1. Infecciones graves (Necrotizantes)
de partes blandas
Diagnóstico y manejo clínico

2. Infecciones graves (Necrotizantes)
de partes blandas
Deben ser manejadas como un
síndrome con características clínicas,
diagnósticas y terapéuticas similares

3. INFECCIONES GRAVES DE
PARTES BLANDAS (necrotizantes)
♦ INFECCIONES PROFUNDAS
♦ NECROSIS TISULAR
♦ RAPIDA PROGRESIÓN
♦ TOXICIDAD SISTÉMICA
♦ ALTA MORBIMORTALIDAD
Urgencias Quirúrgicas/infectológicas

4. •Erisipela
•Impétigo Infecciones
No
•Foliculitis necrotizantes
•Forunculosis
Fascia Superficial •Celulitis.
•Fascitis
Necrotizante Infecciones
Fascia Profunda necrotizantes
•Mionecrosis

5. Clasificaciones de la Literatura
Celulitis crepitante clostridial
Celulitis crepitante no clostridial
Celulitis necrotizante sinergista
Gangrena bacteriana sinergista progresiva
Fascitis necrotizante
-Tipo I (Polimicrobiana)
-Tipo II (Monomicrobiana) gangrena estreptococcica-
Fascitis necrotizante por Vibrio Vulnificus
Mionecrosis Clostridial (Gangrena gaseosa)
Mionecrosis no clostridiales:
-Miositis estreptococcica
-Miositis por estreptococos anaerobios
-Miositis/fascitis necrotizante por Aeromonas hydrophila
-Gangrena vascular infectada

6. Clasificaciones
*Confusas y poco practicas
*Retrospectivas
*Lo principal es diferenciar:
--Infecciones no necrotizantes (Tratamiento
Médico)
DE
--Infecciones Necrotizantes (Tratamiento
quirúrgico/médico)
*Difícil en estadios precoces

7. Necrotizante/no necrotizante:
Diagnóstico diferencial dificultoso
en estadios precoces,
entonces….
¿Cuándo sospechar
infección necrotizante?

8. INFECCIONES GRAVES DE PARTES
BLANDAS.
Señales de alarma
Dolor intenso desproporcionado
(manifestación precoz)
Edema a tensión y eritema de rapida
progresión.
Signos de toxicidad sistémica
Crepitación, aparición de bullas, necrosis
( tardío e inconstante)

9. Infecciones graves de partes blandas:
Principales cuadros clínicos
♦Monomicrobianas (Acción de toxinas)
Fascitis necrotizante Tipo II (Gangrena estreptococcica)
Mionecrosis Clostridial (Gangrena Gaseosa)
♦Polimicrobianas o mixtas (Sinergismo)
Fascitis necrotizante tipo I
--Fournier
--Celulitis necrotizante sinergista (Compromiso muscular)
Gangrena sinergista bacteriana progresiva (GSBP)

10. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS
(INPB)
necrotizantes no necrotizantes
no Clostridial
Clostridial
Polimicrobiana
monomicrobiana sinergista

11. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS.
Hospital F. J. Muñiz(1994-1999)
53% fascitis necrotizantes
Infecciones necrotizantes de piel y partes
(La mitad Fournier) blandas.
19 % Mionecrosis clostridial UTI Hospital F. J. Muñiz
1994-1999(n: 101)
16 % Celulitis necrotizante
sinergista 53%
60%
40% 19% 16%
20%
0%
FN GG CNS

12. Infecciones necrotizantes de partes
blandas. Sala 3 Hospital Muñiz. 2001-2006
■72% Fascitis necrotizante
■ La FN por Streptococcus Infecciones graves de piel y partes blandas. Sala 3
Hospital F. J. Muñiz. 2001-2006. N: 63
pyogenes (monomicrobiana)
24%
muestra una incidencia 25%
19%
creciente e n los últimos 20% 16%
14% 14%
años 15%
13%
10%
5%
0%
FN MB FN PM Fournier CNS MIO cel
CLOS necrot

13. INPB
Infecciones graves piel y partes blandas:
Factores predisponentes-Puerta de entrada. Sala 3. Hospital FJ
Muñiz. 2001-2006. N: 63
25%
Ninguno
otras 19%
Intramuscular 5%
Trauma 24%
Cirugia 5%
DBT 19%
0% 5% 10% 15% 20% 25%

14. FASCITIS NECROTIZANTE
Puerta de entrada: trauma,
Postquirúrgico abdominal
absceso perirrectal
Varicela
Picadura de insecto S. pyogenes
Inaparente (20%)
Lugar de afección: Extremidades (+++), pared
abdominal, región perianal y escrotal, herida quirúrgica
Factores predisponentes: Diabetes, Cirugía abdominal,
ADEV, Enfermedad vascular periférica,
inmunodepresión, etilismo

15. Fascitis necrotizante
Clasificación
Tipo 1 (80%) Polimicrobiana : una especie
anaerobia (Bacteroides,
peptoestreptococcus) mas estreptococcos
microaerofilo (no grupo A) y enterobacterias.
Tipo 2 (20%) monomicrobiana:Streptococcus
pyogenes(Gangrena Estreptococica) solo o
en combinación con S. aureus( 30%).

16. Fascitis necrotizante tipo 2
(Monomicrobiana)
Streptococcus pyogenes
Aumento de incidencia en los últimos años (Canadá,
EEUU)
Alta incidencia de compromiso multiorgánico
(Síndrome de shock tóxico)
Patogenia: Exotoxinas pirogénica A, B y
otras(Superantigenos)---- (+) LT CD4----Producción
masiva de citoquinas----- Síndrome de shock tóxico.
Alta mortalidad (30-70%)

17. FN: Clínica
Evolución aguda, raro subaguda
Precoz: celulitis con dolor intenso y
desproporcionado, edema importante a
tensión.
En 24-36 hs cambios de color (grisaceo-
azulado)
36 hs a 3-5 días: bullas, áreas necrosis y
anestesia cutánea (trombosis de los vasos y
destrucción nerviosa)
Crepitación: más frecuente en tipo I
Toxicidad sistémica

18. Fascitis necrotizante

19. Fascitis necrotizante:
compromiso sistémico
60% 60%
60% 54%
50%
40%
40% 30%
30%
20%
10%
0%
Shock SDRA IRA CID Bacteriemia

20. GANGRENA DE FOURNIER
Fascitis necrotizante polimicrobiana
que afecta región genital masculina
(flemón perineal).
Factores predisponentes: DBT,
etilismo, trauma local.
Flora mixta
Debido a diferente circulación: nunca
se afectan los testículos.

21. Gangrena de Fournier

22. Gangrena de Fournier

23. INFECCIONES GRAVES DE PARTES
BLANDAS.
MIONECROSIS CLOSTRIDIAL
Emergencia quirúrgica
Destrucción muscular
Toxicidad sistemica : Hipotensión arterial -
Insuficiencia renal - Hemolisis
intravascular.
Dependiente de la acción de toxinas
Clostridum perfringens (80-85%), en 50%
con flora acompañante (contaminación)

24. Mionecrosis clostridial
Patogenia
Creación de Medio anaerobio local (Trauma, ↓ flujo
sanguineo, cuerpo extraño, etc)---multiplicación de
Clostridium---exotoxinas--mionecrosis
Exotoxinas(>12):
---α -toxina (fosfolipasa C) hidroliza membranas de
células(G.rojos, PMN, Plt, miocitos), Formación de trombos
vasculares depresión miocardiaca y shock.
---θ -Toxina(Theta-perfringolisina O): Destrucción PMN a altas
concentraciones, hemolisis, cardiotoxicidad.
La acción de toxinas explica la falta de Rta inflamatoria
(ausencia de Neutrófilos) en el área afectada

25. MIONECROSIS CLOSTRIDIAL
Clasificación
Post traumática (50%)
Post inyectables : Intramusculares o subcutánea
( insulina - epinefrina-AINE)
Post quirúrgica (30%)
Espontanea (20%) : C.septicum. Diseminacón via
hematógerna. Enfermedad colonica subyacente
(Ca de colon 34% Leucemia 40% )

26. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS.
MIONECROSIS CLOSTRIDIAL
Incubación Breve:12-24 hs(1h a 6 sem)
En general rápida progresión(Horas)
Manifestaciones tempranas: Dolor brusco e intenso,
taquicardia, Cambio en coloración de la piel
Evoluciona rápidamente a; Piel “Bronceada”, Edema,
múltiples bullas con secreción serosanguinolenta con olor
dulzón o sin olor, crepitación.
Toxicidad sistémica:fiebre, hipotensión, hemolisis
intravascular, falla renal
No alteración significativa del sensorio

27. Mionecrosis Clostridial

28. INPB: Diagnóstico
Recordar: lo principal diferenciar de celulitis de
tratamiento médico
Señales de alarma, laboratorio
Ante la duda exploración quirúrgica precoz:
establece diagnóstico, terapéutica y pronóstico.
Directo de flictenas, material quirúrgico: Flora mixta
(FN Polimicrobiana), Cocos gram + (FN
monomicrobiana), Bacilos gram + sin reacción
inflamatoria ( Mionecrosis clostridial)
Hemocultivos
RX, ecografía, TAC RMN, poca utilidad. Pueden
retardar terapéutica quirúrgica.

29. Criterios de internación de Infecciones
partes blandas (UTI)
Señales de alarma:
--Dolor desproporcionado
--Eritema de rápida progresión
--Edema a tensión
--Crepitación
--Flictenas
--Toxicidad sistémica(SRIS, Hipotensión arterial, hipoperfusión, etc)
No respuesta a Tratamiento antibiótico (24-48 horas)
Laboratorio: CPK elevada, ↑ creatinina, acidosis metabólica,
proteina C reactiva > 13 mg/ml
IDSA 2005

30. INFECCIONES NECROTIZANTES DE PARTES
BLANDAS: Manejo
Diagnostico precoz
Debridamiento quirúrgico precoz, agresivo y
adecuado
Tratamiento Antibiótico
Manejo en UCI
Tto coadyuvante: O2 Hiperbárico?,
Gammaglobulina?

31. Tratamiento antibiótico empírico
B-lactámico ( Ampicilina/sulbactam, Cefalotina o Penicilina) más
Clindamicina+ Ciprofloxacina (o gentamicina).
Vancomicina +clindamicina+Ciprofloxacina o gentamicina
(emergencia de SAMR-comunidad)??
Cobertura de cocos gram +, anaerobios y bacilos gram negativos
Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes (Internación,
uso de ATB previos):
---Piperacilina/Tazobactam +Vancomicina+Clindamicina
---Imipenem o Meropenem+vancomicina+Clindamicina
Imnunosuprimidos: causas inusuales (Nocardia, micobacterias,
hongos), Mayor riesgo de gérmenes multirresistentes

32. Tratamiento Antibiótico dirigido
Fascitis necrotizante Monomicrobiana
B-lactámico (Penicilina, Cefalotina o
Ampicilina/sulbactam) + Clindamicina
Penicilina : su uso aislado se ha asociado a
alta mortalidad en fascitis necrotizante.
Efecto Inóculo (EAGLE):
-En sitios con alto inoculo bacteriano, se llega
rápidamente a la fase estacionaria de la
curva de crecimiento bacteriano (↓ expresión
de PLP) , con menor actividad del B-
lactámico

33. ¿Porqué Clindamicina?
■In Vitro: mecanismo de acción independiente del
inoculo y del estado de crecimiento bacteriano.
--Suprime la síntesis de las toxinas bacterianas,
--Inmunomodulación: inhibición de síntesis de TNF
--Facilita la fagocitosis de la bacteria por (-) síntesis de
proteína M.
--Cobertura contra gran parte de los SAMR de la
comunidad

34. ¿Porqué Clindamicina?
In Vivo: Modelos animales mayor eficacia
que Penicilina
Experiencia clínica: estudios
observacionales mayor eficacia que B-
lactámicos
Resistencia a Clindamicina en
Streptococcus pyogenes rara.

36. ¿Existe la FN por SAMR-comunitario?
Infecciones superficiales o celulitis abscedadas.
Reportes de FN x SAMR en aumento??.
Reporte reciente de 14 casos en Los Angeles (40%
ADEV, 30% sin factores de riesgo).
Reportes en niños, pacientes HIV +
Circula en nuestro país, especialmente en niños.
Enfermedad emergente en adultos.
Factores de riesgo???: niños, comunidades
cerradas (atletas, soldados, pisioneros), ADEV, HSH.
Sensible a ATB no B-lactamicos: TMS, RIF, Clinda
Leucocidina de Panton-Valentine (toxinas).
Manejo: Vancomicina +Clindamicina, Linezolid
Ciprofloxacina+Clindamicina, TMS+Clindamicina,
Paganini Hugo. Arch Argent Pediatr 2006, Miller LG N Engl J Med 2005.

37. Tratamiento dirigido
Mionecrosis Clostridial
Penicilina + Clindamicina
En modelos experimentales tetraciclinas,
Clindamicina, Cloranfenicol mayor eficacia
que Penicilina (Stevens DL J Infect Dis 1987)
5% de R a Clindamicina, siempre agregar
Penicilina
No usar Penicilina + Metronidazol
(antagonismo in vitro).

38. ¿Nuevos Antibioticos?
Linezolid
Daptomicina
Tigeciclina
Ertapenem
Dalbavancina
Telavancina
Oritavancina
Ceftobiprole
Iclaprim

39. Espectro Mecanismo de ventajas Reacciones Comentarios
accion adversas
Linezolid SAMR, SAMS, Inhibicion sint Eficacia Mielosupresion, Alto costo.
Bacteriostatico proteica similar/superior a neuritis optica y Resistencia
Streptococus (↓toxinas) venco y oxa. periférica, acidosis emergente.
(bactericida) VO y EV. No láctica, interacción Poca experiencia
ajuste en Insuf con drogas probable rol en
renal. serotoninergicas, SAMR-CO
Bien tolerado adrenergicas,
alimentos c/tiramina
(IMAO)
Tigeciclina SAMR, SAMS, Inhibicion sint Eficacia similar a Bien tolerada Alto costo.
Streptococus, proteica vanco/ aztreonam Probable rol en
enterobacterias (↓toxinas) infecciones X
anaerobios. bacterias multi-R.
bacteriostatico Poca experiencia
Daptomicina Cocos gram + Despolarizacion 1 vez por dia Miopatia, ↑ CPK. Rol en
(SAMR) membrana Eficacia similar a No usar en infecciones x
Bactericida vancomicina neumonía SAMR. Poca
experiencia. Alto
costo
Ertapenem Enterobacterias, Inhibcion 1 vez x dia EV o Bien tolerado Alto costo poca
SAMS, sintesis de IM. Similar a experiencia. No
Streptococcus pared PIP/TAZ cubre SAMR
Anaerobios
Los nuevos ATB se han estudiado en “infecciones complicadas
de piel y partes blandas”, excluyendose las infecciones necrotizantes

40. Factores de mal pronostico
Extremos de la vida
Comorbilidad
Inmunocompromiso
Shock-disfunción multiorgánica
Diagnóstico tardío:
Mionecrosis clostridial: Afección de tronco,
intramusculares, espontánea (Mortalidad
70-100%)

41. INPB: Mortalidad
Infeccion grave piel y partes blandas: Mortalidad.Sala 3 Hospital
FJ Muñiz 2001-2006. N: 63
44%
45% 40%
40%
33% 33%
35%
30% 25%
25% 20%
20%
15%
10%
5%
0%
FN MB FN PM Fournier MC CLT CNS Celu
necrot

42. Conclusiones
*Dolor intenso,
*Edema a tensión,
*Rápida progresión
*Crepitación, flictenas,
*Toxicidad sistémica
*Laboratorio