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Contenido
PAC MG-1 B5
Indice PAC MG-1
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA
MEDICINA GENERAL
MEDICINA CRÍTICA
CONTENIDO
Créditos
Autores
Autoevaluación previa
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Shock
Síndrome de disfunción respiratoria aguda
Sepsis y disfunción orgánica múltiple
Trauma grave
Abdomen agudo
Autoevaluación posterior
Lecturas recomendadas
Respuestas
Indice PAC MG-1
Copyright © 2005 Dr. Scope. Derechos Reservados.
Diseño y Programación: Educación Médica Contínua
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Contenido
PAC MG-1 B5
Contenido
PROGRAMA NACIONAL DE
ACTUALIZACION Y DESARROLLO
ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
Mesa Directiva 1996
Presidente
Dr. Pelayo Vilar Puig
Vicepresidente
Dr. Juan Rodríguez Argüelles
Secretario General
Dr. Mauricio García Sáinz
Tesorera
Dra. Ana Flisser Steinbruch
Secretario Adjunto
Dr. Aquiles R. Ayala Ruiz
Comité de Educación
Médica Continua
Dr. Carlos Campillo Serrano
Dr. Alejandro Díaz Martínez *
Dr. Guillermo Díaz Mejía
Dr. Luis Martín Abreu
Dr. Luis Peregrina Pellón *
Dr. Norberto Treviño García-Manzo
PAC MG-1
PROGRAMA DE ACTUALIZACION
CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES.
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
Director: Dr. Luis Martín Abreu
OBJETIVO
La Academia Nacional de Medicina ha
establecido un curso cuya duración es de 4
semestres como parte de su Programa
Nacional de Actualización y Desarrollo
Académico para el Médico General.
La serie de publicaciones que comprende el
Programa de Actualización Médica Continua
para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra
acción más para hacer llegar a quienes
participan en el curso y a todos los médicos
generales del país, un material para
actualización y autoevaluación con la misma
intención descrita en el título del Programa.
Los libros contienen los temas desarrollados
durante el curso mencionado y han sido
elaborados por subcomités de especialistas
expertos para cada área.
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Contenido
Dr. Carlos E. Varela
Dr. José de J. Villalpando Casas
* Por invitación
Dr. Luis Martín Abreu
Director del Programa
Nacional de Actualización y Desarrollo
Académico para el Médico General.
Academia Nacional de Medicina.
Toda correspondencia deberá ser dirigida a:
ACADEMIA NACIONAL DE
MEDICINA
Av. Cuauhtémoc 330
Centro Médico Nacional Siglo
XXI
06725 México, D.F.
PAC MG-1 Primera Edición 1997
Segunda Reimpresión 1999
Copyright © 1999 Academia Nacional de
Medicina / Intersistemas, S.A. de C.V. Todos
los derechos reservados. Este libro está
protegido por los derechos de autor. Ninguna
parte de esta publicación puede ser
reproducida, almacenada en algún sistema de
recuperación, o transmitida de ninguna forma y
por ningún medio, electrónico o mecánico,
incluyendo fotocopia, sin autorización previa
del editor.
ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa
ISBN 968-6116-23-0 Parte B Libro 5
Impreso en México
Una edición de
Intersistemas, S.A. de C.V.
Educación Médica Continua
Aguiar y Seijas No. 75
México 11000, D.F.
Tel. (525) 5540-0798
Fax 5540-3764
E-mail: intersis@data.net.mx
Ing. Pedro Vera Cervera
Director General
Dr. Píndaro Martínez-
Elizondo
Director Editorial
Lic. Alejandro Vera
Garduño Director
Comercial
Lic. Nora Tello Solís
Gerente de Producción
Lic. Miriam Escobar Cid
Preprensa
Carlos A. Navarro
Santoscoy
Control de Calidad
Contenido
Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados.
Diseño y Programación: Educación Médica Continua
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PAC MG-1 B5
Contenido
MG-1
Parte B Libro 5
MEDICINA CRÍTICA
Autores
Dr. Alberto Villazón-Sahagún
Co-autores
Dra. Ulises Cerón-Díaz
Dr. Antonio Galindo-Nava
Dr. Ricardo Martínez-Zubieta
Dr. Nicolás Prada-Garay
Dr. Jean Paul Vázquez-Mathieu
Dr. Oscar Villazón-Davico
Dr. Alberto Villazón-Sahagún
● Miembro de la Academia Nacional de Medicina.
● Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía.
● Fellow del American College of Surgeons (FACS, USA).
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Contenido
Contenido
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PAC MG-1 B5
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MEDICINA CRÍTICA
AUTOEVALUACIÓN PREVIA
1. Las sustancias producidas en el sitio de la lesión inicial, no tienen acción en la
respuesta metabólica y neuroendócrina.
Falso
Verdadero
2. Todas las reacciones en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica son
favorables para el organismo.
Falso
Verdadero
3. Los efectos de la epinefrina y de la norepinefrina son antagónicos.
Falso
Verdadero
4. La hiperglicemia es común en la respuesta metabólica al trauma a consecuencia de la
elevada concentración de insulina.
Falso
Verdadero
5. En el shock cardiogénico los hallazgos más frecuentes son: hipotensión arterial,
disminución del índice cardiaco e incremento de las presiones de llenado ventriculares.
Falso
Verdadero
6. La hipovolemia es causa de shock refractario.
Falso
Verdadero
7. La norepinefrina es el medicamento inicial de elección para corregir la hipotensión en el
shock séptico.
Falso
http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autoini.htm (1 of 3) [27/01/2008 7:07:48]
Contenido
Verdadero
8. La hipertensión arterial pulmonar es característica del SDRA.
Falso
Verdadero
9. La hipoxemia en el SDRA es debida únicamente a la presencia de edema pulmonar.
Falso
Verdadero
10. La prioridad en el manejo del SDRA es el control de la causa desencadenante.
Falso
Verdadero
11. Muchas de las medidas que se aplican en el enfermo grave mejoran el sistema
antibacteriano del aparato digestivo.
Falso
Verdadero
12. Hay una franca asociación entre energía, sepsis y mortalidad.
Falso
Verdadero
13. En la sepsis compensada no aumenta el consumo de oxígeno.
Falso
Verdadero
14. En el shock hiperdinámico disminuye el transporte de oxígeno.
Falso
Verdadero
15. La DOM se presenta en un 10% de enfermos con sepsis abdominal grave.
Falso
Verdadero
16. Cuando un paciente sufre un trauma grave, la mayor prioridad es su estado
circulatorio.
Falso
Verdadero
http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autoini.htm (2 of 3) [27/01/2008 7:07:48]
Contenido
17. En todo enfermo con trauma por arriba de los hombros debemos sospechar le sión de
columna cervical.
Falso
Verdadero
18. El tórax inestable se caracteriza por una respiración paradójica.
Falso
Verdadero
19. La sonda vesical está indicada en todo enfermo traumatizado, aún sin examen perineal
ni rectal, en enfermos con urgencias graves.
Falso
Verdadero
20. En el abdomen agudo, la cirugía es siempre necesaria.
Falso
Verdadero
21. En el abdomen agudo grave el agotar todos los estudios posibles disminuye la
morbimortalidad.
Falso
Verdadero
22. La historia clínica completa y la ade cuada semiología logran el diagnóstico en la
mayoría de los cuadros de abdomen agudo.
Falso
Verdadero
Respuestas
Contenido
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SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Durante los últimos 100 anos,
diversos conceptos han contribuido
al conocimiento de una reacción (o
respuesta) inespecifica y armónica
la cual permite al organismo
agudamente dañado sobrevivir al
impacto inicial de una lesión
(traumatismo) y adaptarse durante
un lapso a su nueva situación.
En la actualidad y con fines
didácticos esta respuesta o
reacción al estrés causado por
traumatismo sigue definiéndose en
términos de tres componentes: 1)
respuesta neuroendócrina en la que
interviene el eje hipófisis, corteza
adrenal o hipotálamomedula
suprarrenal, 2) reacción metabólica
que se deriva de las hormonas
producidas en el eje anterior y sus
efectos en órganos como el
páncreas, el hígado y los músculos
estriado principalmente; 3) reacción
cardiovascular la cual también se
deriva de la respuesta
neuroendócrina y en fechas mas
recientes se ha descubierto que
está constituida por una variedad
de sustancias denominadas
citocinas y sus derivados.
CONCEPTO ACTUAL
Es indudable que después de un
traumatismo grave, por ejemplo
cirugía mayor, quemadura extensa,
choque, bacteremia (presencia de
bacterias en la circulación,
demostrada por cultivo) o sepsis
(bacteremia asociada a disfuncion
Actualmente se le conoce como
Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistemica (SRIS). Las
reacciones metabólica y
neuroendócrina son parte de este
síndrome desencadenadas por una
lesión orgánica y que en
circunstancias favorables, permite
el restablecimiento anatómico,
funcional y psíquico del individuo.
La función del médico en este
contexto es simple: reconocer la
respuesta, identificar sus
variaciones, no interferir en las
reacciones favorables y utilizar
medios terapéuticos que supriman
los estímulos primarios y
contrarresten los efectos adversos.
FISIOPATOLOGIA
Existen estímulos bien definidos
que inician el SRIS que se analizan
por detectores biológicos sensibles.
Entre tales estímulos se encuentran
lesión estructural celular
(quemadura), hipovolemia
(hemorragia), riego tisular
disminuido (hipoxia), infección,
inanición, medicamentos,
soluciones intravenosas y dolor.
El inicio de la respuesta
neuroendócrina ocurre por dos
vías, una aferente y otra eferente;
la primera está representada por el
hipotálamo, el cual inicia los
cambios propios de una reacción al
dolor, liberando factores que
estimulan la hipófisis para que
produzca y libere hormonas tróficas
Síndrome de
respuesta
inflamatoria
sistémica es
el conjunto
de reacciones
que ocurren
luego de un
trauma grave
como cirugía
mayor,
quemadura
extensa,
shock,
bacteremia o
sepsis, y son
parte de un
sistema
integrado
capaz de
determinar en
gran medida
la posibilidad
de
supervivencia.
http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p3.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:49]
Contenido
orgánica, insuficiencia respiratoria,
hipotensión o alguna combinación
de ellas), se presentan una serie de
fenómenos con balance negativo
de nitrógeno, aumento en la
demanda calórica, hiperglucemia,
alteraciones hidroelectrolíticas,
cambios neuroendócrinos, hiper
termia y cambios hemodinámicos.
Los datos actualmente disponibles
señalan que todas estas reacciones
forman parte de un sistema
integrado capaz de determinar en
gran medida la posibilidad de
supervivencia en caso de un
trauma intenso.
como ACTH (hormona hipofisiaria
adrenocorticotrópica o
corticotropina) y la hormona del
crecimiento. La vía eferente está
representada por una hiperactividad
neural simpática causada por el
propio traumatismo. Esta vía neural
reacciona al estrés elevando los
niveles séricos de glucocorticoides,
catecolaminas y glucagon; esto
constituye la forma primaria de
inicio de la respuesta
neuroendócrina al traumatismo
(Fig. 1)
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SHOCK
Los cuatro
tipos
mayores de
shock:
hipovolémico,
cardiogénico,
obstructivo y
distributivo,
son un
síndrome
resultante de
hipoperfusión
e hipoxia
tisular
sistémicos.
Es un síndrome resultante de
hipoperfusión e hipoxia tisular
sistémicos. Desde el punto de vista
fisiopatológico se clasifica en cuatro
tipos mayores: hipovolémico,
cardiogénico, obstructivo y
distributivo. Es posible observar
formas puras de cada uno de ellos,
pero es frecuente ver distintas
combinaciones.
Las principales causas se
describen en el cuadro 1.
FISIOPATOLOGIA GENERAL
En esta sección trataremos los
aspectos comunes para
todas las variedades de shock.
HIPOXIA CELULAR:
La oxidación de una molécula de
glucosa a CO2 y agua en
condiciones aeróbicas, proporciona
suficiente energía para generar 38
moléculas de ATP (adenosin
trifosfato). Si este proceso se lleva a
cabo en condiciones anaeróbicas
solamente se producen 2 moléculas
de ATP. Esta disminución de
moléculas de alta energía produce
alteraciones en numerosas vías
metabólicas y funciones
homeostáticas celulares que llevan
al desarrollo de ciclos viciosos y
muerte de la célula.
Cuadro 1. Etiología del Shock
SHOCK HIPOVOLEMICO:
1. Hemorragia: interna o externa.
2. Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico
3. Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal,
retroperitoneo, espacio pleural, etc...
4. Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis
osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.
5. Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.
SHOCK DISTRIBUTIVO:
1. Sepsis severa.
2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los
salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes
para ayuda diagnóstica como medios de contraste.
3. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño
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Contenido
medular, disautonomía, neuropatías periféricas.
4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.
SHOCK OBSTRUCTIVO:
1. Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.
2. Embolia pulmonar.
3. Hipertensión pulmonar severa.
4. Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
5. Estenosis mitral o aórtica severas.
6. Disección obliterante de la aorta ascendente.
7. Obstrucción de prótesis valvular.
8. Neumotórax a tensión.
SHOCK CARDIOGENICO:
1. Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias
2. Arritmias graves.
3. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
4. Ruptura del septo interventricular.
5. Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.
6. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.
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SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA AGUDA
De los criterios que hace varios años eran
aceptados para definir al Síndrome de
Disfunción Respiratoria Aguda (SDRA),
actualmente existe la tendencia a tomar en
cuenta solo parámetros de oxigenación
alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar,
datos radiológicos de infil trados pulmonares
difusos y una presión de oclusión de la arteria
pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg
medida con un catéter de Swan Ganz). De esta
forma, la Conferencia Consenso Europea
Americana sobre SDRA derivó dos definiciones
de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia:
lesión pulmonar aguda y síndrome de
disfunción pulmonar aguda. (Cuadro 1). La
diferencia entre estas dos condiciones es la
magnitud de la hipoxe mia que se deriva de la
relación de la presión parcial de oxígeno (PaO2)
que reporta una gasometría y la fracción
inspirada de oxígeno (FiO2) que normalmente
debe ser mayor de 300. Uno puede observar
que los criterios para definir dicho síndrome han
variado des de su primera descripción por
Ashbaugh y col. que requería hipoxemia,
disminución de la distensibilidad pulmonar y
alteraciones
radiológicas pulmonares y es también dife rente
de la escala de calificación de severi dad
descrita en 1988 por Murray y col. Los últimos
trabajos sobre la definición del SDRA no
consideran: a) la presión positiva al final de la
espiración (PEEP) origina efectos dependientes
de tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco
tiempo tiene diferentes efectos que el aplicarlo
por per iodos más prolongados; en otros casos
se pueden apreciar severas hipoxemias donde
no se ha incrementado el nivel de PEEP para
evitar sus efectos colaterales y se utilizan
modos de ventilación diferentes pero el enfermo
continúa en una situación muy grave; b) el
infiltrado pulmonar debe ser bilateral
considerando que el SDRA es un síndrome
sistémico y c) la medición de la POAP en estos
criterios de definición ya no se consi dera como
requisito indispensable, lo cual es de gran valor
ya que no todos los hospita les actualmente
cuentan con la posibilidad de monitoreo
hemodinámico invasivo; aún así, es de gran
uitilidad sobre todo en casos de duda en el
origen del edema pulmonar y como guía
terapeútica.
Cuadro 1. Definición del SDRA según la Conferencia Consenso Europea
Americana
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Contenido
1. LESIÓN PULMONAR AGUDA
● Oxigenación: relación PaO2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de
presión positiva al final de la espiración.
● Radiografía de tórax: apreciación de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de
tórax frontal.
● Presión de oclusión de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de
ser medida o sin evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda.
2. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA DEL ADULTO
● Oxigenación: relación PaO2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de
presión positiva al final de la espiración.
● Los otros dos criterios son iguales que en la lesión pulmonar aguda.
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SEPSIS Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
La infección es uno de los diagnósticos más
comunes en el enfermo en estado critico y una
complicación no deseable en la cirugía y en el
trauma. La persistencia del foco infeccioso junto
con una fase de flujo insuficiente, son las
causas primarias de la falla orgánica múltiple
(FOM), ahora llamada síndrome de disfunción
orgánica múltiple (SDOM).
La infección en cirugía es producto de tres
factores en íntima relación:
● ruptura de las barreras de defensa
contra la invasión: físicas como la piel y
las mucosas y químicas como el pH,
enzimas, lisozimas y transferrina.
● microorganismos que invaden tejidos
estériles.
● falla de la respuesta inmune para
contrarrestar las consecuencias de la
invasión y destruir a los gérmenes.
Su evolución está en gran parte condicionada
a la interrelación que existe entre la
desnutrición, la inmunosupresión y la falla
metabólica.
Un nuevo concepto nos obliga a distinguir
entre la infección y la sepsis, entre el agente
que invade y la respuesta inflamatoria. La
infección localizada, produce una inflamación
local que puede terminar en un absceso.
Cuando la infección es extensa, entonces la res
puesta inflamatoria es sistémica y produce una
dishomeostasis que fácilmente progresa a la
disfunción orgánica múltiple (DOM). Infección
es pues la invasión bacteriana ya sea de tejido
estéril o de detritus, tejido necrótico, sangre
residual, etc. La sepsis es la respuesta del
huésped ante esta invasión que no siempre se
acompaña de infección.
La dishomeostasis obedece a la ruptura del
sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la
cicatrización y la inmunidad. Es causada por
una variedad de mecanismos, estímulos y
mediadores.
La sepsis - la respuesta - es proporcional a la
intensidad y a la persistencia de los factores
primarios con múltiples variaciones.
La mortalidad y el costo de la sepsis
quirúrgica grave son elevados, como puede
observarse en un análisis de 70 enfermos
internados en la Unidad de Terapia Intensiva
del Hospital Español de México (cuadro 1)
La falla metabólica en la sepsis produce
serias consecuencias adversas:
autocanibalismo, falla intestinal,
inmunodepresión, producción de radicales
libres de oxígeno y al final daño estructural.
Ha existido una gran confusión en el uso de
diversos términos relacionados con procesos
infecciosos: infección, sepsis, septicemia,
bacteremia, shock séptico, síndrome séptico,
etc. Ahora ha nacido un nuevo síndrome: la
respuesta inflamatoria sistémica (RIS).
DEFINICIONES
Sepsis es la respuesta del organismo a la
invasión por gérmenes o virus. La incidencia y
la morbimortalidad de la sepsis han aumentado
notablemente sobre todo en ancianos y en
enfermos graves o con alteración inmunológica.
http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p30.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:53]
Contenido
Cuadro 1. Datos obtenidos de 70 enfermos consecutivos ingresados en la U.T.
I. del Hospital Español de México, por sepsis quirúrgica grave
Edad promedio 55 años (15-87)
% del total de ingresos 11
Cirugías realizadas 156
Mortalidad 33 (47%)
Costo neto en U.T.I. 281,000 (Dlls)
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TRAUMA GRAVE
La revisión
primaria de
un
traumatizado
comprende
cinco
acciones: el
mantenimiento
de las vías
respiratorias
con control
de la vía
cervical,
asegurar
respiración y
ventilación,
cuidar el
estado
circulatorio y
el control de
hemorragias,
evaluación
neurológica y
mantener
temperatura
corporal
adecuada.
La causa más importante de
mortalidad en el grupo de edad
comprendido entre 10 y 40 años es
el trauma grave. Como causa
global de muerte en todas las
edades, el trauma es superado
únicamente por el cáncer y la
arteriosclerosis. Los factores de
riesgo para el trauma grave son: el
alcoholismo, la edad, el sexo y la
actividad laboral. En los accidentes
de tránsito el alcoholismo es el
factor predominante.
El trauma grave es un problema
con un elevado índice de invalidez
y altos gastos económicos en su
atención, curación y rehabilitación.
Por tal razón es indispensable
incrementar los programas de
prevención de accidentes y
adiestramiento del cuerpo médico
para estas situaciones.
PREPARACIÓN
Cuidados prehospitalarios
El tratamiento del paciente con
trauma grave debe iniciarse en el
lugar del accidente, en donde es
impor tante contrarrestar los daños
que en ese momento comprometen
la vida. Durante esta fase debe
enfatizarse la necesidad de
efectuar el establecimiento de una
vía permeable, efectuar tratamiento
del choque, controlar hemorragias
externas, inmovilizar adecuada
mente al paciente y trasladarlo de
inmediato al sitio más cercano y
apropiado, de preferencia un centro
1. Vía aérea con control de la
columna cervical:
En el paciente con
alteraciones del estado de
conciencia, la lengua cae
hacia atrás y obstruye
hipofaringe. Esta puede ser
corregida fácilmente por las
maniobras de la elevación
del mentón o levantamiento
de la mandíbula. La vía
aérea puede posteriormente
ser mantenida con una
cánula orofaríngea o una
nasofaríngea o establecer
una vía aérea definitiva (en
tubación orotraqueal,
nasotraqueal o quirúrgica
como la cricotiroidotomía).
● Elevación del mentón
Los dedos de una mano se
colocan debajo de la
mandíbula traccionándola
hacia arriba desplazando el
mentón en dirección ante
rior. El pulgar de la misma
mano deprime ligeramente
el labio inferior para abrir la
boca. El pulgar también
puede ponerse detrás de los
incisivos inferiores. Esta
maniobra no debe
hiperextender el cuello.
● Levantamiento de la
mandíbula
Se toman los ángulos
http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p36.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:54]
Contenido
especializado en trauma.
Cuidados intrahospitalarios
Es importante planificar por
adelantado los requerimientos para
la llegada del paciente al hospital
donde debe proveerse equipo
necesario para establecer una vía
aérea y tener listas soluciones
cristaloides tibias (solución
Hartman) También deberá contarse
con lo necesario para iniciar
monitorización inmediata y
disponer de apoyo médico extra
cuando sea necesario. Es
indispensable ase gurar la
presencia inmediata del personal
de laboratorio y radiología.
I. REVISIÓN PRIMARIA
Este proceso constituye el llamado
ABC de la atención del trauma y su
objetivo es identificar situaciones
que causan apremio vital.
Comprende 5 acciones:
mandibulares, una mano en
cada lado, y se empuja la
mandíbula hacia arriba y
hacia adelante.
● Cánula orofaríngea
Se usa un abatelenguas
para deprimir la lengua e
insertar la cánula atrás de la
lengua. Esta no debe
empujar la lengua hacia
atrás. No se debe utilizar en
pacien te consciente porque
puede provocar reflejo
nauseoso, vómito y
aspiración.
● Cánula nasofaríngea
Se inserta en uno de los
orificios nasales y pasada
suavemente en dirección
posterior hacia orofaringe.
Es mejor tolerada en
paciente conscientes.
La instalación de una vía
aérea definitiva implica la
presencia en la tráquea de
un tubo con balón inflado y
este conectado a alguna
forma de ventilación asistida
rica en oxígeno.
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Diseño y Programación: Educación Médica Continua
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Contenido
PAC MG-1 B5
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ABDOMEN AGUDO
Aunque el
estado de
abdomen
agudo no
siempre
requiere
intervención
quirúrgica,
debe evitarse
el empleo de
demasiado
tiempo para
procedimientos
diagnósticos
que pudieran,
en su caso,
retrasar la
solución
quirúrgica.
Se entiende por abdomen agudo a
todo proceso patológico
intraabdominal, de reciente inicio,
que cursa con dolor, repercusión
sistémica y requiere de un rápido
diagnóstico y tratamiento.
GENERALIDADES
La interpretación de los signos y
síntomas de origen abdominal es
difícil. Requiere de conocimientos
sólidos y de experiencia. Todo
dolor abdominal amerita una buena
historia clínica y una adecuada
exploración. La evolución del dolor
es un dato importante y por ello
deben evitarse los analgésicos y
antibióticos antes de establecer la
conducta a seguir.
El abdomen agudo no siempre es
quirúrgico; sin embargo, deben
evitarse los procedimientos
diagnósticos prolongados
que pueden retrasar la solución
quirúrgica. Hay procesos
extraabdominales que pueden
simular un abdomen agudo.
FRECUENCIA
El síndrome abdominal agudo
ocurre en todas las edades de la
vida, durante el embarazo y
asociado a múltiples
padecimientos. Es difícil precisar la
frecuencia de un síndrome de
múltiples factores etiológicos y con
variaciones que dependen del
sexo, edad, etc.
La mortalidad de los
padecimientos digestivos se debe
en gran parte a la sepsis de origen
peritoneal, a consecuencia de
cuadros abdominales con
perforación de víscera hueca y
generalmente por retraso en el
diagnóstico y por lo tanto en el
tratamiento oportuno.
CUADRO 1. Clasificación de Bockus de las patologías que pueden causar
abdomen agudo
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GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata
1. Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación)
2. Obstrucción intestinal con estrangulación
3. Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de
colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios
a tumor maligno
4. Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético)
5. Aneurisma disecante de aorta abdominal
6. Trombosis mesentérica
7. Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto
8. Torsión testicular
9. Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica)
GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía
1. Enfermedad acidopéptica no complicada
2. Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático
3. Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación alimentaria)
4. Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral
5. Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por
ovulación o dolor intermenstrual
6. Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos)
7. Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes
8. Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria,
saturnismo, vasculitis
GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo
1. Infarto agudo del miocardio
2. Pericarditis aguda
3. Congestión pasiva del hígado
4. Neumonía
5. Cetoacidosis diabética
6. Insuficiencia suprarrenal aguda
7. Hematológicas: anemia de células falciformes, púrfura de Henoch-Schönlein
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MEDICINA CRÍTICA
AUTOEVALUACIÓN POSTERIOR
Autoevalúese en los conocimientos adquiridos.
Puede elegir más de una opción
1. Todas las siguientes son hormonas que participan en la respuesta neuroendócrina,
excepto:
a. glucagon
b. epinefrina
c. prostaglandinas
d. somatostatina
e. norepinefrina
2. Una de las constantes en la respuesta metabólica es hiperglucemia debida a:
a. disminución de la insulina
b. aumento del glucagon
c. aumento de glucocorticoides
d. sólo a y b son verdaderas
e. sólo a y c son verdaderas
3. Todas las siguientes son características de la respuesta metabólica al trauma,
excepto:
a. glucogénesis
b. lipolisis
c. proteolisis
d. gluconeogénesis
e. balance nitrogenado negativo
4. Son causas de shock obstructivo, excepto:
a. enfermedades del pericardio
b. embolia pulmonar
c. hipertensión pulmonar severa
d. todas
e. ninguna
5. Los criterios actuales para definir el SDRA son:
a. hipoxemia
b. aumento de presión de oclusión de arteria pulmonar
c. infiltraciones pulmonares difusas
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d. taquipnea
e. presión de oclusión de arteria pulmonar normal
6. La disponibilidad de oxígeno a los tejidos depende de, excepto:
a. gasto cardiaco
b. hemoglobina
c. saturación arterial de oxígeno
d. presión arterial
7. El estadio II de shock cardiogénico se caracteriza por:
a. hipotensión compensada acompañándose de gasto cardíaco bajo
b. shock irreversible, secundario a daño importante en la membrana celular
c. hipotensión descompensada, evidencia de mayor necrosis tisular, gasto cardiaco
bajo e hipotensión
d. sólo a y c son correctas
e. todas las anteriores
8. Uno de estos factores no es predisponente al SDRA:
a. sepsis
b. infarto agudo pulmonar
c. SRIS
d. shock hipovolémico
e. politransfusión
9. Cuál de los siguientes cambios fisiológicos no se presenta en el SDRA:
a. disminución de la distensibilidad pulmonar
b. disminución del trabajo respiratorio
c. fuga capilar pulmonar
d. disminución de la disponibilidad de oxígeno
10. La infección es producto de los siguientes factores:
a. falla de la respuesta inmune
b. microorganismos que invaden tejidos estériles
c. sepsis
d. ruptura de la barrera de defensa
11. Una afirmación es falsa:
a. los antibióticos han disminuido la frecuencia de la sepsis
b. los antibióticos no han reducido la frecuencia de sepsis
c. la edad avanzada, la diabetes y la hipovolemia son factores predisponentes de
sepsis
d. hay franca asociación entre anergia, sepsis y mortalidad
12. Los principales mediadores inflamatorios son:
a. neutrófilos y macrófagos
b. las citocinas
c. la tromboplastina
d. todos los anteriores
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13. La sepsis de origen intestinal se debe a:
a. producción de ácido clorhídrico
b. paresia intestinal
c. paresia de la vesícula biliar
d. alteraciones de las vellosidades del intestino
14. Las diferencias entre el shock séptico, hipodinámico e hiperdinámico son:
a. consumo de oxígeno por debajo del requirimiento real
b. transporte de oxígeno disminuido
c. disminución del metabolismo energético
d. persistencia de sepsis, lesiones traumáticas y quemaduras en el hiperdinámico
15. Cuando se sospecha de lesión de la co lumna cervical, fractura de hueso malar o
de la mandíbula, la mejor forma para asegurar una vía aérea es por medio de:
a. cánula orofaríngea
b. intubación orotraqueal
c. intubación nasotraqueal
d. cricotiroidotomía
e. levantamiento de la mandíbula
16. Paciente masculino de 35 años sufre caí da de 10 m de altura; al ingreso al servicio
de urgencias se encuentra con PA de 70/40 mmHg, ingurgitación yugular y ruidos
cardíacos poco audibles y a la percusión hay timpanismo del lado izquierdo. El
diagnóstico más probable es:
a. hemotórax masivo
b. tórax inestable
c. taponamiento cardíaco
d. neumotórax a tensión
e. neumotórax simple izquierdo
17. El lavado peritoneal diagnóstico está indicado en la siguiente situación:
a. paciente hipotenso, con herida por arma de fuego en el abdomen
b. peritonitis temprana
c. paciente traumatizado con intoxicación evidente por drogas
d. herida del diafragma
e. aire extraluminal
18. Es contraindicación absoluta del uso de pantalones neumáticos antichoque:
a. la ruptura del diafragma
b. fractura de pelvis
c. fractura abierta de fémur
d. trauma craneoencefálico
e. intoxicación alcohólica
19. Todos los siguientes son padecimientos que requieren cirugía, excepto:
a. apendicitis aguda
b. perforación de úlcera péptica
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c. enfermedad pélvica inflamatoria aguda
d. trombosis mesentérica
e. aneurisma disecante de la aorta abdoinal
20. En el enfermo con cuadro abdominal agudo ¿cuál de los siguientes es el principal
para su estudio adecuado?:
a. ultrasonido abdominal
b. tomografía computarizada
c. biometría hemática
d. radiografías simples de abdomen y tórax
e. historia clínica
21. Cuál de los siguientes síntomas es el más importante para el diagnóstico
diferencial del abdomen agudo:
a. vómito
b. dolor
c. fiebre
d. descompensación positiva
e. rigidez abdominal
22. En relación al pronóstico del enfermo con abdomen agudo, cuál de los siguientes
es el más adecuado:
a. realizar todos los estudios antes de la cirugía
b. observar por lo menos 24 horas para valo rar la evolución
c. decidir la cirugía temprana, a pesar de no tener diagnóstico preciso
d. iniciar desde el principio antibióticos y analgésicos
e. esperar hasta tener un diagnóstico preciso
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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Border JR. Multiple system organ failure muscle fuel deficit with visceral protein
malnutrition. SCNA 1976; 56: 1147.
Moore FD. La maladie postoperatoire. SCNA 1976; 56: 811.
Villazón A. Urgencias graves en medicina. Interamericana McGraw Hill. 1994.
Shock
Cowley R, Trump B. Pathophysiology of shock anorexia and ischemia. Williams
and Wilkins 1980.
Aun F, Birolini D. Metabolic alterations in shock. En: Geelhoed G, Chernow B,
Editors. Endocrine aspects of acute illness. Churchill Livingstone. New York
1985.
Wilson RF. Critical care manual; applied physiology and principles of therapy.
Davis Co. Philadelphia 1992.
Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critical care. Second Edition. McGraw Hill.
New York 1992.
Rippe JM, Irwing RS, Alpert JS, Fink MP. Intensive care medicine. Second
Edition. McGraw Hill, Washington 1993.
Sheldon M. Shock physiology. En: Pinsky MR, Dh ainaut JF Editors.
Pathophysiologic foundations of critical care. Williams and Wilkins. Maryland
1993.
Síndrome de disfunción respiratoria aguda
Zapol WM, Lemaire F (Editores). Adult respiratory distress syndrome. Marcel
Decker Inc 1991.
Taylor RW, Norwood SH. The adult respiratory distress syndrome. En: Civetta
JM, Taylor RW, Kirby RR (Editores) Critical care. JB Lippincot Co. Philadelphia
1992. pp 1237-47.
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for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-74.
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Williams and Wilkins & Society of Critical Care Medicine 1993: 388-401.
Cook DJ, Raffin TA. Acute hypoxemic respiratory failure. En: Pinsky MR,
Dhainaut J-FA (Editores) Pathophysiologic foundations of critical care. Williams
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Sepsis y disfunción orgánica múltiple
Bone RC y col. Definitions for sepsis and organ failure and the use of innovative
therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20:864.
Villazón A, Arenas A. Nutrición enteral y parenteral. En: Terrazas EF, Raña GR.
Sepsis, malnutrición e inmunidad. Cap 5.
Wilmore DW y col. The gut a central organ of the surgical stress. Surgery
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Trauma grave
PHTLS Básico y avanzado. Apoyo vital prehospitalario en trauma. National
Association of Emergency Medical Technicians. Fernando Magallanes Negrete
(Editor). Segunda Edición en Español, Mayo 1993. Reproducida en Edición
Limitada por el Departamento de Enseñanza e Investigación del Hospital Central
Militar. México, D.F.
ATLS. Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons. Chicago
1994.
Abdomen agudo
Bockus HL. Gastroenterology. Fourth Edition. Saunders. Philadelphia 1985. Vol
1. pp 224-8.
Villazón A. Urgencias graves en medicina. Interamericana McGraw Hill 1995. pp
251-72.
Cushieri A. Operative manual of endoscopic surgery. Second Edition. Springer
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RESPUESTAS DE AUTOEVALUACION
EVALUACIÓN PREVIA EVALUACIÓN POSTERIOR
1. F
2. F
3. V
4. V
5. V
6. V
7. F
8. V
9. F
10. F
11. F
12. V
13. F
14. F
15. F
16. F
17. V
18. V
19. F
20. F
21. F
22. V
1.
d
2.
e
3.
a
4.
e
5.
a, c y e
6.
d
7.
c
8.
a, c, d y e
9.
b
10. a, b y d
11.
a
12.
d
13.
b, c y d
14.
b
15. c
16. d
17. c
18. a
19. c
20. e
21. b
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Pac mg 1 b5

  • 1. Contenido PAC MG-1 B5 Indice PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICINA GENERAL MEDICINA CRÍTICA CONTENIDO Créditos Autores Autoevaluación previa Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Shock Síndrome de disfunción respiratoria aguda Sepsis y disfunción orgánica múltiple Trauma grave Abdomen agudo Autoevaluación posterior Lecturas recomendadas Respuestas Indice PAC MG-1 Copyright © 2005 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Contínua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/index.htm [27/01/2008 7:07:41]
  • 2. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACION Y DESARROLLO ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Mesa Directiva 1996 Presidente Dr. Pelayo Vilar Puig Vicepresidente Dr. Juan Rodríguez Argüelles Secretario General Dr. Mauricio García Sáinz Tesorera Dra. Ana Flisser Steinbruch Secretario Adjunto Dr. Aquiles R. Ayala Ruiz Comité de Educación Médica Continua Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Díaz Martínez * Dr. Guillermo Díaz Mejía Dr. Luis Martín Abreu Dr. Luis Peregrina Pellón * Dr. Norberto Treviño García-Manzo PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu OBJETIVO La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa. Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomités de especialistas expertos para cada área. http://www.drscope.com/pac/mg/b5/creditos.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:45]
  • 3. Contenido Dr. Carlos E. Varela Dr. José de J. Villalpando Casas * Por invitación Dr. Luis Martín Abreu Director del Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. Academia Nacional de Medicina. Toda correspondencia deberá ser dirigida a: ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtémoc 330 Centro Médico Nacional Siglo XXI 06725 México, D.F. PAC MG-1 Primera Edición 1997 Segunda Reimpresión 1999 Copyright © 1999 Academia Nacional de Medicina / Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por ningún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor. ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa ISBN 968-6116-23-0 Parte B Libro 5 Impreso en México Una edición de Intersistemas, S.A. de C.V. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas No. 75 México 11000, D.F. Tel. (525) 5540-0798 Fax 5540-3764 E-mail: intersis@data.net.mx Ing. Pedro Vera Cervera Director General Dr. Píndaro Martínez- Elizondo Director Editorial Lic. Alejandro Vera Garduño Director Comercial Lic. Nora Tello Solís Gerente de Producción Lic. Miriam Escobar Cid Preprensa Carlos A. Navarro Santoscoy Control de Calidad Contenido Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/creditos.htm (2 of 2) [27/01/2008 7:07:45]
  • 4. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido MG-1 Parte B Libro 5 MEDICINA CRÍTICA Autores Dr. Alberto Villazón-Sahagún Co-autores Dra. Ulises Cerón-Díaz Dr. Antonio Galindo-Nava Dr. Ricardo Martínez-Zubieta Dr. Nicolás Prada-Garay Dr. Jean Paul Vázquez-Mathieu Dr. Oscar Villazón-Davico Dr. Alberto Villazón-Sahagún ● Miembro de la Academia Nacional de Medicina. ● Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía. ● Fellow del American College of Surgeons (FACS, USA). http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autores.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:46]
  • 5. Contenido Contenido Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autores.htm (2 of 2) [27/01/2008 7:07:46]
  • 6. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido MEDICINA CRÍTICA AUTOEVALUACIÓN PREVIA 1. Las sustancias producidas en el sitio de la lesión inicial, no tienen acción en la respuesta metabólica y neuroendócrina. Falso Verdadero 2. Todas las reacciones en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica son favorables para el organismo. Falso Verdadero 3. Los efectos de la epinefrina y de la norepinefrina son antagónicos. Falso Verdadero 4. La hiperglicemia es común en la respuesta metabólica al trauma a consecuencia de la elevada concentración de insulina. Falso Verdadero 5. En el shock cardiogénico los hallazgos más frecuentes son: hipotensión arterial, disminución del índice cardiaco e incremento de las presiones de llenado ventriculares. Falso Verdadero 6. La hipovolemia es causa de shock refractario. Falso Verdadero 7. La norepinefrina es el medicamento inicial de elección para corregir la hipotensión en el shock séptico. Falso http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autoini.htm (1 of 3) [27/01/2008 7:07:48]
  • 7. Contenido Verdadero 8. La hipertensión arterial pulmonar es característica del SDRA. Falso Verdadero 9. La hipoxemia en el SDRA es debida únicamente a la presencia de edema pulmonar. Falso Verdadero 10. La prioridad en el manejo del SDRA es el control de la causa desencadenante. Falso Verdadero 11. Muchas de las medidas que se aplican en el enfermo grave mejoran el sistema antibacteriano del aparato digestivo. Falso Verdadero 12. Hay una franca asociación entre energía, sepsis y mortalidad. Falso Verdadero 13. En la sepsis compensada no aumenta el consumo de oxígeno. Falso Verdadero 14. En el shock hiperdinámico disminuye el transporte de oxígeno. Falso Verdadero 15. La DOM se presenta en un 10% de enfermos con sepsis abdominal grave. Falso Verdadero 16. Cuando un paciente sufre un trauma grave, la mayor prioridad es su estado circulatorio. Falso Verdadero http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autoini.htm (2 of 3) [27/01/2008 7:07:48]
  • 8. Contenido 17. En todo enfermo con trauma por arriba de los hombros debemos sospechar le sión de columna cervical. Falso Verdadero 18. El tórax inestable se caracteriza por una respiración paradójica. Falso Verdadero 19. La sonda vesical está indicada en todo enfermo traumatizado, aún sin examen perineal ni rectal, en enfermos con urgencias graves. Falso Verdadero 20. En el abdomen agudo, la cirugía es siempre necesaria. Falso Verdadero 21. En el abdomen agudo grave el agotar todos los estudios posibles disminuye la morbimortalidad. Falso Verdadero 22. La historia clínica completa y la ade cuada semiología logran el diagnóstico en la mayoría de los cuadros de abdomen agudo. Falso Verdadero Respuestas Contenido Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autoini.htm (3 of 3) [27/01/2008 7:07:48]
  • 9. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido | Siguiente SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Durante los últimos 100 anos, diversos conceptos han contribuido al conocimiento de una reacción (o respuesta) inespecifica y armónica la cual permite al organismo agudamente dañado sobrevivir al impacto inicial de una lesión (traumatismo) y adaptarse durante un lapso a su nueva situación. En la actualidad y con fines didácticos esta respuesta o reacción al estrés causado por traumatismo sigue definiéndose en términos de tres componentes: 1) respuesta neuroendócrina en la que interviene el eje hipófisis, corteza adrenal o hipotálamomedula suprarrenal, 2) reacción metabólica que se deriva de las hormonas producidas en el eje anterior y sus efectos en órganos como el páncreas, el hígado y los músculos estriado principalmente; 3) reacción cardiovascular la cual también se deriva de la respuesta neuroendócrina y en fechas mas recientes se ha descubierto que está constituida por una variedad de sustancias denominadas citocinas y sus derivados. CONCEPTO ACTUAL Es indudable que después de un traumatismo grave, por ejemplo cirugía mayor, quemadura extensa, choque, bacteremia (presencia de bacterias en la circulación, demostrada por cultivo) o sepsis (bacteremia asociada a disfuncion Actualmente se le conoce como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica (SRIS). Las reacciones metabólica y neuroendócrina son parte de este síndrome desencadenadas por una lesión orgánica y que en circunstancias favorables, permite el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo. La función del médico en este contexto es simple: reconocer la respuesta, identificar sus variaciones, no interferir en las reacciones favorables y utilizar medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos. FISIOPATOLOGIA Existen estímulos bien definidos que inician el SRIS que se analizan por detectores biológicos sensibles. Entre tales estímulos se encuentran lesión estructural celular (quemadura), hipovolemia (hemorragia), riego tisular disminuido (hipoxia), infección, inanición, medicamentos, soluciones intravenosas y dolor. El inicio de la respuesta neuroendócrina ocurre por dos vías, una aferente y otra eferente; la primera está representada por el hipotálamo, el cual inicia los cambios propios de una reacción al dolor, liberando factores que estimulan la hipófisis para que produzca y libere hormonas tróficas Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es el conjunto de reacciones que ocurren luego de un trauma grave como cirugía mayor, quemadura extensa, shock, bacteremia o sepsis, y son parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posibilidad de supervivencia. http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p3.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:49]
  • 10. Contenido orgánica, insuficiencia respiratoria, hipotensión o alguna combinación de ellas), se presentan una serie de fenómenos con balance negativo de nitrógeno, aumento en la demanda calórica, hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, cambios neuroendócrinos, hiper termia y cambios hemodinámicos. Los datos actualmente disponibles señalan que todas estas reacciones forman parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posibilidad de supervivencia en caso de un trauma intenso. como ACTH (hormona hipofisiaria adrenocorticotrópica o corticotropina) y la hormona del crecimiento. La vía eferente está representada por una hiperactividad neural simpática causada por el propio traumatismo. Esta vía neural reacciona al estrés elevando los niveles séricos de glucocorticoides, catecolaminas y glucagon; esto constituye la forma primaria de inicio de la respuesta neuroendócrina al traumatismo (Fig. 1) Contenido | Siguiente Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p3.htm (2 of 2) [27/01/2008 7:07:49]
  • 11. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido | Anterior | Siguiente SHOCK Los cuatro tipos mayores de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo, son un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. Las principales causas se describen en el cuadro 1. FISIOPATOLOGIA GENERAL En esta sección trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shock. HIPOXIA CELULAR: La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta disminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula. Cuadro 1. Etiología del Shock SHOCK HIPOVOLEMICO: 1. Hemorragia: interna o externa. 2. Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico 3. Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc... 4. Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos. 5. Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo. SHOCK DISTRIBUTIVO: 1. Sepsis severa. 2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste. 3. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p8.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:51]
  • 12. Contenido medular, disautonomía, neuropatías periféricas. 4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores. SHOCK OBSTRUCTIVO: 1. Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. 2. Embolia pulmonar. 3. Hipertensión pulmonar severa. 4. Tumores: intrínsecos y extrínsecos. 5. Estenosis mitral o aórtica severas. 6. Disección obliterante de la aorta ascendente. 7. Obstrucción de prótesis valvular. 8. Neumotórax a tensión. SHOCK CARDIOGENICO: 1. Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias 2. Arritmias graves. 3. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral. 4. Ruptura del septo interventricular. 5. Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica. 6. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis. Contenido | Anterior | Siguiente Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p8.htm (2 of 2) [27/01/2008 7:07:51]
  • 13. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido | Anterior | Siguiente SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA AGUDA De los criterios que hace varios años eran aceptados para definir al Síndrome de Disfunción Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe la tendencia a tomar en cuenta solo parámetros de oxigenación alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar, datos radiológicos de infil trados pulmonares difusos y una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catéter de Swan Ganz). De esta forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA derivó dos definiciones de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesión pulmonar aguda y síndrome de disfunción pulmonar aguda. (Cuadro 1). La diferencia entre estas dos condiciones es la magnitud de la hipoxe mia que se deriva de la relación de la presión parcial de oxígeno (PaO2) que reporta una gasometría y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) que normalmente debe ser mayor de 300. Uno puede observar que los criterios para definir dicho síndrome han variado des de su primera descripción por Ashbaugh y col. que requería hipoxemia, disminución de la distensibilidad pulmonar y alteraciones radiológicas pulmonares y es también dife rente de la escala de calificación de severi dad descrita en 1988 por Murray y col. Los últimos trabajos sobre la definición del SDRA no consideran: a) la presión positiva al final de la espiración (PEEP) origina efectos dependientes de tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco tiempo tiene diferentes efectos que el aplicarlo por per iodos más prolongados; en otros casos se pueden apreciar severas hipoxemias donde no se ha incrementado el nivel de PEEP para evitar sus efectos colaterales y se utilizan modos de ventilación diferentes pero el enfermo continúa en una situación muy grave; b) el infiltrado pulmonar debe ser bilateral considerando que el SDRA es un síndrome sistémico y c) la medición de la POAP en estos criterios de definición ya no se consi dera como requisito indispensable, lo cual es de gran valor ya que no todos los hospita les actualmente cuentan con la posibilidad de monitoreo hemodinámico invasivo; aún así, es de gran uitilidad sobre todo en casos de duda en el origen del edema pulmonar y como guía terapeútica. Cuadro 1. Definición del SDRA según la Conferencia Consenso Europea Americana http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p21.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:52]
  • 14. Contenido 1. LESIÓN PULMONAR AGUDA ● Oxigenación: relación PaO2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración. ● Radiografía de tórax: apreciación de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de tórax frontal. ● Presión de oclusión de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser medida o sin evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda. 2. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA DEL ADULTO ● Oxigenación: relación PaO2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración. ● Los otros dos criterios son iguales que en la lesión pulmonar aguda. Contenido | Anterior | Siguiente Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p21.htm (2 of 2) [27/01/2008 7:07:52]
  • 15. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido | Anterior | Siguiente SEPSIS Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE La infección es uno de los diagnósticos más comunes en el enfermo en estado critico y una complicación no deseable en la cirugía y en el trauma. La persistencia del foco infeccioso junto con una fase de flujo insuficiente, son las causas primarias de la falla orgánica múltiple (FOM), ahora llamada síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). La infección en cirugía es producto de tres factores en íntima relación: ● ruptura de las barreras de defensa contra la invasión: físicas como la piel y las mucosas y químicas como el pH, enzimas, lisozimas y transferrina. ● microorganismos que invaden tejidos estériles. ● falla de la respuesta inmune para contrarrestar las consecuencias de la invasión y destruir a los gérmenes. Su evolución está en gran parte condicionada a la interrelación que existe entre la desnutrición, la inmunosupresión y la falla metabólica. Un nuevo concepto nos obliga a distinguir entre la infección y la sepsis, entre el agente que invade y la respuesta inflamatoria. La infección localizada, produce una inflamación local que puede terminar en un absceso. Cuando la infección es extensa, entonces la res puesta inflamatoria es sistémica y produce una dishomeostasis que fácilmente progresa a la disfunción orgánica múltiple (DOM). Infección es pues la invasión bacteriana ya sea de tejido estéril o de detritus, tejido necrótico, sangre residual, etc. La sepsis es la respuesta del huésped ante esta invasión que no siempre se acompaña de infección. La dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la cicatrización y la inmunidad. Es causada por una variedad de mecanismos, estímulos y mediadores. La sepsis - la respuesta - es proporcional a la intensidad y a la persistencia de los factores primarios con múltiples variaciones. La mortalidad y el costo de la sepsis quirúrgica grave son elevados, como puede observarse en un análisis de 70 enfermos internados en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Español de México (cuadro 1) La falla metabólica en la sepsis produce serias consecuencias adversas: autocanibalismo, falla intestinal, inmunodepresión, producción de radicales libres de oxígeno y al final daño estructural. Ha existido una gran confusión en el uso de diversos términos relacionados con procesos infecciosos: infección, sepsis, septicemia, bacteremia, shock séptico, síndrome séptico, etc. Ahora ha nacido un nuevo síndrome: la respuesta inflamatoria sistémica (RIS). DEFINICIONES Sepsis es la respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus. La incidencia y la morbimortalidad de la sepsis han aumentado notablemente sobre todo en ancianos y en enfermos graves o con alteración inmunológica. http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p30.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:53]
  • 16. Contenido Cuadro 1. Datos obtenidos de 70 enfermos consecutivos ingresados en la U.T. I. del Hospital Español de México, por sepsis quirúrgica grave Edad promedio 55 años (15-87) % del total de ingresos 11 Cirugías realizadas 156 Mortalidad 33 (47%) Costo neto en U.T.I. 281,000 (Dlls) Contenido | Anterior | Siguiente Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p30.htm (2 of 2) [27/01/2008 7:07:53]
  • 17. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido | Anterior | Siguiente TRAUMA GRAVE La revisión primaria de un traumatizado comprende cinco acciones: el mantenimiento de las vías respiratorias con control de la vía cervical, asegurar respiración y ventilación, cuidar el estado circulatorio y el control de hemorragias, evaluación neurológica y mantener temperatura corporal adecuada. La causa más importante de mortalidad en el grupo de edad comprendido entre 10 y 40 años es el trauma grave. Como causa global de muerte en todas las edades, el trauma es superado únicamente por el cáncer y la arteriosclerosis. Los factores de riesgo para el trauma grave son: el alcoholismo, la edad, el sexo y la actividad laboral. En los accidentes de tránsito el alcoholismo es el factor predominante. El trauma grave es un problema con un elevado índice de invalidez y altos gastos económicos en su atención, curación y rehabilitación. Por tal razón es indispensable incrementar los programas de prevención de accidentes y adiestramiento del cuerpo médico para estas situaciones. PREPARACIÓN Cuidados prehospitalarios El tratamiento del paciente con trauma grave debe iniciarse en el lugar del accidente, en donde es impor tante contrarrestar los daños que en ese momento comprometen la vida. Durante esta fase debe enfatizarse la necesidad de efectuar el establecimiento de una vía permeable, efectuar tratamiento del choque, controlar hemorragias externas, inmovilizar adecuada mente al paciente y trasladarlo de inmediato al sitio más cercano y apropiado, de preferencia un centro 1. Vía aérea con control de la columna cervical: En el paciente con alteraciones del estado de conciencia, la lengua cae hacia atrás y obstruye hipofaringe. Esta puede ser corregida fácilmente por las maniobras de la elevación del mentón o levantamiento de la mandíbula. La vía aérea puede posteriormente ser mantenida con una cánula orofaríngea o una nasofaríngea o establecer una vía aérea definitiva (en tubación orotraqueal, nasotraqueal o quirúrgica como la cricotiroidotomía). ● Elevación del mentón Los dedos de una mano se colocan debajo de la mandíbula traccionándola hacia arriba desplazando el mentón en dirección ante rior. El pulgar de la misma mano deprime ligeramente el labio inferior para abrir la boca. El pulgar también puede ponerse detrás de los incisivos inferiores. Esta maniobra no debe hiperextender el cuello. ● Levantamiento de la mandíbula Se toman los ángulos http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p36.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:54]
  • 18. Contenido especializado en trauma. Cuidados intrahospitalarios Es importante planificar por adelantado los requerimientos para la llegada del paciente al hospital donde debe proveerse equipo necesario para establecer una vía aérea y tener listas soluciones cristaloides tibias (solución Hartman) También deberá contarse con lo necesario para iniciar monitorización inmediata y disponer de apoyo médico extra cuando sea necesario. Es indispensable ase gurar la presencia inmediata del personal de laboratorio y radiología. I. REVISIÓN PRIMARIA Este proceso constituye el llamado ABC de la atención del trauma y su objetivo es identificar situaciones que causan apremio vital. Comprende 5 acciones: mandibulares, una mano en cada lado, y se empuja la mandíbula hacia arriba y hacia adelante. ● Cánula orofaríngea Se usa un abatelenguas para deprimir la lengua e insertar la cánula atrás de la lengua. Esta no debe empujar la lengua hacia atrás. No se debe utilizar en pacien te consciente porque puede provocar reflejo nauseoso, vómito y aspiración. ● Cánula nasofaríngea Se inserta en uno de los orificios nasales y pasada suavemente en dirección posterior hacia orofaringe. Es mejor tolerada en paciente conscientes. La instalación de una vía aérea definitiva implica la presencia en la tráquea de un tubo con balón inflado y este conectado a alguna forma de ventilación asistida rica en oxígeno. Contenido | Anterior | Siguiente Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p36.htm (2 of 2) [27/01/2008 7:07:54]
  • 19. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido | Anterior | Siguiente ABDOMEN AGUDO Aunque el estado de abdomen agudo no siempre requiere intervención quirúrgica, debe evitarse el empleo de demasiado tiempo para procedimientos diagnósticos que pudieran, en su caso, retrasar la solución quirúrgica. Se entiende por abdomen agudo a todo proceso patológico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento. GENERALIDADES La interpretación de los signos y síntomas de origen abdominal es difícil. Requiere de conocimientos sólidos y de experiencia. Todo dolor abdominal amerita una buena historia clínica y una adecuada exploración. La evolución del dolor es un dato importante y por ello deben evitarse los analgésicos y antibióticos antes de establecer la conducta a seguir. El abdomen agudo no siempre es quirúrgico; sin embargo, deben evitarse los procedimientos diagnósticos prolongados que pueden retrasar la solución quirúrgica. Hay procesos extraabdominales que pueden simular un abdomen agudo. FRECUENCIA El síndrome abdominal agudo ocurre en todas las edades de la vida, durante el embarazo y asociado a múltiples padecimientos. Es difícil precisar la frecuencia de un síndrome de múltiples factores etiológicos y con variaciones que dependen del sexo, edad, etc. La mortalidad de los padecimientos digestivos se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal, a consecuencia de cuadros abdominales con perforación de víscera hueca y generalmente por retraso en el diagnóstico y por lo tanto en el tratamiento oportuno. CUADRO 1. Clasificación de Bockus de las patologías que pueden causar abdomen agudo http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p44.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:55]
  • 20. Contenido GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata 1. Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación) 2. Obstrucción intestinal con estrangulación 3. Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno 4. Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético) 5. Aneurisma disecante de aorta abdominal 6. Trombosis mesentérica 7. Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto 8. Torsión testicular 9. Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica) GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía 1. Enfermedad acidopéptica no complicada 2. Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático 3. Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación alimentaria) 4. Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral 5. Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por ovulación o dolor intermenstrual 6. Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos) 7. Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes 8. Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo 1. Infarto agudo del miocardio 2. Pericarditis aguda 3. Congestión pasiva del hígado 4. Neumonía 5. Cetoacidosis diabética 6. Insuficiencia suprarrenal aguda 7. Hematológicas: anemia de células falciformes, púrfura de Henoch-Schönlein Contenido | Anterior | Siguiente Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p44.htm (2 of 2) [27/01/2008 7:07:55]
  • 21. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido MEDICINA CRÍTICA AUTOEVALUACIÓN POSTERIOR Autoevalúese en los conocimientos adquiridos. Puede elegir más de una opción 1. Todas las siguientes son hormonas que participan en la respuesta neuroendócrina, excepto: a. glucagon b. epinefrina c. prostaglandinas d. somatostatina e. norepinefrina 2. Una de las constantes en la respuesta metabólica es hiperglucemia debida a: a. disminución de la insulina b. aumento del glucagon c. aumento de glucocorticoides d. sólo a y b son verdaderas e. sólo a y c son verdaderas 3. Todas las siguientes son características de la respuesta metabólica al trauma, excepto: a. glucogénesis b. lipolisis c. proteolisis d. gluconeogénesis e. balance nitrogenado negativo 4. Son causas de shock obstructivo, excepto: a. enfermedades del pericardio b. embolia pulmonar c. hipertensión pulmonar severa d. todas e. ninguna 5. Los criterios actuales para definir el SDRA son: a. hipoxemia b. aumento de presión de oclusión de arteria pulmonar c. infiltraciones pulmonares difusas http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autofin.htm (1 of 4) [27/01/2008 7:07:57]
  • 22. Contenido d. taquipnea e. presión de oclusión de arteria pulmonar normal 6. La disponibilidad de oxígeno a los tejidos depende de, excepto: a. gasto cardiaco b. hemoglobina c. saturación arterial de oxígeno d. presión arterial 7. El estadio II de shock cardiogénico se caracteriza por: a. hipotensión compensada acompañándose de gasto cardíaco bajo b. shock irreversible, secundario a daño importante en la membrana celular c. hipotensión descompensada, evidencia de mayor necrosis tisular, gasto cardiaco bajo e hipotensión d. sólo a y c son correctas e. todas las anteriores 8. Uno de estos factores no es predisponente al SDRA: a. sepsis b. infarto agudo pulmonar c. SRIS d. shock hipovolémico e. politransfusión 9. Cuál de los siguientes cambios fisiológicos no se presenta en el SDRA: a. disminución de la distensibilidad pulmonar b. disminución del trabajo respiratorio c. fuga capilar pulmonar d. disminución de la disponibilidad de oxígeno 10. La infección es producto de los siguientes factores: a. falla de la respuesta inmune b. microorganismos que invaden tejidos estériles c. sepsis d. ruptura de la barrera de defensa 11. Una afirmación es falsa: a. los antibióticos han disminuido la frecuencia de la sepsis b. los antibióticos no han reducido la frecuencia de sepsis c. la edad avanzada, la diabetes y la hipovolemia son factores predisponentes de sepsis d. hay franca asociación entre anergia, sepsis y mortalidad 12. Los principales mediadores inflamatorios son: a. neutrófilos y macrófagos b. las citocinas c. la tromboplastina d. todos los anteriores http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autofin.htm (2 of 4) [27/01/2008 7:07:57]
  • 23. Contenido 13. La sepsis de origen intestinal se debe a: a. producción de ácido clorhídrico b. paresia intestinal c. paresia de la vesícula biliar d. alteraciones de las vellosidades del intestino 14. Las diferencias entre el shock séptico, hipodinámico e hiperdinámico son: a. consumo de oxígeno por debajo del requirimiento real b. transporte de oxígeno disminuido c. disminución del metabolismo energético d. persistencia de sepsis, lesiones traumáticas y quemaduras en el hiperdinámico 15. Cuando se sospecha de lesión de la co lumna cervical, fractura de hueso malar o de la mandíbula, la mejor forma para asegurar una vía aérea es por medio de: a. cánula orofaríngea b. intubación orotraqueal c. intubación nasotraqueal d. cricotiroidotomía e. levantamiento de la mandíbula 16. Paciente masculino de 35 años sufre caí da de 10 m de altura; al ingreso al servicio de urgencias se encuentra con PA de 70/40 mmHg, ingurgitación yugular y ruidos cardíacos poco audibles y a la percusión hay timpanismo del lado izquierdo. El diagnóstico más probable es: a. hemotórax masivo b. tórax inestable c. taponamiento cardíaco d. neumotórax a tensión e. neumotórax simple izquierdo 17. El lavado peritoneal diagnóstico está indicado en la siguiente situación: a. paciente hipotenso, con herida por arma de fuego en el abdomen b. peritonitis temprana c. paciente traumatizado con intoxicación evidente por drogas d. herida del diafragma e. aire extraluminal 18. Es contraindicación absoluta del uso de pantalones neumáticos antichoque: a. la ruptura del diafragma b. fractura de pelvis c. fractura abierta de fémur d. trauma craneoencefálico e. intoxicación alcohólica 19. Todos los siguientes son padecimientos que requieren cirugía, excepto: a. apendicitis aguda b. perforación de úlcera péptica http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autofin.htm (3 of 4) [27/01/2008 7:07:57]
  • 24. Contenido c. enfermedad pélvica inflamatoria aguda d. trombosis mesentérica e. aneurisma disecante de la aorta abdoinal 20. En el enfermo con cuadro abdominal agudo ¿cuál de los siguientes es el principal para su estudio adecuado?: a. ultrasonido abdominal b. tomografía computarizada c. biometría hemática d. radiografías simples de abdomen y tórax e. historia clínica 21. Cuál de los siguientes síntomas es el más importante para el diagnóstico diferencial del abdomen agudo: a. vómito b. dolor c. fiebre d. descompensación positiva e. rigidez abdominal 22. En relación al pronóstico del enfermo con abdomen agudo, cuál de los siguientes es el más adecuado: a. realizar todos los estudios antes de la cirugía b. observar por lo menos 24 horas para valo rar la evolución c. decidir la cirugía temprana, a pesar de no tener diagnóstico preciso d. iniciar desde el principio antibióticos y analgésicos e. esperar hasta tener un diagnóstico preciso Respuestas Contenido Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autofin.htm (4 of 4) [27/01/2008 7:07:57]
  • 25. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido LECTURAS RECOMENDADAS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Border JR. Multiple system organ failure muscle fuel deficit with visceral protein malnutrition. SCNA 1976; 56: 1147. Moore FD. La maladie postoperatoire. SCNA 1976; 56: 811. Villazón A. Urgencias graves en medicina. Interamericana McGraw Hill. 1994. Shock Cowley R, Trump B. Pathophysiology of shock anorexia and ischemia. Williams and Wilkins 1980. Aun F, Birolini D. Metabolic alterations in shock. En: Geelhoed G, Chernow B, Editors. Endocrine aspects of acute illness. Churchill Livingstone. New York 1985. Wilson RF. Critical care manual; applied physiology and principles of therapy. Davis Co. Philadelphia 1992. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critical care. Second Edition. McGraw Hill. New York 1992. Rippe JM, Irwing RS, Alpert JS, Fink MP. Intensive care medicine. Second Edition. McGraw Hill, Washington 1993. Sheldon M. Shock physiology. En: Pinsky MR, Dh ainaut JF Editors. Pathophysiologic foundations of critical care. Williams and Wilkins. Maryland 1993. Síndrome de disfunción respiratoria aguda Zapol WM, Lemaire F (Editores). Adult respiratory distress syndrome. Marcel Decker Inc 1991. Taylor RW, Norwood SH. The adult respiratory distress syndrome. En: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR (Editores) Critical care. JB Lippincot Co. Philadelphia 1992. pp 1237-47. http://www.drscope.com/pac/mg/b5/lecturas.htm (1 of 3) [27/01/2008 7:07:58]
  • 26. Contenido American College of Chest Physicians. Society of Critical Care Medicine Consen sus Conference: Definitions for sepsis and multiple organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-74. Demling RH. Adult respiratory distress syndrome: current concepts. En: Demling RH (Editor huésped). New Horizons, The science and practice of acute medicine. Williams and Wilkins & Society of Critical Care Medicine 1993: 388-401. Cook DJ, Raffin TA. Acute hypoxemic respiratory failure. En: Pinsky MR, Dhainaut J-FA (Editores) Pathophysiologic foundations of critical care. Williams and Wilkins. Baltimore 1993. pp 414-26. Sepsis y disfunción orgánica múltiple Bone RC y col. Definitions for sepsis and organ failure and the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20:864. Villazón A, Arenas A. Nutrición enteral y parenteral. En: Terrazas EF, Raña GR. Sepsis, malnutrición e inmunidad. Cap 5. Wilmore DW y col. The gut a central organ of the surgical stress. Surgery 1986;184:197. Trauma grave PHTLS Básico y avanzado. Apoyo vital prehospitalario en trauma. National Association of Emergency Medical Technicians. Fernando Magallanes Negrete (Editor). Segunda Edición en Español, Mayo 1993. Reproducida en Edición Limitada por el Departamento de Enseñanza e Investigación del Hospital Central Militar. México, D.F. ATLS. Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons. Chicago 1994. Abdomen agudo Bockus HL. Gastroenterology. Fourth Edition. Saunders. Philadelphia 1985. Vol 1. pp 224-8. Villazón A. Urgencias graves en medicina. Interamericana McGraw Hill 1995. pp 251-72. Cushieri A. Operative manual of endoscopic surgery. Second Edition. Springer Verlag 1995. http://www.drscope.com/pac/mg/b5/lecturas.htm (2 of 3) [27/01/2008 7:07:58]
  • 27. Contenido Contenido Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/lecturas.htm (3 of 3) [27/01/2008 7:07:58]
  • 28. Contenido PAC MG-1 B5 Contenido RESPUESTAS DE AUTOEVALUACION EVALUACIÓN PREVIA EVALUACIÓN POSTERIOR 1. F 2. F 3. V 4. V 5. V 6. V 7. F 8. V 9. F 10. F 11. F 12. V 13. F 14. F 15. F 16. F 17. V 18. V 19. F 20. F 21. F 22. V 1. d 2. e 3. a 4. e 5. a, c y e 6. d 7. c 8. a, c, d y e 9. b 10. a, b y d 11. a 12. d 13. b, c y d 14. b 15. c 16. d 17. c 18. a 19. c 20. e 21. b 22. c Contenido http://www.drscope.com/pac/mg/b5/respuest.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:58]
  • 29. Contenido Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua http://www.drscope.com/pac/mg/b5/respuest.htm (2 of 2) [27/01/2008 7:07:58]