El documento describe la estructura y función del páncreas endocrino. 1) Los islotes de Langerhans son acúmulos de células que producen hormonas como la insulina y el glucagón. 2) Estas hormonas regulan procesos como la glucogenolisis, gluconeogénesis y captación de glucosa. 3) Trastornos como la diabetes se deben a defectos en la producción o acción de la insulina, lo que afecta los niveles de glucosa en la sangre.

1. ANAYS ASCANIO
VANESSA AULAR
AIRAMNED BAEZ
KARINA BARICO
OSWEIDY BARRETO
FRANYELIS BARRETO
VERONICA BARRIOS
CESAR BAYONE
ROMINA BEJARANO
MARIELISA BELLASAI
ANDREINA BENITEZ
JULIETT FRANCO

2. El páncreas es la
segunda glándula
de mayor tamaño
entre las asociadas
con el tubo
digestivo. La
glándula consta de
una parte exocrina
y otra endocrina.

3. ESTRUCTURA
La unidad anátomo funcional del páncreas endocrino son los islotes
de Langerhans, son unos acúmulos de células cuya masa
corresponde a 1% del peso total del órgano.
HISTOLOGICAMENTE

4. Los islotes de Langerhans
o islotes pancreáticos
forman pequeños racimos o
islotes, dispersos por todo el
páncreas .
Los islotes tienen una fina
red vascular y están dotados
de un sistema venoso tipo
portal orientado desde las
células beta, hacia las alfa y
delta.
Están inervados por el
sistema nervioso autónomo
y existen comunicaciones
intercelulares.

5. Los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos son unos
acúmulos de células que se encargan de producir hormonas
como la insulina y el glucagón, con función netamente endocrina.
Las sustancias que producen cada una de ellas son:
 Células alfa (α): producen la hormona polipéptida glucagón.
 Células beta (β): producen la hormona polipéptida insulina.
 Células delta (δ): producen el péptido somatostatina.
 Células F: producen un polipéptido pancreático que inhibe las
secreciones exocrinas del páncreas.
 Células G: producen la hormona polipéptida gastrina que
estimula la producción de HCl por las células parietales del
estómago.

6.  Receptores de Insulina:
- La acción biológica de la insulina se
realiza a través de su interacción con
receptores específicos. Se componen
de 2 unidades alfa.
- Los receptores son degradados y
resintetizados continuamente.
- Efecto Post-receptor de la Insulina: La
unión de la insulina al receptor genera
la autofosforilación de las unidades
beta
Efectos de la Insulina: La insulina
tiene un destacado rol en la regulación
metabólica.
Receptores de Glucagón:
- Se han identificado receptores
específicos y es probable que gran parte
de sus efectos biológicos se deben a la
interacción hormona-receptor,
estimulando la adenilciclasa, AMP cíclico
e inducción de proteinkinasas.
- Regulación de la Secreción de Glucagón:
La secreción de glucagón también está
interregulada por sustratos, por el sistema
nervioso autónomo, por hormonas y
señales intercelulares.
 Acciones del Glucagón: Glucagón:
 Es una hormona catabólica y tiene una
importante función en la movilización de
sustratos.
 Estimula la neoglucogenia y la
glicogenolisis, activando la producción
hepática endógena de glucosa.

7.  La Insulina se Sintetiza en el RER
se Traslada al Aparato de Golgi en
donde se forma en gránulos B.
 Fusión de los gránulos con la
Membrana Celular.
 -Liberación de Insulina por
Exocitosis.
 Atraviesa la MB de la Célula B. MB
del capilar y el Endotelio
Fenestrado del Capilar.
 Ingreso a la corriente Sanguínea.

8. El Péptido señal guía la
cadena Polipeptídica dentro
del RER y después se
separa.
Se forma Enlaces de
Disulfuro y la Molécula se
envuelve.
El Péptido C se separa por
Enzimas Convertidoras en el
granulo secretor

9. Favorece la captación , almacenamiento y uso de la
glucosa por los tejidos (mayor efecto en musculo,
hígado y tejido adiposo) Disminuye la Glicemia.
Promueve la Glucogenogenesis.
Favorece la síntesis y el deposito de lípidos.
Facilita la síntesis y el deposito de proteínas.

10. •
•
•
El plasma contiene varias
sustancias con actividad
insulinica además de la
insulina.
La actividad que no puede
suprimirse por anticuerpos se
ha denominado ACTIVIDAD
INSULINICA NO SUPRIMIBLE
(AINS).
La mayor parte, sino toda la
actividad, persiste después de
la pancreatectomia .
• Existen pequeñas cantidades
libres en el plasma ↓ Peso
Molecular.
• Grandes cantidades se unen a
proteínas ↑ Peso Molecular.

11. ↑ Del ingreso de
glucosa
↑ Síntesis de ácidos
grasos
↑ El deposito de los
triglicéridos
↑ Del ingreso de
glucosa
↑ Síntesis de
glucógeno
↑ Aumento de la
captación de los
aminoácidos
↓ Del catabolismo
proteico
↓ Cetogenesis
↓La salida de
glucosa
↓Gluconeogenesis
↑ sintesis de
proteinas

12.  Incremento en la entrada de
glucosa
 Incremento en la síntesis de
ácidos grasos
 Incremento en la síntesis de
fosfato de glicerol
 Incremento en el depósito de
triglicéridos
 Activación de lipoproteinlipasa
 Inhibición de la Lipasa sensible a
hormonas
 Incremento en la captación de K+

14.  Son amplios y complejos y sus acciones se
dividen en:

15.  Defectos fundamentales de la enfermedad:
1. Disminución del ingreso de
la glucosa a varios tejidos
periféricos.
2. Aumento de la liberación
de la glucosa a partir del
hígado.

16. En la diabetes, la glucosa se
acumula en el torrente sanguíneo.
Por otro lado, el hígado capta
glucosa a partir del torrente
sanguíneo y la almacena como
glucagón, pero en razón de que el
hígado contiene glucosa-6-fosfatasa
también descarga glucosa al torrente
sanguíneo. La insulina facilita la
síntesis de glucógeno e inhibe la
salida de la glucosa hepática. Con
un aumento de la glucosa plasmática
normalmente se incrementa la
secreción de insulina y disminuye la
glucogénesis hepática; en la
diabetes se pierde este efecto.

17. Si bien las células B responden con
hipertrofia a la estimulación, con la
estimulación intensa o prolongada
llegan a agotarse y a interrumpir la
secreción (agotamiento de la célula
B) con la interrupción de la
estimulación poco después de que
la célula cese la secreción es
posible la recuperación de la
célula; pero si tal estimulación
continua, la célula finalmente
muere y desaparece.

18. Resulta difícil producir el agotamiento de
células B, gracias a la gran reserva
pancreática, sin embargo es posible
producirlo, mediante cualquier procedimiento
que dé lugar a un incremento crónico de la
concentración de la glucosa plasmática. Esto
es lo que constituye de manera general la
causa de la diabetes mellitus tipo 1 (afectación
de las células B del páncreas, por ende una
escasa producción de insulina y la necesidad
del uso de insulina exógena para el control de
la enfermedad).

19. gluconeogenesis
glucogenolisis
glucólisis
glucogenogenesis
Acción directa
desencadenada por
hipoglucemia

20. Acción indirecta sobre el
tejido adiposo
Estimulación de las
glándulas
suprarrenales
Lipólisis

21. INHIBIDORES
• Aminoácidos (En
•
•
•
•
•
particular los
glucogénicos: Alanina,
Serina, Glicina, Cisteína
y treonina)
Cortisol
Infecciones
Estrés
Estimuladores β
adrenérgicos
Acetilcolina
•
•
•
•
•
Glucosa
Somatostatina
Cetonas
Insulina
Estimuladores α
adrenergicos
• Secretina

22. Se incrementa por:
 Hipoglucemia
 Por estimulación de los nervios simpáticos del
páncreas, mediados por los receptores α
adrenérgicos
 El estrés, ejercicios e infecciones estimulan
también la producción de glucagón
 Ingesta de alimentos con proteínas y
administración intravenosa de varios
aminoácidos
 Durante la inanición alcanza su punto máximo,
al 3er día de ayuno, al tiempo que se alcanza la
gluconeogénesis máxima.

23.  La Diabetes mellitus es una enfermedad producida por una alteración del
metabolismo de los carbohidratos en la que aparece una cantidad excesiva
de azúcar en la sangre y en la orina.
Tipo I
insulino-dependiente (DMID)
Tipo II
no-insulino-dependiente (DMNID)
 El Hipoinsulinismo origina el padecimiento conocido como diabetes
sacarina, que es el más común en las enfermedades endocrinas, una
enfermedad metabólica que afecta a muchas funciones corporales
 El
hiperinsulinismo o secreción de
insulina en exceso por las células beta, es
causado generalmente por un tumor de las
células de los islotes.

24.  La hipoglucemia es una concentración de glucosa en la sangre
anormalmente baja.