16. • Glicemia
– Variazioni fisologiche (a digiuno 70-110 mg/dl; aumento post-
prandiale, generalmente < 140 mg/dl; diminuzione con l’esercizio
fisico)
• Glicosuria
– Definizione: presenza di glucosio nelle urine
– Generalmente patologica, si verifica quando viene superata la soglia
di riassorbimento renale del glucosio (circa 180 mg/dl)
– Se abbondante determina aumento del volume urinario poliuria
(diuresi > 2500 cc/24h circa )
• Emoglobina glicosilata (HbA1c)
– Frazione dell’emoglobina capace di legare il glucosio, utilizzata come
marker dei valori medi di glicemia nelle ultime settimane
20. Criteri diagnostici (ADA, 1997)
• Il diabete mellito (DM) può essere definito da uno dei
seguenti criteri:
• In base alla glicemia
– Glicemia a digiuno > 126 mg/dl
– Oppure: in presenza di sintomatologia tipica qualsiasi valore di
glicemia > 200 mg/dl
• In base al test di carico orale con glucosio 75 g (= OGTT o
“curva glicemica” con misurazione della glicemia ogni 30’
per 2 ore)
– Glicemia 2 ore dopo carico orale > 200 mg/dl
21. Altre definizioni (ADA, 1997)
Glicemia
Glicemia • Normale tolleranza ai carboidrati (NT) 2 ore post-
a digiuno – Glicemia a digiuno < 100 mg/dl carico orale
– OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale < 140
mg/dl
DM
DM • Intolleranza ai carboidrati (IGT) 200
– OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale > 140 IGT
mg/dl e < 200 mg/dl 140
126
100
IFG
• Alterata glicemia a digiuno (IFG) NT
N – Glicemia a digiuno < 100 mg/dl
(mg/dl) (mg/dl)
22.
23. Alterazioni biochimiche dei tessuti
secondarie all’iperglicemia cronica
• Glicosilazione di numerosi proteine cellulari e extra-cellulari
– Emoglobina glicosilata e fruttosamina circolanti (markers di equilibrio glicemico)
– Glicosilazione di collagene e proteine a lunga vita con formazione di complessi
AGE che alterano la matrice vascolare contribuiscono a
microangiopatia /glomerulopatia.
• Stress ossidativo
.
– Aumentata produzione di ione superossido (0 ) a livello della catena
respiratoria mitocondriale, di radicali liberi, con diminuzione di NO
disfuzione endoteliale che favorisce l’ateroma e le sue complicanze.
• Aumentata produzione di sorbitolo (via dei polioli)
– Glucosio sorbitolo poco diffusibile rigonfiamento cellulare osmotico
es: cataratta
32. CERVELLO
FONTI: glucosio (100-120g/die)
no acidi grassi
UTILIZZO: 60%mantenimento potenziale di membrana per
trasmissione impulso nervoso
Altro per sintetizzare neurotrasmettitori
33. ERITROCITI
FONTI: glucosio
glic. Anaerobia (ac. Lattico)
in parte via pentoso fosfati NADPH
no acidi grassi
51. Stato di digiuno:
fosforilazione
1-glicogenofosforilasi
2-glicogenosintetasi
3-PFK-II-kinasi
3-PFK-II-Pasi
4- PiruvicoKinasi
5-PiruvicoDeHydrog
6-
AcCoACarbossilasi
52. EPATOCITA
FONTE.energetica: acidi grassi, aa
energia
Piruvato, ala, lattato glicerolo –
gluconeogenesi - Glu6P – Glu
Acidi grassi – acilCoA-acetilCoA-corpi chetonici
53. MUSCOLO SCHELETRICO
FONTE:
A riposo o bassa attività: 85% acidi grassi ,glucosio, aa
In parte corpi chetonici,
In fase di intensa contrazione.
Glicogeno glucosio glicolisi > ciclo Krebs
glucosio - lattato
Creatina fosfato
55. CERVELLO
FONTI: glucosio
corpi chetonici: rimpiazzano parzialmente il glu nel
digiuno prolungato
no acidi grassi
in parte corpi chetonici
UTILIZZO: 60%mantenimento potenziale di membrana per
trasmissione impulso nervoso
Altro per sintetizzare neurotrasmettitori
56. ERITROCITI
FONTI: glucosio
glic. Anaerobia (ac. Lattico)
in parte via pentoso fosfati NADPH
no acidi grassi