Recomendados
Mais conteúdo relacionado
Mais procurados
Mais procurados (20)
Destaque
Destaque (17)
Semelhante a Εργαστηριακή προσέγγιση αιμόστασης
Semelhante a Εργαστηριακή προσέγγιση αιμόστασης (20)
Εργαστηριακή προσέγγιση αιμόστασης
- 1. Εργαστηριακή προσέγγιση διαταραχών αιμόστασης Dr. Φώτης Γκιρτοβίτης Αιματολόγος Επιμελητής A΄ ΕΣΥ - Κέντρο Αίματος ΑΧΕΠΑ
- 2. • Πρωτογενής αιμόσταση • Πήξη - Ινωδόλυση Αιμορραγικές διαταραχές • Θρομβοφιλία Θρομβωτικές διαταραχές Κληρονομικά ή Επίκτητα Οι διαταραχές της αιμόστασης περιλαμβάνουν μια ετερογενή ομάδα νοσημάτων τα οποία οδηγούν σε αιμορραγία ή θρόμβωση
- 4. Επίκτητα Κληρονομικά Πρωτοπαθής αιμόσταση Θρομβοπενία Νόσος von Willebrand Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα Θρομβοπάθειες Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια Αιματολογικά νοσήματα Πήξη Ηπατική ανεπάρκεια Ανεπάρκεια παραγόντων Αντιπηκτική αγωγή Έλλειψη βιταμίνης Κ Αιματολογικά νοσήματα (ΔΕΠ, Υπερινωδόλυση, κ.α)
- 5. Διαταραχές Προσκόλλησης Bernard - Soulier syndrome Συσσώρευσης Νόσος Glanzmann Wiskott - Aldrich syndrome Έκκρισης Ανεπάρκεια κυκλοοξυγενάσης Διαταραχές συνθετάσης θρομβοξάνης Αποθήκευσης Gray platelet Syndrome (α-κοκκία) Ανωμαλία Quebec (α-κοκκία) Hermansky - Pudlack syndrome (δ-κοκκία) Chediak – Higashi Syndrome (δ-κοκκία)
- 6. Επίκτητα Κληρονομικά Πρωτοπαθής αιμόσταση Θρομβοπενία Νόσος von Willebrand Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα Θρομβοπάθειες Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια Αιματολογικά νοσήματα Πήξη Ηπατική ανεπάρκεια Ανεπάρκεια παραγόντων Αντιπηκτική αγωγή Έλλειψη βιταμίνης Κ Αιματολογικά νοσήματα (ΔΕΠ, Υπερινωδόλυση, κ.α)
- 7. Έλλειψη FVIII Αιμορροφιλία Α (1 : 10.000) FIX Αιμορροφιλία Β (1 : 50.000) FVII 1 : 500.000 FI, FV, FX, FXI 1 : 1.000.000 FII, FXIII 1 : 2.000.000 α2 - αντιπλασμίνης PAI-1 Επίκτητη θρομβοπάθεια (3-4%), Αντιπηκτική αγωγή, Ήπια νόσος von Willebrand (1%)
- 9. Πολύτιμες πληροφορίες που βοηθούν στην διάγνωση - Είδος της αιμορραγίας - Βαρύτητα & διάρκεια της αιμορραγίας - Εντοπισμένη ή διάχυτη - Προκλητή ή αυθόρμητη - Λήψη αγωγής ή άλλων σκευασμάτων - Άλλα νοσήματα - Οικογενειακό ιστορικό Ιστορικό
- 10. Κλινική εξέταση Ασκίτης Οιδήματα Ηπατομεγαλία Σπληνομεγαλία Ίκτερος Γυναικομαστία Λεμφαδενοπάθειας Ωχρότητα Αναζήτηση σημείων Αιμορραγικής διάθεσης Ηπατοπάθειας Νεφρικής ανεπάρκειας Αιματολογικής νόσου
- 11. Από το Ιστορικό και την Κλινική εξέταση μπορούμε να συλλέξουμε σημαντικά στοιχεία τα οποία θα μας κατευθύνουν προς την διάγνωση Πρωτοπαθής αιμόσταση Πήξη Εντόπιση αιμορραγίας Δέρμα, Βλεννογόνοι (επιστάξεις, ΓΕΣ, μηνορραγίες) Μύες, Αρθρώσεις, Οπισθοπεριτόναιο, Κεφαλαιμάτωμα Πετέχειες Ναι Όχι Εκχυμώσεις Μικρές, επιφανειακές Μεγάλες, βαθιές Αιματώματα Αιμορραγία μετά από κοψίματα Ναι Όχι Αιμορραγία μετά από επέμβαση ή τραύμα Άμεσα Καθυστερημένα μετά 1 -2 ημέρες
- 12. Ο εργαστηριακός όμως έλεγχος των αιμορραγικών νοσημάτων και η ορθή ερμηνεία του είναι άκρως απαραίτητος προκειμένου να καθοριστεί με ακρίβεια το αίτιο της διαταραχής ώστε να ακολουθήσει κατάλληλη και στοχευμένη αντιμετώπιση
- 13. - Γενική αίματος - Επίχρισμα περιφερικού αίματος - Βιοχημικές εξετάσεις - Χρόνος προθρομβίνης (PT) - Ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης (aPTT) - Ινωδογόνο, χρόνος θρομβίνης, χρόνος ρεπτιλάσης - Χρόνος ροής - D-dimers Εργαστηριακός έλεγχος Βασικός διαγνωστικός έλεγχος
- 14. Γενική αίματος Αριθμό αιμοπεταλίων - Θρομβοπενία - Θρομβοκυττάρωση Αναιμία Δεν δίνει πληροφορίες για την λειτουργική επάρκεια των αιμοπεταλίων Εργαστηριακός έλεγχος
- 15. Ψευδοθρομβοπενία Ακριβή αριθμό αιμοπεταλίων Αποκαλύπτουμε θρομβοπάθειες Πιθανό αιματολογικό νόσημα Επίχρισμα περιφερικού αίματος Επίχρισμα περιφερικού αίματος Εργαστηριακός έλεγχος
- 16. Επίχρισμα περιφερικού αίματος Κληρονομικές θρομβοπάθειες
- 17. Εκτίμηση ηπατικής & νεφρικής λειτουργίας Βιοχημικές εξετάσεις Εργαστηριακός έλεγχος
- 18. Χρόνος Προθρομβίνης & Χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης
- 19. VIII IX XIVII X V II I Εξωγενής οδός Ενδογενής οδός
- 20. Χρόνος προθρομβίνης (Prothrombin Time –PT) Quick 1935 - Ελέγχει την εξωγενή & την κοινή οδό του μηχανισμού της πήξης - Κατάλληλος για τον έλεγχο των αντιβιταμινών Κ • Ενεργοποιητής • Ασβέστιο • Πλάσμα PPP ΤF VII VIIa X + Εξωγενής οδός Ενδογενής οδός XΙΙaXΙa IXa+VIIIa Xa Ca++Va Προθρομβίνη ΙΙa Ινωδογόνο ΧΙΙΙ Κοινή οδός
- 21. Αίτια παράτασης PT Εργαστηριακός έλεγχος Έλλειψη παράγοντα VII Ηπατική ανεπάρκεια Αντιβιταμίνες Κ Έλλειψη Βιταμίνης Κ
- 22. Χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (Partial Thromboplastin Time – aPTT) 1953 ΤF VII VIIa X + Εξωγενής οδός Ενδογενής οδός XΙΙaXΙa IXa+VIIIa Xa Ca++Va Προθρομβίνη ΙΙa Ινωδογόνο ΧΙΙΙ Κοινή οδός - Ελέγχει την ενδογενή & κοινή οδό του μηχανισμού της πήξης - Κατάλληλος για τον έλεγχο της κλασικής ηπαρίνης
- 23. Κλασική ηπαρίνη Ανασταλτής παραγόντων Εργαστηριακός έλεγχος Έλλειψη παραγόντων VIII, IX, XI Βαριά νόσο von Willebrand Αίτια παράτασης aPTT
- 24. Αντιβιταμίνες Κ Ηπατική ανεπάρκεια ΔΕΠ Εργαστηριακός έλεγχος Έλλειψη παραγόντων ΙΙ, V, X Βαριά ποσοτική ή ποιοτική ανεπάρκεια του Ινωδογόνου Αίτια παράτασης PT & aPTT ΤF VII VIIa X + Εξωγενής οδός Ενδογενής οδός XΙΙaXΙa IXa+VIIIa Xa Ca++Va Προθρομβίνη ΙΙa Ινωδογόνο ΧΙΙΙ Κοινή οδός
- 25. Υποϊνωδογοναιμία Δυσινωδογοναιμία ΔΕΠ Ηπατική ανεπάρκεια Αναστολής θρομβίνης (Hirudin, Dabigatran) Ηπαρίνη Ινωδογόνο Εργαστηριακός έλεγχος Ποσοτικός προσδιορισμός Χρόνος θρομβίνης Χρόνος ρεπτιλάσης Εκτίμηση λειτουργικής και πoσοτικής επάρκειας του Ινωδογόνου Αποτελεί παραλλαγή του χρόνου θρομβίνης Δεν επηρεάζεται από την ύπαρξη άμεσων ή έμμεσων αναστολέων της θρομβίνης Bothrops snake
- 26. Κάθε παράταση του PT & PTT σε ασθενή με αιμορραγία θα πρέπει να ακολουθείται από την δοκιμασία ανάμιξης Δοκιμασία ανάμιξης Εργαστηριακός έλεγχος
- 27. MIXING STUDY NORMAL BLOOD FACTOR LEVEL 100% aPTT 28 sec PATIENT BLOOD FACTOR LEVEL 0% aPTT 80 sec NOTE: ONLY 30-40% FACTOR REQUIRED FOR NORMAL aPTT 50% PATIENT : 50% NORMAL FACTOR LEVEL 50% aPTT 30 sec FACTOR LEVEL 20% aPTT 50 sec ΑΝΑΣΤΑΛΤΗΣ ΕΛΛΕΙΨΗ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ ΔιόρθωσηΜη διόρθωση Diagnosis of Clotting Factor Inhibitors
- 28. Παράταση aPTT Επιβεβαίωση Δοκιμασία ανάμιξηςΔιόρθωση aPTT Μη Διόρθωση aPTT Έλλειψη παράγοντα Προσδιορισμός παραγόντων VIII, IX, XI Ανασταλτής ή μη ειδικό αντίσωμα Προσδιορισμός παραγόντων VIII, IX, XI Προσδιορισμός LA Πολύ συχνό Απουσία αιμορραγίας Φυσιολογικά επίπεδα παραγόντωνΕπίκτητη αιμορροφιλία Μέτρηση έντασης ανασταλτή
- 29. Ανασταλτές παραγόντων της πήξης - Πρόκειται για αυτοαντισώματα ή αλλοαντισώματα έναντι κάποιου παράγοντα της πήξης - Το αντίσωμα προκαλεί ελάττωση της βιολογικής δραστικότητας ή ελαττώνει τον χρόνο ημίσειας ζωής του παράγοντα Προκαλεί κατά κανόνα αυθόρμητες αιφνίδιες βαριές κι επικίνδυνες για την ζωή αθρόες αιμορραγίες σε ασθενείς με αρνητικό ατομικό και οικογενειακό ιστορικό αιμορραγιών Εμφανίζονται σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα, νεοπλάσματα ή μετά από χορήγηση κάποιου φαρμάκου, μετά από κύηση ενώ στο 50% των περιπτώσεων είναι ιδιοπαθής Προκαλεί παράταση του aPTT και πολύ σπανιότερα του PT Ανευρίσκονται χαμηλά επίπεδα του παράγοντα έναντι του οποίου στρέφεται το αντίσωμα Τιτλοποίηση (μονάδες Bethesda) Εργαστηριακός έλεγχος
- 30. - Η επίκτητη αιμορροφιλία είναι η συχνότερη από αυτές τις καταστάσεις με συχνότητα: 0,2 – 1 / 1.000.000 - 95% βαριές αιμορραγίες - Θνητότητα 20% Factor Συχνότερα VIII, vW Λιγότερο συχνά V, IX, XI, XIII Έχουν αναφερθεί Ι, VII, X Αποτελούν εξαιρετικά σπάνια κατάσταση Ανασταλτές παραγόντων της πήξης Εργαστηριακός έλεγχος Εργαστηριακός έλεγχος
- 31. Εάν ο ασθενής έχει φυσιολογική γενική αίματος, PT και PTT Προχωράμε στον προσδιορισμό του παράγοντα von Willebrand Η ήπια νόσος von Willebrand αποτελεί την πιο συχνή αιμορραγική νόσο στον πληθυσμό με συχνότητα 1% VIII IX XIVII X V II I Εξωγενής οδός Ενδογενής οδός
- 32. Εάν ο ασθενής αιμορραγεί με φυσιολογική γενική αίματος, PT και PTT Προχωράμε στον προσδιορισμό του παράγοντα von Willebrand Η ήπια νόσος von Willebrand αποτελεί την πιο συχνή αιμορραγική νόσο στον πληθυσμό με συχνότητα 1% XIII VIII IX XIVII X V II I Εξωγενής οδός Ενδογενής οδός vWFPAIα2AP
- 33. vWF: Ag RiCof Πολυμερή vWF – Μοριακός έλεγχος vWF Stress Νεοπλα- σίες Ομάδα αίματος Οιστρο- γόνα Φλεγμο- νές Εγκυμο- σύνη Προσδιορισμός μακριά από τις συγκεκριμένες καταστάσεις Επανάληψη του παράγοντα Προσδιορισμός και στους γονείς Εργαστηριακός έλεγχος
- 34. Εάν ο ασθενής αιμορραγεί με φυσιολογική γενική αίματος, PT και PTT και φυσιολογικό παράγοντα Willebrand Προχωράμε στον έλεγχο της λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων
- 35. Ελέγχεται η πρωτοπαθής αιμόσταση - Κατά Duke - Κατά Ivy Χρόνος ροής Στερείται ευαισθησίας, ειδικότητας καθώς και επαναληψιμότητας Εργαστηριακός έλεγχος
- 36. 1ης γραμμής δοκιμασίες PFA – 100 Multiplate Verify now . . . 2ης γραμμής δοκιμασίες Συσσώρευση αιμοπεταλίων 3ης γραμμής δοκιμασίες Εξειδικευμένες εργαστηριακές εξετάσεις
- 37. Soft keys LCD screen Built-In Printer Carousel Cassette Test Cartridge Το αίμα με κιτρικό απορροφάται δια μέσου ενός στενού ανοίγματος (150μm) σε μία μεμβράνη κολλαγόνου Τα αιμοπετάλια προσκολλούνται στην επιφάνεια κολλαγόνου και έτσι σταματά η ροή του αίματος Η συσκευή καταγράφει το χρόνο που χρειάζεται να κλείσει η οπή Παράμετρος = Closure Time (CT)sec 2 κασέτες: - EPI: κολλαγόνο, επινεφρίνη - ADP: κολλαγόνο, ADP Μελέτη αιμοπεταλίων με PFA - 100
- 38. high shear rate >5000 /s capillary 200µm Epinephrine or ADP membrane with platelet von Willebrand Factor erythrocyte FLOW collagen coating To: Poujol, Nurden, Paponneau, et al. lumen fibrinoge n platelet collagen fibrils erythrocyte von Willebrand Factor endothelial cell Μελέτη αιμοπεταλίων με PFA - 100
- 39. Μεγάλη ευαισθησία για τη: νόσο Willebrand (τύπο 2 & 3), Glanzmann και BSS, ASS Μικρή όμως για τις: ήπιες λειτουργικές διαταραχές των αιμοπεταλίων ήπια νόσο Willebrand (τύπος 1) Μελέτη αιμοπεταλίων με PFA - 100 Μεγαλύτερη ευαισθησία από τον ΧΡ Εύκολη μέθοδος – ολικό αίμα Μη επεμβατική Αιμοπετάλια < 80.000/μl Ht < 30 ή > 50% Άμεση εκτέλεση
- 40. Μελέτη αιμοπεταλίων με Multiplate Εύκολη στην χρήση – ολικό αίμα Ταυτόχρονα 5 μετρήσεις Γρήγορα αποτελέσματα Έλεγχος για θρομβοπάθειες & Willebrand Έλεγχος αντιαιμοπεταλιακής αγωγής Η μέθοδος βασίζεται στην ηλεκτρική μεταβολή αντίστασης
- 41. Μελέτη αιμοπεταλίων με VerifyNow Η μέθοδος βασίζεται στην μέθοδο του aggregometer Ελέγχει 3 φάρμακα (aspirin, P2Y12 inhibitors, GP IIb/IIIa inhibitors) Πολύ απλό στην χρήση, φορητό μηχάνημα Λειτουργεί με ολικό αίμα και δεν απαιτείται προετοιμασία του δείγματος Δεν απαιτεί εξειδικευμένο προσωπικό Γρήγορο αποτέλεσμα (10 - 15 λεπτά) Είναι κατάλληλο για την εκτίμηση στην αντίσταση των παραπάνω φαρμάκων Δεν μπορούν να διερευνηθούν αιμορραγικά νοσήματα ή υπεραντιδραστικότητα των αιμοπεταλίων Κόστος
- 42. Μελέτη αιμοπεταλίων με Aggregometer Με την μέθοδο αυτή εκτιμάται ex vivo, η ικανότητα συσσώρευσης των αιμοπεταλίων στο πλάσμα, μετά από την ενεργοποίησή τους με διάφορους διεγέρτες
- 43. Μελέτη αιμοπεταλίων με Aggregometer Η μέθοδος αυτή αποτελεί σήμερα τον ενδεδειγμένο τρόπο ελέγχου της λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων Ένδειξη για την εκτέλεση συσσώρευσης, αποτελούν κατ’ εξοχήν η διερεύνηση αιμορραγικών διαθέσεων και η λεπτομερέστερη διερεύνηση τωναιμοπεταλιακών διαταραχών, όταν προκύπτουν ενδείξεις από άλλες λιγότερο ειδικές μεθόδους, όπως π.χ. είναι τα παθολογικά ευρήματα από το PFA-100 Επίσης η συσσώρευση των αιμοπεταλίων αποτελεί την μέθοδο εκλογής (gold standard) για την παρακολούθηση της αντιαιμοπεταλιακής αγωγής, ενώ μπορεί να συμβάλλει στην αναγνώριση υπερλειτουργούντων αιμοπεταλίων
- 44. Μελέτη αιμοπεταλίων με Aggregometer Για την εξαγωγή ορθών αποτελεσμάτων η συσσώρευση δεν θα πρέπει να εκτελείται σε χρόνο >3 ώρες από τη λήψη του αίματος Πηγές λάθους και περιορισμοί αποτελούν: - η παρατεταμένη φλεβική στάση κατά την αιμοληψία, - ο αιμολυμένος ή έντονα λιπιδαιμικός ορός, - η λήψη του αίματος σε αντιπηκτικό διαφορετικό από το κιτρικό νάτριο και - ο πολύ χαμηλός αριθμός των αιμοπεταλίων στο PRP - Επιπλέον η μέθοδος είναι χρονοβόρα, απαιτεί μεγάλη ποσότητα αίματος και εξειδικευμένο προσωπικό
- 45. Αντίδραση έκκρισης αιμοπεταλίων Κυτταρομετρία ροής (Glanzmann’s or Bernard Soulier disease) Ηλεκτρονικό μικροσκόπιο (Storage pool disease)
- 46. Εάν όλος ο προηγούμενος έλεγχος είναι αρνητικός (PT, PTT, vWF, αριθμός και λειτουργικότητα αιμοπεταλίων) Προσδιορισμός F XIII και α2-αντιπλασμίνης Διαταραχές των αγγείων (Ehlers-Danlos, Rendu-Osler syndrome)
- 47. Μετρά τις ελαστικές ιδιότητες του αίματος καθώς αυτό πήζει Θρομβοελαστογραφία Εργαστηριακός έλεγχος
- 48. Ελέγχει τον σχηματισμό, την σταθερότητα καθώς και την λύση του θρόμβου Δίνει πληροφορίες για την πήξη, την αιμοπεταλιακή λειτουργία και την ινωδόλυση Θρομβοελαστογραφία Εργαστηριακός έλεγχος
- 49. Θρομβοελαστογραφία Εργαστηριακός έλεγχος Πρέπει να εκτελεστεί άμεσα Point-of-Care-Test (POCT) Δίπλα στον ασθενή Εύκολη στην χρήση Ολικό αίμα, χωρίς καμία προετοιμασία Άμεση & ταχεία διαθεσιμότητα αποτελεσμάτων άμεση αντιμετώπιση Υπερινωδόλυση
- 50. Προσφέρει πολύτιμη βοήθεια σε: - Πολυτραυματίες - Μεγάλα χειρουργεία (μεταμόσχευση ήπατος, καρδιοαγγειοχειρουργικές επεμβάσεις) - Καθοδήγηση μεταγγίσεων οδηγώντας στην ορθή χρησιμοποίηση των κατάλληλων παραγώγων αίματος - Παρακολούθηση θεραπείας με αιμοστατικούς παράγοντες (ανασυνδυασένο FVIIa, αντιινωδολυτικά, παράγοντες πήξης) Θρομβοελαστογραφία Εργαστηριακός έλεγχος
- 51. Ο χρόνος προθρομβίνης (PT) και μερικής θρομβοπλαστίνης (PTT) δεν σχεδιάστηκαν ως προεγχειρητικές εξετάσεις εκτίμησης του κινδύνου αιμορραγίας
- 54. Ηλικία Ακινητοποίηση Χειρουργικές επεμβάσεις - Τραύματα Κύηση και λοχεία Καρκίνος Φλεβική ανεπάρκεια Κεντρικοί φλεβικοί καθετήρες Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο Φάρμακα Διάφορες παθήσεις
- 55. 1965 Egeberg Ανεπάρκεια αντιθρομβίνης 1981 Griffin Ανεπάρκεια πρωτεΐνης C 1984 Comp Ανεπάρκεια πρωτεΐνης S 1993 Dahlback aPC-r 1994 Bertina Μετάλλαξη V-Leiden 1996 Poort Μετάλλαξη προθρομβίνης Υπερομοκυστεϊναιμία Αυξημένα επίπεδα VIII, IX, XI
- 56. Ανεπάρκεια του παράγοντα ΧΙΙ Ανεπάρκεια του πλασμινογόνου Αύξηση του Plasminogen Activator Inhibitor (PAI) Διαταραχές γλυκοπρωτεϊνών των αιμοπεταλίων Ανεπάρκεια πρωτεΐνης Ζ Ανεπάρκεια του TFPI Μετάλλαξη MTHFR A1298C Άλλα αίτια Aνεπαρκώς τεκμηριωμένα
- 58. Εργαστηριακός έλεγχος Έλεγχος κληρονομικής θρομβοφιλίας Επί αρνητικού ελέγχου Ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους ή επί κλινικών ενδείξεων Έλεγχος για ΑΦΣ Ανοσολογικός έλεγχος CD 55 & CD 59 JAK 2 Αποκλεισμό νεοπλασίας - Κλινική εξέταση - Βασικός βιοχημικός έλεγχος - PSA - Μαστογραφία
- 59. Ποιος έλεγχος ;
- 60. aPC resistance Μετάλλαξη FV Leiden Μετάλλαξη προθρομβίνης G20210A Πρωτεΐνη C Πρωτεΐνη S Αντιθρομβίνη III Ομοκυστεΐνη ορού Παράγοντας VIII Ποιος έλεγχος ;
- 61. … in spite of all efforts, we still do not know a significant part of the thrombosis susceptibility alleles which contribute to the familial thrombosis Bertina 2007 Παρά την σημειούμενη πρόοδο ακόμη και σήμερα, ένα ποσοστό των παραγόντων κληρονομικής θρομβοφιλίας παραμένει άγνωστο Έτσι επί αρνητικού ελέγχου δεν αποκλείεται το ενδεχόμενο ύπαρξης μιας άγνωστης μέχρι σήμερα κληρονομικής διαταραχής που να αυξάνει τον κίνδυνο για θρόμβωση
- 62. Πότε ;
- 63. • Όχι κατά τη διάρκεια της αντιπηκτικής αγωγής Αντιβιταμίνες Κ II, VII, IX, X PrC, PrS αλλά και ΑΤ III Κλασική ηπαρίνη μΜΒΗ Ο έλεγχος μπορεί να πραγματοποιηθεί 15 (;) τουλάχιστον ημέρες μετά την διακοπή της αγωγής AT III
- 64. • Όχι στην οξεία φάση των θρομβώσεων VIII Pr S, Pr C & AT III
- 65. • Όχι κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης και της λοχείας Μεταβολές αιμόστασης κατά την εγκυμοσύνη Ελαττωμένα επίπεδα ομοκυστεΐνης Επίκτητη aPCr Αύξηση παραγόντων της πήξης VIII, vWillebrand, Ινωδογόνο Ελάττωση πρωτεΐνης S Αύξηση PAI 1 Αύξηση d-dimer Τα επίπεδα των ανωτέρω παραγόντων ομαλοποιούνται 2 και πλεον μήνες μετά τον τοκετό
- 66. • Όχι κατά την διάρκεια λοιμώξεων ή φλεγμονών VIII C4b Free Pr S
- 67. • Όχι κατά την διάρκεια λήψης αντισυλληπτικών VII, VIII, XII, Pr C Pr S, AT III Επίκτητη aPCr
- 68. Οι προαναφερόμενοι περιορισμοί δεν ισχύουν για τον γονιδιακό έλεγχο
- 69. Σε ποιους ; To Test Or Not To Test?
- 70. 2009 2010
- 71. Σε νοσηλευόμενους ασθενείς για τον καθορισμό κινδύνου θρόμβωσης Σε θρομβώσεις των άνω άκρων Σε θρομβώσεις που οφείλονται σε καθετήρες Σε θρομβώσεις οφθαλμού Σε επιπολής θρομβοφλεβίτιδα
- 72. Όχι σε αρτηριακές θρομβώσεις … αφού αυτές αποτελούν σπάνιες εκδηλώσεις της κληρονομικής θρομβοφιλίας Αποτελούν όμως εκδηλώσεις: - του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου - του ΗΙΤ - της υπερομοκυστεϊναιμίας - των νεοπλασιών … αλλά έλεγχος μόνο για αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα σε νέους ασθενείς < 60 ετών, επί αρνητικoύ APS να προσδιορίζεται και η ομοκυστεΐνη
- 73. Όχι για λήψη αντισυλληπτικών ή ορμονική θεραπεία υποκατάστασης (μόνο επί θετικού οικογενειακού ιστορικού και μόνο τον συγκεκριμένο παράγοντα) Αν το ιστορικό είναι αρνητικό ΝΑΙ Αν το ιστορικό είναι Θετικό Έλεγχος ΟΧΙ ΝΑΙ
- 74. • Σε άτομα κάτω των 40 - 60 ετών μετά από το 1ο επεισόδιο θρόμβωσης • Υποτροπιάζοντα επεισόδια, ασχέτως ηλικίας • Ασυνήθεις εντοπίσεις θρομβώσεων (εγκεφάλου, σπλαχνικές ) • Καθ’ έξιν αποβολές • ΘΕΕ κατά την κύηση, την λοχεία ή μετά από λήψη αντισυλληπτικών • Δερματικές νεκρώσεις από κουμαρινικά • Νεογνά με νεογνική πορφύρα (purpura fulminans) • Ασυμπτωματικοί συγγενείς Α΄ βαθμού (κάτω των 60 ετών) Pr S & Pr C
- 75. Ο αρνητικός έλεγχος δεν αποκλείει την πιθανότητα θρόμβωσης και οδηγεί σε εσφαλμένη επανάπαυση Ασθενείς με εργαστηριακά ευρήματα θρομβοφιλίας έχουν αυξημένο κίνδυνο για ΘΘΕ, αλλά πολλοί από αυτούς ποτέ δεν θα εμφανίσουν κάποιο επεισόδιο Ο θετικός έλεγχος σε ασυμπτωματικά μέλη δυσερμηνεύεται δημιουργώντας αίσθημα ανασφάλειας, ανησυχίας και φόβου σε κατά τα άλλα υγιή άτομα Μπορεί να οδηγήσει σε ανώφελη «επιθετική» θεραπεία Η κλινική εικόνα και το ιστορικό των ασθενών είναι σημαντικότερα από τον εργαστηριακό έλεγχο για την λήψη καθοριστικών αποφάσεων σχετικά με την θεραπεία Υψηλό Κόστος
- 76. … προτείνεται μόνο εάν αναμένεται ότι το αποτέλεσμά του θα τροποποιήσει την αγωγή του θρομβοεμβολικού επεισοδίου (είδος, ένταση, διάρκεια) και όχι ως έλεγχος ρουτίνας Έτσι έλεγχος για θρομβοφιλία …
- 77. Η ύπαρξη κληρονομικής θρομβοφιλίας δεν επηρεάζει την αγωγή (είδος, ένταση) ενός οξέος θρομβοεμβολικού επεισοδίου Διάρκεια αγωγής σχετίζεται με τον κίνδυνο υποτροπής και αυτός εξαρτάται περισσότερο από κλινικούς παράγοντες παρά από την ύπαρξη ή μη θρομβοφιλίας Κλινικοί παράγοντες σχετιζόμενοι με υποτροπή Προκλητό - Ιδιοπαθές DVT - Πνευμονική εμβολή Περιφερική - Κεντρική Πρώτο - Υποτροπιάζον Άνδρας - Γυναίκα Βαριά θρομβοφιλία
- 78. Ο σημαντικότερος παράγοντας για την πιθανότητα υποτροπής είναι αν το επεισόδιο ήταν προκλητό ή ιδιοπαθές 1,2 1. Baglin T., et al. Incidence of recurrent venous thromboembolism in relation to clinical and thrombophilic risk factors: prospective cohort study. Lancet 2006; 362:523-526 2. Dalen JE., Should patients with venous thromboembolism be screened for thrombophilia? Am J Med 2008; 121:458- 463 Προκλητό επεισόδιο Μετά από λήψη αντισυλληπτικών Μετά από εγκυμοσύνη (μέχρι 3 μήνες μετά) Ακινητοποίηση για οξεία παθολογική νόσο (> 7 ημέρες) Ταξίδι (> 6 ώρες) Κάταγμα κάτω άκρου Χειρουργική επέμβαση Ενεργό νεόπλασμα
- 79. Βρετανικές κατευθυντήριες οδηγίες, επιπλέον όχι Σε ασθενείς στους οποίους έχει ληφθεί η απόφαση για αντιπηκτική αγωγή εφόρου ζωής Σε ασθενείς μετά το 1ο επεισόδιο θρόμβωσης εάν αυτό είναι προκλητό Σε έγκυες με ιστορικό θρόμβωσης Σε ασθενείς μετά το 1ο επεισόδιο σπλαχνικής θρόμβωσης Σε συγγενείς Α΄ βαθμού για Leiden και Προθρομβίνη (με εξαίρεση γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας) 2010
- 80. Όχι για λήψη αντισυλληπτικών ή ορμονική θεραπεία υποκατάστασης (μόνο επί θετικού οικογενειακού ιστορικού και μόνο τον συγκεκριμένο παράγοντα) Πρόσφατες οδηγίες (Ιούλιος 2012) Εάν υπάρχει 1ου βαθμού συγγενείς με θρόμβωση - χωρίς έλεγχο για θρομβοφιλία - με αρνητικό έλεγχο για θρομβοφιλία - με θετικό έλεγχο για θρομβοφιλία Όχι έλεγχος - Όχι αντισυλληπτικά εναλλακτική αντισύλληψη ή transdermal Hormone Replacement Therapy Αν το ιστορικό είναι αρνητικό ΝΑΙ Αν το ιστορικό είναι Θετικό Έλεγχος ΟΧΙ ΝΑΙ Και επί αρνητικού θρομβοφιλικού έλεγχου, κυρίως επί ύπαρξης παραγόντων κινδύνου (παχυσαρκία, κάπνισμα, κλπ.), δεν μπορεί να αποκλειστεί αυξημένος κίνδυνος θρόμβωσης