxicosis materna
(200-300mg/8h
Riesgo-beneficio
La dosis se disminuye entre un
cuarto y un tercio cada 3-4
semanas.

CONTROL DE DOSIFICACIÓN
 Hemograma al incio del
tratamiento y a toda paciente
con fiebre durante el
tratamiento.
 Prueba de función hepática
 Controles de T4 en pacientes
eutiroidea cada 3-4 sem

BLOQUEADORES BETA
PROPANOLOL
 Se utiliza como tratamiento para
taquicardia y en clínica
exacerbada
Dosis:
 20-40g/8-12h ,con fc de 80-90
lat/min como objetivo
 Efectos adversos : RCIU
,bradicardia fetal e hipoglicemia

YODURO
 Se usa generalmente en el
preoperatorio
 Bloquea hormonas tiroideas
 Empleo durante 7-10 días
 No se debe superar las dos
semanas

CIRUGÍA
Pacientes que no respondan al tratamiento
médico
Se recomienda en el II trimestre
Efectos secundarios:
hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y lesión
del nervio laríngeo recurrente (1-2%)

YODO 131
 Contraindicado durante el
embarazo
 Se debe contraindicar la
gestación hasta 6 meses
después del tratamiento con
I-131
I-131

TRATAMIENTO INTRAPARTO
 Durante el parto no existen
riesgos especiales
 las exacerbaciones no ocurren,
incluida la crisis tirotóxica
 son más frecuentes tras el parto

TRATAMIENTO POSNATAL
Evaluar al recién nacido
 descartar bocio
 Hipertiroidismo transitorio

LACTANCIA
 PROPILTIOURASILO
La lactantes pueden lactar
aunque se detectan pequeñas
cantidades de PTU en leche
materna
 METIMAZOL
Se considera seguro para los
lactantes

CRISIS TIROTÓXICA
Estado hipermetabolico agudo que
pone en riego la vida.
 Clínica:
 Taquicardia
 arritmias
 fiebre
 Cambios mentales
 Vómitos
 Diarrea
 convulsión

TRATAMIENTO DE LA CRISI
TIROTÓXICA
Dosis de carga :
 PTU 600-800mg v.o
 Metimazol 60 -100mg vía rectal
 Dosis de mantenimiento
 PTU 150-200mg/4-6h
 Metimazol 10-20mg/8h rectal
 Dexametasona 2mg/6h iv o im y repetir 4 dosis
 Propanolol 20-80mg/4-6h o 1-2 mg/5min ev hasta un máximo
de 6mg ( entonces 1-10mg/4h iv)
 Intolerancia a los beta bloqueadores :
 Reserpina 1-5mg/4-6h im
 Guanetidina img/kg/12h vo
 Diltiazem 60mg/6-8h vo

TRATAMIENTO DE LA CRISIS
TIROTÓXICA
 fenobarbital 30-60mg/6-8h vo
A las 2 horas del ptu, cualquiera de las siguientes pautas:
a) Solución saturada de yoduro potásico 2-5 gotas/8h
b) Yuduro sódico 0,5-1.0mg/8h iv
c) Solución de lugol 8 gotas/6h
d) Carbonato de litio 300mg/6h vo

TRATAMIENTO DE LA CRISIS
TIROTÓXICA
 Reposición de fluidos y electrolitos
 Antipiréticos : salicilatos,paracetamol, medio físico,
 Aporte de calorías .glucosa
 Tto etiológico de la causa desencadenante
 Si es parto, intentar detenerlo ,no dejar evolucionar si las
indicaciones maternas son más importantes que las fetales
 Oxigenoterapia
 digoxina para el fallo cardíaco congestivo

TIROIDITIS POSPARTO
Es una inflamación de la glándula tiroides, normalmente
ocurre durante el primer año después que la mujer a dado a
luz. Afecta 5 de cada 100 mujeres

TIRODITIS POSPARTO
Fase tirotóxica
Fase hipotiroidea
Inicio repentino
Bocio pequeño e indoloro
Fatiga
Fc elevada
Tto con tionamida no funciona
Triomegalia o hipertricosis
Clínica más notoria
( depreción)

Diagnóstcio
 valores bajos de TSH
 T4 libre
 Ac antimicrosomales
positivos
 antitiroglubulina
TIROIDITIS POSPARTO

TRATAMIENTO
Tto tionamida no esta indicado ni
es eficaz
Fase tirotóxica
Solo si lo precisa
Tto sintomático mediante bloqueadores
beta
Fase hipotiroidea

Concepto
 Son bultos sólidos o llenos
de líquido que se forman
dentro de la toroide.
( hipertiroidismo)
 GCH (II mitad de embarazo)
 Nódulos tiroideos
Tratamiento
Según la edad Gest.
 Cirugía en caso de cáncer de
tiroide, entre 24-26 sem de
gest.
 Otros autores sugieren
posponer la intervención
después del parto
ENFERMEDAD NODULAR DE LA
TIROIDE

DIAGNÓSTICO
 Examen físico
 Gammagrafía con yodo
reactivo
 ecografía
 Aspiración con aguja fina
 Marcadores tumorales

Concepto
Es una enfermedad que afecta
a las 4 pequeñas glándulas
paratiroides que ayudan a
mantener los niveles correctos
de calcio en el cuerpo
ENFERMEDAD DE LAS
PARATIROIDES(PTH)

HIPERPARATIROIDISMO
 La hipercalcemia se origina por
hiperparatiroidismo o cáncer en
90% de los casos
 Frecuente en mujeres >50años
de edad con hiperparatiroidismo
primario
 80% causado por adenoma
solitario
 15% por hiperfunción
paratiroidea

Clínica
Crisis bipercalcemica
 estupor
 Náuseas
 Vómito
 Debilidad generalizada
 Deshidratación
 Hiperémesis
 Trastornos psiquiátricos
 pancreatitis
HIPERPARATIROIDISMO

COMPLICACIONES
HIPERCALCIEMICA
 Crisis hipercalcemia
posparto
 Muerte fetal
 Parto pretermino
 Preeclampsia

 Fosfato vo 1-1,5g/dia
Dosis divididas
 Paratiroidectomía
 Radioquimioterapia
( después del parto)
TRATAMIENTO
Embarazadas sin síntomas

Embarazadas con crisis hipercalcemica
 Diuresis
Sol salina
(Diuresis >150ml/h)
 Furosemida
 Monitoreo constante
 Salud ósea ( vitaminas )
 Cirugía ( paratiroidectomía)
TRATAMIENTO

HIPOPARATIROIDISMO
Es una afección poco común en la que se produce niveles bajos
de hormona paratiroidea, la cual es clave para regular y manejar el
equilibrio de dos minerales en el cuerpo, calcio y fosforo.

Causas
 7% por tiroidectomía
 Enfermedad autoinmunitaria
 Magnesio en sangre, bajo
 Radioterapia en rostro y
cuello
Clínica
 Espasmos musculares
faciales
 Calambres musculares
 Parestesia de
labio,lengua.dedos y pies
 Feto con desmineralización
esquelética
HIPOPARATIROIDISMO

Diagnóstico
 examen físico
 Calcio
 PTH
 Fosforo
 Magnesio
Tratamiento
 Vitamina D
 Magnesio
 Diuréticos
 Calcio
HIPOPARATIROIDISMO

Feocromocitoma
Tumor que secreta hormona y
que se produce en las
glándulas suprarrenal.
Causas
Síndrome hereditario de
neoplasia endocrina múltiples
tipo 2B
TRASTORNOS DE LAS
SUPRARRENALES

Clínica
paroxístico
 HTA
 Fc
 Ansiedad
 Perdida de peso
 Cefalea
 Mareos
 Trastornos convulsivos
 Palidez
 Dolor retroesternal
FEOCROMOCITOMA

Diagnóstico
 catecolaminas y/o metabolitos
 RM
 Tomografía computarizada
 M-iodobenzilguanidina
 Pruebas genéticas
( exam en de orina y en sangre )
FEOCROMOCITOMA

TRATAMIENTO
 Bloqueadores adrenérgicos α
Fenoxibenzamina dosis 10-
30mg 2 ó 4 veces/día
 Bloqueadores β
 Adrenalectomía laparoscópica
(embarazos tempranos)
 Exegesis durante la cesaría
planeada o resección luego
del parto (en embarazo
avanzados)

seminario tiroide

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Semelhante a seminario tiroide

Semelhante a seminario tiroide (20)

Mais de georginacardenas9

Mais de georginacardenas9 (10)

Último

Último (20)

seminario tiroide