1. INJURIA RENAL AGUDA
JULIO CESAR GARCIA CASALLAS
DFC&T
CAMPUS BIOMEDICO

5. PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20
Peso 70 kg T: 39 °C
Dolor Abdominal, Fiebre

8. DEFINICIÓN
Disminución
de la función
renal
Horas o días
Acumulación
de
productos
de desechos
Disminución
de la diuresis
(oliguria)
Retención
de agua
PrimCare Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

9. DEFINICIÓN
– Actualmente mas de 35 definiciones diferentes
– No criterios Diagnósticos claros
– No definición clínica uniforme
– Prevalencia incidencia muy dispar y variable
según definición usada

10. Definición
• Elevación de nitrogenados de forma
rápida, (horas) junto con trastornos
hidroelectroliticos
• Gasto urinario: 400ml/día ó anuria
100ml/día, SI ES OLIGÚRICA UNICAMENTE

11. FALLA RENAL AGUDA
INJURIA RENAL AGUDA

13. RIFLE
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second
international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.

14. DEFINICIÓN
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second
international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.

16. AKIN
ESTADIO CREATININA GASTO URINARIO
1
Incremento > 0,3
mg/dl
1,5 a 2 veces
Menor a 0,5 cc/Kg/h
por mas de 6 horas
2
Incremento > 2 a 3
veces
Menor a 0,5 cc/Kg/h
por mas de 12 horas
3
Incremento > 3
veces
O > 4 mg/dl
Menor a 0,3 cc/Kg/h
por 24 horas o
anuria por 12 horas
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31

17. RIFLE Vs. AKIN

18. ¿COMO SE INTERPRETA?
– Injuria renal aguda = 35-67% paciente UCI
– 17% R --------- Mortalidad 20%
– 11% I --------- Mortalidad 45%
– 8% F --------- Mortalidad 56%
– No injuria renal aguda = Mortalidad 5.5-8.4%
• Compromiso renal es factor independiente de
mortalidad en UCI
Ostermann M, Chang RW: Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE. Crit Care Med 2007; 35:1837–1843

19. UTILIDAD
–Predecir recuperación
–Predecir necesidad de diálisis
–Predecir estancia hospitalaria
–Predecir mortalidad

21. EPIDEMIOLOGÍA
TRR
• Mayor en hombres
que en mujeres
• Incrementa con la
edad hasta la
novena década
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

22. ESTANCIA HOSPITALARIA
• R: Aumento 2 días en estancia
• I: Aumento 4 días en estancia
• F: Aumento 10 días en estancia
• Pacientes requiriendo TRR requieren estancia
10 días o más
Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al: RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: A cohort analysis. Crit Care 2006; 10:R73

23. MORTALIDAD
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

28. CISTATINA - C
• Proteina de bajo peso molecular producida por las células nucleadas
• Familia de inhibidores de la proteasa cisteína
• No se afecta con cambios dietarios
• Afectada por Género, edad, masa muscular
• 50% > 80 años tienen ↑ Cistatina C
• Se altera en inflamación, patología tiroidea
• Identifica alteraciones leves de la función renal.
• Cuando se comienza a alterar se correlaciona con TFG 90
ml/min/1,73m² SC ≠ Cr < 70 ml/min

30. Clasificación Mecanismo Causas
Pre-renal Hipovolemia Hemorragias, pérdidas
gastrointestinales, pérdidas
renales, quemados
↓ Gasto Cardiaco Falla Cardiaca, Falla hepática,
sepsis, medicamentos, IECAS
Medicamentos AINES
Renal Vascular Vasculitis, trombosis,
embolismo, disección
Glomerular Glomerulonefritis
Tubular Isquemia, rabdomiolisis,
mieloma múltiple,
nefrotóxicos
Intersticial Nefritis intersticial, linfoma
Post-renal Obstrucción Cálculos, catéter, HPB, masas
pélvicas, fibrosis
retroperitoneal

31. IRA
Prerenal Intrínseca
Obstrucción
intratubular
S.
Vasculares
agudos
Nefritis
glomerular
aguda
Nefritis
intersticial
aguda
Necrosis
tubular
aguda
Postrenal

32. ENFERMEDAD RENAL AGUDA
PRERENAL

33. DEFINICIÓN
• Causa mas común de IRA
• Respuesta fisiológica normal a la hipoperfusión
• Finaliza NTA
Brenner: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

34. IRA
Hipovolemia
Vasodilatación
Vasoconstricción
Bajo
GC

35. Hipoperfusión
Baroreceptores
RAA
Reabsorción Na
y H2O
Vasoconstricción
AE
Vasodilatación
AA
Simpático Vasoconstricción
Mejorar el gasto
cardiaco
Vasoconstricción
de la AE
ADH
Mecanismo de la
sed
Anti diuresis
Vasodilatador
renal AA
Prostaglandina
E2
Prostaciclina
NO

36. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264
•Na urinario < 20 meq/L
•FeNa < 1
•Excreción de Urea < 35%

37. ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA
Índice
Prerenal Postrenal GN o Vasculitis NTA
Densidad
>1018
v v
<1012
Osmolaridad
>500
<500 v
<250
Na urinario
<10 >20 <20 >20
U/P Urea >8 >8 >8 <3
U/P creatinina
>40 <20 >40 <20
Índice de Falla Renal
U Na/UP Cr
<1 (90%) >2 (95%) <1 >2 (95%)
FENa
(UP Na/Up Cr) x 100
<1 (94%) >1 <1 >1
BUN/Creatinina >20:1 >20:1 >20:1 <10-15:1

38. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida
d Urinaria
FE
Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENAL
Tubular
Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o
moderada
Proteinuria leve o
moderada,
hemoglobina,
leucocitos
Proteinuria moderada
a severa, hemoglobina
Cilindros pigmentados
granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios
eritrocíticos y
eosinofílicos,
eosinófilos y
hematíes.
Cilindros eritrocíticos
y eritrocitos
dimórficos
<350
<350
>500
>1
>1
<1
IRA POSTRENAL No
proteinuria, hemoglobi
na y leucocitos
Cristales, eritrocitos
y leucocitos
<350 >1

39. ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA

40. CATEGORIAS
Alteraciones
vasculares
Alteraciones
glomerulares
Alteraciones
tubulares
NTA
(isquémica o
toxica)

41. ALTERACIONES VASCULARES
• Poco común
• Tromboembolia
• Ateroembolia
• Trombosis
• Disección de aneurisma de la aorta
• Vasculitis

42. ALTERACIONES VASCULARES
Acercamiento Terapéutico a la Hipertensión Renovascular Dr. Francisco Valdés, Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico de la Universidad Católica de
Chile

43. NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Isquémica
Cirugías
Trauma
Quemaduras
Sepsis
Toxica
Endógenos
Mioglobina
Hemoglobina
Exógenos
Antibióticos
Contraste
Antineoplásicos

44. FISIOPATOLOGÍA

45. FISIOPATOLOGÍA
Brezis M, Rosen S: Hypoxia of the renal medulla—its implications for disease. N Engl J Med 332:647–655, 1995.)

46. FISIOPATOLOGÍA
PrimCare Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

47. FISIOPATOLOGÍA
IL 6
IL 10

48. CURSO DE LA NTA
Iniciación Mantenimiento Recuperación

49. CARACTERISTÍCAS

50. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
• Infiltración linfocitaria al
intersticio
• Fiebre, rash y eosinofilia
• Eosinofiluria 10 a 30%
• Piuria, cristales
leucocitarios
• Proteinuria en rango no
nefrótico

51. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
 GMN rápidamente
progresiva
 Infecciones
(endocarditis)
 Autoinmunes
 Postinfecciosos
 Dismorfismo
eritrocitario
 Cristales de hematíes

52. OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
• Mieloma múltiple
• Etilen glicol
• Medicamentos
• Cristales de acido úrico

53. INJURIA RENAL AGUDA
POSTRENAL

54. CARACTERISTICAS
• < 5% de los casos
• Obstrucción del tracto
urinario
• Alteraciones mecánicas
o funcionales

55. COMPLICACIONES

56. TRATAMIENTO
• Corregir la causa subyacente
• Manejo especifico
• Evitar Nefrotóxicos
• Mantener un adecuado volumen intravascular
• Adecuada presión de perfusión renal

58. PREVENIR COMPLICACIONES
a) Evalúe signos de hipervolemia en el paciente y cuantifique
ingresos y egresos.
b) Prevenga y trate la hipercalemia y la acidosis metabólica
c) Suspenda medicaciones nefrotóxicas
d) Ajuste la dosis a depuración renal.

59. ESTADIO 1
¿El paciente recibe agentes nefrotóxicos?
• Evitar uso de aminoglucósidos. (Recomendación 2B)
-- De ser usados, administrarlos en una dosis al día (5 mg/kg para gentamicina
y 15 mg/kg para amikacina en pacientes con función renal normal).
-- Monitorizar los niveles del medicamento cuando vaya ser usado más de 24
horas.
(niveles pico 8 +/- 2 mcg/ml y valle 1-2 mcg/ml para gentamicina y 20 +/- 5
mcg/ml pico y 5-8 mcg/ml valle para amikacina).
• Usar la preparación lipídica de Anfotericina B ó usar otro anti-micótico
efectivo en lo posible, tipo azoles o equinocandinas si se asume igual eficacia
terapeútica (Recomendación 2A)

60. ¿Se están cumpliendo las metas hemodinámicas (metas
de Rivers en sepsis)?
I) PAM >65 mmHg
II) Presión venosa central (medida por catéter venoso
central) entre 8-12mmHg
III) Mejoría en niveles de lactato
IV) Saturación venosa de oxígeno (central) >70%
V) Gasto urinario >0,5 ml/kg/h.

63. ¿Cuál de los siguientes datos le permitiría descartar la
presencia de una insuficiencia renal aguda?:
a. Diuresis mayor de 400 cc en 24 h.
b. Ausencia de hiperpotasemia.
c. Normalidad de las cifras de creatinina plasmática.
d. Presencia de alcalosis metabólica.
e. Cualquiera de las anteriores permite descartar una
insuficiencia renal aguda.

64. C.) Normalidad de las cifras de
creatinina plasmática.

65. De las siguientes situaciones causantes de insuficiencia
renal aguda. Señale la más frecuente:
a) Insuficiencia renal pre-renal.
b) Glomerulonefritis post-infecciosas.
c) Hipertrofia benigna de próstata.
d) Nefropatía por analgésicos.
e) Necrosis tubular aguda

66. A.) Insuficiencia renal pre-renal.

67. Somnolienta
1.

69. Solución Salina 1500 cc
Gentamicina 160 mg I.M
Acetaminofen 1 gr VO si Fiebre

75. • 2.
2.

80. PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20
Peso 70 kg T: 39 °C
Dolor Abdominal, Fiebre
3.

88. FALLA RENAL CRÓNICA

89. Definición
• Daño renal que ocasiona descenso de la FG
por debajo de 60mL/min, por un periodo igual
o mayor a tres meses.
• Elevación de azoados de forma persistente por
mas de tres meses

90. CLASIFICACIÓN
ESTADIO CARACTERISTICAS
I Filtración glomerular normal o mayor de 90 ml/min
II Filtración glomerular 60 y 89 ml/min
III Filtración glomerular 30 y 59 ml/min
IV Filtración glomerular 15 y 29 ml/min
V Filtración glomerular <15ml/min ó Dialisis

91. Fases de la insuficiencia renal crónica
Riñón normal*:
GFR: 97 - 137 ml/min.
Actividad renal disminuida:
- GFR: 50% de lo normal
- BUN y creatinina
normales
- Paciente asintomático
Insuficiencia renal*:
- GFR: 20% a 50% de lo
normal
- Azoemia asociada con
anemia e hipertensión
- Poliuria y nocturia

92. Falla renal:
- GFR: menos del 20 al 25% de lo
normal
- No se regula el volumen ni la
composición de los solutos
- Edema
- Acidosis metabólica
- Hipocalcemia
- Uremia
- Síntomas
neurológicos, gastrointestinales y
cardiovasculares
Riñón terminal:
-GFR: menos del 15ml/min
-Exacerbación de los
síntomas y complicaciones
de la falla renal.

93. Características de la IRC*
TEMPRANAS
1. Hipertensión**
1. Proteinuria, aumento del
BUN y creatinina sérica
1. Síndrome nefrótico
2. Síndrome nefrítico
recurrente
3. Hematuria franca
TARDIAS
– (GRF<15ml/min
BUN>60mg/100ml)
1. Insuficiencia cardiaca
2. Anemia
3. Serositis
4. Confusión, coma
5. Anorexia, vómito
6. Neuropatía periférica
7. Hipocalcemia
8. Acidosis metabólica
Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic renal disease (2001) 16: 63-66

94. Características Histológicas de la IRC
•Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
•Fibrosis tubulointersticial

95. Causas de IRC
•Nefropatía diabética 33%
•Hipertensión Arterial 29%
•Glomerulonefritis 19%

96. Nefropatía diabética*
Glomerulosclerosis nodular
•Lesión glomerular
•Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo
Localización periférica
Desplazan las asas capilares a sitios más periféricos
Lesión de Kimmestiel Wilson
•Capilares forman halos alrededor de los nódulos.
•Células mesangiales atrapadas.
* KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005

97. Nefropatía diabética
Arteriolosclerosis hialina

98. Nefropatía diabética
Glomerulosclerosis nodular

99. Hipertensión esencial*
•Hipertensión de causa desconocida
•Fuerte factor hereditario**
•Relación con la raza (hombre negro)
•Presión Arterial Media mayor 40- 60%
•Existe disminución del flujo renal
a la mitad.
•Cigarrillo***
**Malvinder S Parmar, Chronic renal disease, BMJ 2002;325:85-90
*Freedman BI, Susceptibility genes for hypertension and renal failure, J Am Soc Nephrol. 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S192-4

100. Hipertensión esencial
Nefroesclerosis benigna:
•Arterias pequeñas y arteriolas renales presentan lesiones de esclerosis
•Isquemia focal del tejido irrigado por los vasos afectados.
Engrosamiento de la media y la íntima en respuesta a cambios
hemodinámicos.
Depósito de material hialino en arteriolas
Depósito de proteínas extravasadas en el endotelio lesionado
Mayor depósito de matriz en membrana basal

101. Hipertensión esencial
Arteriolosclerosis hialina:

102. Glomerulonefritis
•
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989
*Donald E. Hricik, M.D., Moonja Chung-Park, M.D., and John R. Sedor, M.D., glomerulonephritis, NEJM 1998, 339:888-899

103. Ablación renal
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Cambios hemodinámicos
Filtración
glomerular
Flujo
sanguíneo
Hipertensión
capilar
Daño endotelial y capilar
KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease.Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders.

104. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*
Daño endotelial y capilar
Permeabilidad glomerular
a proteínas
Acumulo de proteínas en el mesangio
Proliferación
mesangial
Infiltración de
macrófagos
Acumulo
matriz
extracelular
Glomerulosclerosis
focal y
segmentaria
Disminución de la masa renal
* Rosanna Gusmano Pathologist’s comment: Gianna Mazzucco, Guido Monga Genetician’s comment: Gian Marco Ghiggeri,
Focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and genetic features , J NEPHROL 2004; 17: 139-157

105. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

106. Fibrosis tubulointersticial
•Características:
•Daño tubular
•Inflamación intersticial
Relación más directa de la pérdida de la función renal con el daño
tubulointersticial
Fibrosis intersticial
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

107. Fibrosis tubulointersticial
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease.
Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 974

108. UREMIA
Retención de productos de
desecho nitrogenados
IRC
•Tracto gastrointestinal.
•Trastornos neurológicos.
•Piel.
•Cardiovascular y
Pulmonar

109. IRC
•Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70%
Cambios adaptativos
Nefronas funcionales
Aumento en
TFG
Poliuria
Incremento
del flujo
sanguíneo

110. IRC
Presión arterial Distensión de los
glomérulos
Vasodilatación
funcional
en la presión de
arteriolas y glomérulos
Esclerosis
Obliteración de
los glomérulos
Reducción de
la función renal

111. ANEMIA*
HTA
Engrosamiento del
calibre de vasos
Isquemia
renal
Citocinas proinflamatorias
(IL-1), (IL-6), (FNT)***
•Producción de
Eritropoyetina
•Estímulo a
médula ósea
ANEMIA** NORMOCÍTICA
Y NORMOCROMICA
*Parmar, M. S, BMJ. 2002 Jul 13;325(7355):85-90
** Parfrey p., Anaemia in chronic renal disease lessons learned since Seville, Nephrol Dial Transplant, : 1994
(2001) 16: 41-45
*** Kioshi kurokawa, Masaomi nang aku, Akira Saito, Reiko Inagi, Tochio Myata, Current Issues and
Future Perspectives of Chronic Renal Failure, J Am Soc Nephrol 13: S3–S6, 2002

112. Cardiovascular** y pulmón*.
• SEROSITIS DE ORIGEN
UREICO :
Permeabilidad
capilar.
Derrame pericárdico y
pleural: es un líquido
seroso.
Pleuritis fibrinosa
Pericarditis fibrinosa
*BRAUNWALD, Eugene Y Otros. HARRISON, Principios de Medicina Interna I, 15a. Edición. Editorial Mc
Graw Hill. 2002
**Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, David J.A. Goldsmith, The challenge of cardiovascular risk
factors in end-stage renal disease, J NEPHROL 2003; 16: 476-486

113. Pericarditis fibrinosa
Signo más importante de
la pericarditis
EL FROTE DE FRICCIÓN
PERICÁRDICA
HTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm

114. Dermatológicos.
EQUIMOSIS*
PRURITO**
*http://www.emedicine.com/derm/topic550.htm

115. HIPOCALCEMIA
EQUIMOSIS
Prolongación de tiempo
de hemorragia
Agregación y adherencia
plaquetaria

116. IRC
NA VIT D Fósforo**
PTH
Ca
Aumento actividad
osteoclástica*
*Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers and
bone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6
**Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronic
renal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25
ICC
Edema Pulmonar

117. GRACIAS