Ulcus peptico 2020.pptx

Ulcus Péptico
Hospital Universitario Dr. Luis Gómez López
Departamento de Cirugía General y Oncológica
Postgrado de Cirugía General

 El estómago es la porción dilatada
comprendida entre el esófago y el intestino
delgado, una víscera hueca que funciona como
reservorio de alimentos, y es responsable del
procesamiento físico y químico de los mismos.
ANATOMIA

LOCALIZACIÓN
• Organo intraperitoneal .
• localizado en la celda subfrénica
izquierda.
• Proyección superficial en el
epigastrio, e hipocondrio izquierdo.
• Se ubica por debajo de la cúpula
diafragmática izquierda y el lóbulo
izquierdo del hígado.
ANATOMIA

•Variado. (25 x 12 x 8 cm)
•Su capacidad media de capacidad se aproxima a los 1200
ml (adultos).
•La posición del órgano varía de acuerdo a la posición del
sujeto:
•Desciende durante la bipedestación (2 a 16 cm).
•Asciende y se localiza en el hipocondrio derecho
durante la posición supina.
•El hábito del individuo también modifica dichos
parámetros:
•Elongado con eje mayor longitudinal (asténicos).
•Horizontalizado. (pícnicos).
VARIACIONES
DE TAMAÑO
Y POSICIÓN
ANATOMIA

• ESTÓMAGO
• El estómago consta de:
• 2 caras: anterior y posterior.
• 2 porciones: vertical y horizontal.
• 2 orificios extremos: proximal o cardias y distal o
piloro.
• 2 bordes o curvaturas: derecha o menor e
izquierda o mayor,
• 2 prominencias o tuberosidades: proximal o
mayor y distal o menor.
CONFIGURACIÓN EXTERNA
ANATOMIA

 CONSTITUCIÓN
 El estómago esta constituidos por cuatro capas, desde superficial a profundo:
serosa
muscular
submucosa
mucosa
ANATOMIA

PARED GASTRICA
MUCOSA ( células cilíndricas ).
Formadas principalmente por glándulas y descansa sobre una
fina capa de músculo liso.
SUBMUCOSA.
Tejido conectivo laxo, estructuras vasculares, linfáticas y
nervios provenientes del plexo de Meissner.
MUSCULAR PROPIA ( músculo liso ) Dispuestos en tres capas.
SEROSA: Tejido conectivo plaxo.

Organización de las capas musculares del
estómago.
1. Fibras longitudinales (superficiales)
2. Fibras circulares (medias)
3. Fibras oblicuas (profundas)
ANATOMIA

Vascularización arterial del estómago.
1. Aorta
2. Arterias diafragmáticas inferiores
3. Tronco celíaco
4. A. Gástrica izquierda (coronaria
estomáquica)
5. A. Esplénica
6. A. Hepática común
7. A. Gastroduodenal
8. A. Gástrica derecha (Pilórica)
9. A. Hepática propiamente dicha
10. A. Pancreaticoduodenal superior derecha
11. A. Gastroepiploica derecha
12. Ramas gástricas
13. Ramas epiploicas
14. A. Gastroepiploica izquierda
15. A. Cardioesófagotuberositaria posterior
16. Vasos cortos
17. Rama anterior de A. Gástrica izquierda
18. A. Cardioesófagotuberositaria anterior
19. Rama posterior de A. Gástrica izquierda
ANATOMIA

Vascularización venosa del estómago.
1. Tronco venoso gastrocólico (Henle)
2. V. Mesentérica superior
3. V. Gastroepiploica izquierda
4. V. Mesentérica inferior
5. Tronco esplenomesaraico
6. V. Esplénica
7. Vasos cortos venosos
8. V. Gástrica derecha (Pilórica)
9. V. Suprapilórica
10. V. Prepilórica (Mayo)
11. V. Infrapilórica
12. V. Gastroepiploica derecha
13. V. Pancreaticoduodenal inferior derecha
14. V. Cóica superior derecha
15. V. Esofágica inferior
16. V. Gástrica izquierda (coronaria estomáquica) con:
16a. Rama anterior
16b. Rama posterior
17. Vena porta
ANATOMIA

Grupos ganglionares (Numerados según la Japanese
Research Society for Gastric Cancer)
1. Cardiales derechos
2. Cardiales izquierdos
3. De la Curvatura menor
4. De la Curvatura mayor
5. Suprapilóricos
6. InfrapilóricoS
7. De la A gástrica izq
8. De la arteria Hepática
9. Del tronco celíaco
10. Del hilio esplénico
11. De la arteria esplénica
12. Lig Hepatoduodenal
13. Retroduodenopancreáticos
14. A. Mesentérica superior
15. A. Cólica media
16. Paraaórticos
ANATOMIA

INERVACION
INERVACIÓN SIMPÁTICA.
Fibras posganglionares del ganglio celíaco, cercanas al tronco
celiaco.
Asta mediolateral de la medula espina D5 a D9, formando el nervio
esplácnico menor.
• Inhibe la motilidad gástrica.
• Aumenta el tono pilórico.
• Retarda el vaciamiento gástrico, frente a distensión intestinal y cambios de Ph.

INERVACION PARASIMPATICA
Nervio vago ( anterior y posterior ).
Relaja el fundus y contre el cuerpo y antro.
• Relaja el píloro.
• Favorece el vaciamiento gástrico.
• Mediador de la secreción ácida y pepsina en la fase
cefálica y gástrica.
• Doble efecto inhibitoria y exitatoria en la liberación
de gastrina.

CELULAS DE LAS GLANDULAS GASTRICAS
ZONA DE TRANSICIÓN: Células claras productoras de
moco.
CARDIALES: Células superficiales, productoras de
moco, bicarbonato y pepsinógeno.
DEL CUERPO:Células principales productoras de
pepsinógeno I y II y parietales productoras de ácido
clorhídrico y factor intrínseco.
ANTRO Y PILORO: Productoras de gastrina.

FISIOLOGIA
FUNCIONES: Degradación de los
alimentos expone las comidas sólidas
a la actividad proteolitica del ácido y
la pepsina, muele y diluye la mezcla
hasta formar un quimo de
consistencia mas uniforme.
RESERVORIO: Se relaja para recibir
la comida y regula la liberación del
alimento deglutido al duodeno en
pequeños bolos 4h.

FISIOLOGIA
SECRECION GASTRICA : La acción del ácido y la
pepsina junto con los movimientos de la porción distal
del estómago disminuyen y dispersan el tamaño de las
partículas facilitando la digestión.
ESTIMULADORES: Gastrina, acetilcolina e histamina.
La gastrina llega a la célula parietal después de
haberse liberado de la circulación sistemática del
antroipirolo.

FISIOLOGIA
ACETILCOLINA: Estimula directamente las
células parietales e inhibe la liberación de
somatostatina y ejerce una estimulación
directa de las células G (Gastrina).
HISTAMINA: Mecanismo paracrino después
de su secreción en las células cebadas en
la lamina apropia de fondo y cuerpo.
Estimulandola gastrina y la acetilcolina.

ETIOPATOGENIA DEL ULCUS PEPTICO
Se desarrolla por un desequilibrio entre la
actividad del ácido y la pepsina y los mecanismos
defensivos que resisten a la digestión mucosa.
CAUSAS:
Helicobacter Pylori.
Antinflamatorio no esteroideo.
Hipersecreción masiva de ácido por un gastrinoma
[Zollinger - Ellison].

ETIOPATOGENIA DEL ULCUS
PEPTICO

ETIOPATOGENIA
CLASIFICASION: Gastritis erosiva, úlcera
péptica y úlcera duodenal.
• GASTRITIS: Inflamación de la mucosa gástrica. Aguda se
desarrolla después de un traumatismo mayor o térmico,
choque, sepsis, lesión encefálica o ingestión de sustancias
como acido acetilsalicidico o alcohol o erosión por estrés.

ETIOPATOGENIA
ULCERA GASTRICA:
• Se extiende desde la mucosa hasta la submucosa y la
muscular de la mucosa, produciendo hemorragias
masiva a partir de un vaso submucoso grande. La
úlcera crónica se produce por reacción inflamatoria
establecida [Enfermedad del anciano].

ETIOPATOGENIA
ULCERA DUODENAL:
• Se forma en la poción proximal del duodeno a 1 ó 2 cm, la
parte del intestino que se expone a la secreción gástrica.
Este tipo de úlcera se relaciona con hipersecreción de
ácido.

Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. 2Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid AEGE 2007

ULCUS PEPTICO
Duodenal: 40 Años
Gástrica: 50 – 65 Años
Hombres > Mujeres
6 a 10 Veces Mayor con H. Pylori
Frecuencia Anual de 0.1 a 0.3 %
EPIDEMIOLOGIA

ULCUS PEPTICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Dolor o Malestar
Epigástrico
Dispepsia
Perdida de peso
15-20% HDS +
Perdida de Sangre
Oculta
Perforación 5–10%
Obstrucción
Pilórica < 5%

CLASIFICACION DE JHONSON
ULCERA GASTRICA
GRADO I
 Úlcera de localización en la curvatura menor. ( Relacionada con un gasto de ácido normal,
constituye del 50 al 60% de las úlceras gástricas).
GRADO II
 Úlcera de localización gástrica y duodenal ( Relacionada con un gasto de ácido normal,
constituye el 20% de las úlceras gástricas).
GRADO III
 Úlcera de localización prepilórica
( Relacionada con un gasto de ácido normal, constituye el 20% de las úlceras gástricas).
GRADO IV
 Úlcera en el fondo gástrico o alta de la curvatura menor.
( Ulceras con una frecuencia igual o menor al 10% ).
GRADO V
 Úlcera Secundaria al uso prolongado de AINEs.
( Úlcera con alto riesgo de perforación y hemorragia, habitualmente asintomática).

CLASIFICACION SEGÚN LA FASE DE
CICATRIZACION (SAKITA)
LESION EN FASE ACTIVA
GRADO A1
 Mucosa periférica edematosa, sin epitelio de regeneración. Base cubierta de fibrina blanca.
( Úlcera activa sin regeneración ).
GRADO A2
 El edema ha disminuido o cedido y el epitelio de regeneración es visible al margen de la úlcera como halo
rojo.
( Úlcera activa con halo rojo de regeneración ).
LESION EN FASE DE CICATRIZACION
GRADO H1
 Úlcera con tendencia a volverse lineal, con inicio de pliegues de confluencia y halo rojo de regeneración.
Margen nodular.
GRADO H2
 Úlcera oval o puntiforme, el epitelio cubre la base por completo. Pliegues confluentes. Halo rojo importante.

CLASIFICACION SEGÚN LA FASE DE
CICATRIZACION (SAKITA)
CICATRIZ DE ULCERA
GRADO S1
 Cicatriz roja. Hay edema en empalizada.
GRADO S2
 Cicatriz blanca. Epitelio maduro, indistinguible de la mucosa adyacente. Fibrosis,
diverticulo o estenosis.

ULCUS PEPTICO
COMPLICACIONES
Hemorragia Digestiva
Perforación
Estenosis Pilórica.

ULCUS PEPTICO
DIAGNOSTICO
Clínica
Rx
Contrastada
con Bario
Endoscopia +
Biopsia
H. Pylori:
Ex.
Histológico,
Cultivo,
Estudio de
Ureasa, Urea
en el Aliento.

ULCUS PEPTICO
RADIOLOGIA
CONTRASTADA
CON BARIO
Se basa en la demostración del
cráter ulceroso, siendo junto con la
endoscopia las únicas técnicas que
demuestran la lesión ulcerosa.

ULCUS PEPTICO
Indicaciones generales
para la realización de la
endoscopia: Para realizar el
diagnóstico de úlcera
duodenal o gástrica
biopsias para
determinar H. Pylori
y/o la presencia de
células malignas.
mejoria de la úlcera
gástrica después de
8-12 semanas de
tratamiento
Persistencia de la
sintomatología en la
úlcera duodenal
después de 8 semanas
de tratamiento
síntomas y signos de
alarma.
Historia previa de
úlcera gástrica (más
de 15-20 años).
Cirugía gástrica
previa.

ULCUS PEPTICO
 Test de la ureasa:
sensibilidad: 88-95%,
especificidad: 95-100%
 Histología: sensibilidad:
95-98%, especificidad:
98-100%
 Cultivo (21):
sensibilidad: 70-95%,
especificidad: 100%
 Serología:
sensibilidad: 85-
95%, especificidad:
90-95%
 Test del aliento con
urea: sensibilidad:
90-95%,
especificidad: 90-
98%
 (23)
digestive.niddk.nih.gov › Instituto Nacional de Cancer EE.UU

ULCUS PEPTICO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Reflujo Gastroduodenal
Gastritis
CA Gástrico
CA Pancreas
digestive.niddk.nih.gov › Instituto Nacional de Cancer EE.UU

TRATAMIENTO DE ULCERA PEPTICA
 MEDICO:
 Hábitos alimenticios
 Medidas generales: evitar cigarrillo, ASA, AINES,
café, alcohol.
 FARMACOTERAPIA:
 Neutralización de la secreción gastrica.
 Inhibición de la secreción
 Protección de la mucosa gastrica.

 ANTIACIDOS:
 Reduce la acidez gástrica al reaccionar con ac.
Clorhidrico para formar una sal y agua e inhibe la
actividad peptica al aumentar el ph.
 Formulas de aluminio y magnesio

 ANTAGONISTA DE RECEPTORES H2:
 Reduce directamente la secrecion .
 3 receptores independientes que aumentan en las
cel parietales para la histamina, acetilcolina y
gastrina.
 Cimetidina, famotidina, ranitidina y nizatidina
inducen a las tasas de cicatrización en 70 a 80 %
en 4 sem y 80 a 90% en 8 sem.

 INHIBIDORES DE LA BONBA DE PROTONES:
 Benzimidazoles sustituidos: estos agentes
inhiben selectivamente la H+ k+ ATPasa de
la celula parietal .
 Omeprazol 20 mg comparado con 300mg de
ranitidina ventaja de un 14% a las dos sem y
9% a las cuatro sem.

 INFECCION POR H. PYLORI:
 La tasa de recurrencia 60 a 85% a los 12 m de la
cicatrización inicial y en un 5 a 10% neg para H.
pylori.
 Uno o dos antibioticos con agente antisecretor o
bismuto ; los agentes individuales son ineficaces.
 claritromicina, metronidazol o amoxacilina y el
omeprazol con dos de estos.

Tto. Ulcera Péptica
 INFECCION POR H. PYLORI:
 Omeprazol y claritromicina
en dos semanas y luego solo omeprazol por dos
semanas. (75 a 85%)
 Al asociar metronidazol o amoxacilina al regimen
anterior permite un tratamiento mas breve ( 10 a
20 %) de 7 a 10 dias.
 La curación esta determinada por la ausencia de el
microorganismo confirmada por pruebas dos
semanas suspendido el tto.

 QUIRURGICO
• Indicaciones:
1. Resistencia al tratamiento
2. Hemorragia
3. Perforación
4. Obstrucción

1. Vagotomia troncal y procedimientos de
drenaje :
 Interrupción de los troncos celiaco y
hepático.
 Derivación o destrucción del mecanismo
piloro normal por piloroplastia, gastrodu o
gastroye facilita el vaciamiento gastrico.
 La piloroplastia es la mas usada, no es
complicado, técnico, rapido.

2. Vagotomia supraselectiva:
 vagotomía de cel. Parietales ,lograr una alta
tasa de cicatrización de la ulcera y una baja
tasa de recurrencia.
 Desconectando los nervios de latarjet
a 7cm en sentido proximal al piloro hasta 5
cm a la union gastroesofag.
 Se conservan dos o tres ramas del antro y al
piloro.

3. Vagotomia troncal y antrectomia:
 Son mas eficaces para la reducción de
secrecion de acido y recurrencia.
 Recurrencia baja de 0 a 2% , se realizan
Billroht I y Billroht II enf benignas evita sx de
antro retenido , fuga y obstrucción del asa
aferente.
 Inflamación y distorsión anatomica se realiza
Billroth II

3. Vagotomia troncal y seromiotomia
laparoscopica:
 Fácil de realizar, tiene la misma frecuencia de
gastroparesia que la supraselec. Y requiere
procedimiento de drenaje.
 Diarrea y vaciamiento rapido igual.
 Recidiva debido a desnervación incompleta.

COMPLICACIONES:
Tempranas;
 Hemorragia, infección y retardo del vaciamiento gastrico, ocurren el el 5%
de los pacientes con piloroplastia o vagotomia con antrectomia.
Tardias:
 Sx post gastrectomia

COMPLICACIONES:
 Sx del vaciamiento rapido: 1 a 50 %, Billroht II ,a 10 a 30 min despues
de las comidas; llenura, nausea, vomito, dolor abdominal, distención y
diarrea.
 Sx del vaciamiento tardio: en 2 a 4 h y duran de 15 a 30 min diaforesis,
taquicardia, debilidad, agitación y agitación.
 Diarrea posterior a vagotomia: 20% vogotomía troncal, 3% vagotomia
selectiva, 1% vagotomia gastrica proximal.
 Sx del asa aferente y eferente.
 Gastritis por reflujo.

Es una entidad caracterizada por la presencia de:
1.- Hipersecreción Ácida.
2.- Enfermedad ulcerosa del tracto digestivo superior.
3.- Tumor, generalmente pancreático no beta, secretor de Gastrina.
Incidencia:
- 0.1 al 1% de todos los casos de Úlcera Péptica.
- Tercera a Quinta década de la vida.
- Hombre mayor que en mujeres.
- 25% de los casos se asocia a tumores paratiroideos e hipofisiarios.

FISIOPATOLOGÍA
- Cantidades elevadas de Gastrina Sérica Circulante.
- Proveniente de tumores, generalmente pancreáticos, localizados en cabeza
de páncreas y extrapancreáticos como el duodeno, rara en estómago.
- Gastrinomas pueden ser múltiples, y también malignos.
- Metástasis a Ganglios Linfáticos regionales, hígado, bazo, médula ósea,
mediastino, peritoneo y piel, y son productoras de gastrina.
- Puede haber hiperplasia de Islotes pancreáticos asociadas a tumor.
- A consecuencia de la hipergastrinemia hay aumento de la cantidad de células
parietales, hipersecreción ácida y sindrome ulceroso.
- Úlceras indistinguibles de las producidas en enfermedades ulcerosas comunes.

CUADRO CLÍNICO.
- Dolor epigástrico post-prandial a predominio nocturno.
- Cede con la ingesta.
- Pirosis.
- Síntomas persistentes y resistentes al tratamiento.
- Hemorragias, esofagitis.
- Diarrea, esteatorrea y pérdida de peso, por exceso de ácido clorhídrico y
disminución de la absorción intestinal.
- Intensa acidez: precipita las sales biliares, inactiva las enzimas digestivas y
altera la mucosa intestinal.
- Déficit de Vitamina B12.

DIAGNÓSTICO.
- Múltiples úlceras en el tracto digestivo superior.
- Úlceras distales al bulbo duodenal.
- Enfermedad ulcerosa resistente al tratamiento.
- Recurrencia post-quirúrgica rápida de una úlcera duodenal.
- Diarrea secretora de causa no aclarada.
- Hipertrofia de pliegues gástricos.
- Hipergastrinemia.
- Presencia de uno a varios tumores neuroendocrinos (Sx. Men-1).
- Química: secreción ácida intensa (> 15 mEq / h)
- Gastrinemia Basal > de 20 a 30 pg/ml

DIAGNÓSTICO.
- Si las cifras de gastrinemia están normales o poco alteradas se debe realizar
Prueba de Estimulación.
- Infusión de Secretina EV, en pacientes normales eleva la gastrinemia por
encima de 200 pg / ml. en 5 a 10 min.
- Estimulación con Calcio: eleva la gastrinemia > 400 pg / ml.

RADIOLOGÍA.
- Tránsito esófago-gastrointestinal baritado: Hipertrofia de los pliegues gástricos.
- Abundante líquido en asas intestinales con engrosamiento de los pliegues.
- TAC y Angiografía selectiva: tienen especificidad menor del 45% para detectar
gastrinomas pancreáticos.
- Ultrasonido muy poco sensible.

TRATAMIENTO.
- Control de la hipersecreción.
1.- Fármacos antisecretores: Antagonistas H2, (Famotidina, Cimetidina,
Ranitidina).
2.- Inhibidores de la Bomba de protones: Omeprazol (60 a 80 mg/día),
Lanzoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol.
- Resección del Tumor productor de Gastrina:
1.- Si es identificable se debe resecar, al igual que las metástasis, gastrectomía.
2.- Embolización de la Arteria Hepática.
- Sindrome Diarréico:
1.- Somatostatina oral.

PRONÓSTICO.
- Supervivencias de 20 a30 años.
- Mortalidad: por diseminación metastásica.
- Supervivencia menor de 2 años en pacientes con Sindrome MEN – 1.

ETIOPATOGENIA.
- Desgarros no perforantes de la mucosa de la unión gastroesofágica.
- Cualquier edad.
- Predominio de hombres.
- Ingesta aguda de alcohol y salicilatos.
- Hemorragia precedida de maniobras que aumentan la presión intra-abdominal:
náuseas, vómitos, masaje cardíaco externo.
- Hernia Hiatal.
- Desgarros únicos o múltiples.

CUADRO CLÍNICO.
- Hematemesis leve a masivas.
- Melena.
- Hemorragia digestiva superior en 5 a 10 % de los casos.
DIAGNÓSTICO.
- Endoscopia Digestiva Superior.
- Rara vez se puede evidenciar en Radiología.
PRONÓSTICO.
- Evolución satisfactoria con tratamiento médico sintomático.
- Cauterización o fotocoagulación endoscópica.
- Raras veces se requiere cirugía para suturar el desgarro.

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