1. DISPLASIA BRONCOPULMONAR MRI ROXANA BALLADARES LARA IESN

2. La DBP fue descrita por Northwayen 1967,en “Un grupo de recién nacidos preterminos quienes habían desarrollado distresrespiratorio severo (SDR) ,que requirieron ventilación mecánica prolongada con alta presión y concentración de oxígeno inspirado”. ** estos niños eran relativamente grandes e inmaduros, en comparación con los RN con soporte ventilatorio hoy en día. INTRODUCCIÓN

3. A medida que ha mejorado la capacidad de los neonatólogos para mantener con vida a un RN más pequeño e inmaduro, ha surgido un nuevo tipo de neumopatía crónica bien descrita. Los motivos de que se siga produciendo la DBP y le enfermedad pulmonar crónica del RN son complejos, se cree que existen otros factores. Anales de pediatría- España (febrero 2004) INTRODUCCIÓN

4. Jornal de Pediatria2005 Sociedade Brasileira de PediatriaBronchopulmonarydysplasiaLuciana F. Velloso Monte,1 Luiz Vicente F. da Silva Filho,2Milton Harumi Miyoshi,3 Tatiana Rozov4

6. DBP CLASICA VS NUEVA DBP Jornal de Pediatria2005 Sociedade Brasileira de PediatriaBronchopulmonarydysplasia

8. PATOGENESIS

9. Posible secuencia patogenica de la evolución

10. La exposición al O2 es una de las condiciones mencionadas en la descripción de la DBP. O2 induce a injuria pulmonar ,causado por la sobreproducción de radicales libres(superóxido,peróxido de hidrógeno,otros). Los RNPT,son más susceptibles a las lesiones( sistemas antioxidantes no muy desarrollados). Los metabolitos activos del O2 causas extensivo daño tisular a través de la oxidación de enzimas ,inhibiebdo proteasas y sint. de ADN, disminuye síntesis de surfactante y peroxidación de lípidos HIPEROXIA/HIPOXIA

11. En 1952 se observó que el uso excesivo de oxígeno podía causa ceguera en los niños prematuros. Recientemente, estudio STOP-ROP Y estudio BOOST *Sat O2 encima de 95% (95 – 98%) y Sat O2 por debajo de 95% (91-94 %). *crecimiento y neurodesarrollo no mejoraron al utilizar rango de saturación elevada. *El grupo con un objetivo de saturación más elevada, aumentaba significativamente el número de RN hospitalizados y administración oxígeno de diuréticos a las 50 semanas de edad.

12. Produce INFLAMACIÓN Y EDEMA. Causa de atelectasia (ateletraumas),sobredistención de alveolos y viaaereas ( barotrauma y volutrauma). Estudios en animales demuestran que volutrauma es mas importante que barotrauma en causar injuria pulmonar. PEEP bajoestaasociado con maorpronunciamiento de injuriapulmonar y menoreficiancia de la terpaia con surfactante VENTILACION MECANICA

13. La respuesta inflamatoria puede estar relacionada como causa de DBP o con la exacerbación o severidad de la DBP. Mediadores inflamatorios(células epiteliales pulmón) incluyen: endotoxinas,TNFα, IL 1 IL6, IL8 (fluidos del lavado bronquioalveolar). Producen aumento de la permeabilidad vascular produciendo edema. INFLAMACIÓN

14. El rol de la nfeccion prenatal o postnatal como etiología no esta completamente claro. Mycoplamahominis y ureaplasmaurealyticum se han encontrdo en RNPT. Mas del 20 % de RNT estan colonizados por ureaplasma,pero menos del 5 % continuan colonizados. Ureaplasma es la especie más común asilado en elliquidoamniotico o placenta degestantes con amenaza de parto pretermino o con RPM INFECCION

15. Corioamnionitis con ureaplasma se ha asociado con con elevados niveles en el liquido amniótico de IL6, IL1 β, TNF α, IL8, hay un incremento de IL 6 y IL8 en sangre de cordón. Sepsis postnatal, se asocia a DBP, en especial RN y EBPN y desarrollan sepsis tiene un alto riesgo de DBP, prolongando el requerimiento de oxígeno y produciendo secuelas.

17. Prematuros grandes

18. Previo a esteroides o surfactante SDR severo

19. Ventilación agresiva,FiO2 alto (Barotrauma)

20. Falla respiratoria severa prolongada

21. Hipertensión pulmonar Corpulmonale.

22. Nueva DBP

23. RN extremo bajo peso

24. Esteroides y/o surfactante Cuadro respiratorio leve

25. Ventilación gentil FiO2 bajo

26. PCA – Sepsis – Neumonía.

27. Prolongado soporte ventilatorio por apnea o pobre esfuerzo respiratorio

29. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO Etapas de la displasia broncopulmonar:

30. ESTADIOS CLINICOS DE LA DBP Estadio I : dificultad respiratoria aguda Estadio lIa : fase de recuperación Estadio IIb Estadio III : fase de transición Estadio IV : fase crónica

32. Mayor grado de edema pulmonar

34. Fibrosis /atelectasia

35. Aspecto quístico

37. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica Enfermedad de Membrana Hialina

38. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica Progresión de EMH a DBP (1 hr)

39. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica Radiografía de tórax obtenida a la semana de edad que revela una apariencia de los pulmones de vidrio molido (ground glass).

40. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica Radiografía de tórax obtenida en el mismo paciente al mes de edad que muestra el desarrollo de pequeños quiste radiolúcidos en los pulmones.

41. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica Radiografía de tórax obtenida en el mismo paciente a los 2 meses de edad que continúa mostrando el desarrollo de pequeños quistes radiolúcidos en los pulmones.

42. Displasia BroncopulmonarProgresión radiológica Radiografía de tórax obtenida en el mismo paciente a los 7 meses de edad que muestra que los quistes han coalecido en grandes radiolucencias con cordones interseptales fibróticos. Se observa un incremento del volumen pulmonar.

45. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO 3. MECANICA PULMONAR Aumento de la resistencia pulmonar y de la reactividad de la vía aérea. Limitación del flujo espiratorio Anormalidades de la V/Q. Disminuciòn del compliance pulmonar

48. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: Criterios de Bancalari Ventilación mecánica por más de 3 días en la primera semana. Requerimiento de FiO2 > 0.21 por más de 28 días. SDR mayor de 28 días Alteración clínico radiológica. Valoración a los 21 ó 28 días : Score Total = 40 puntos.

49. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO GRAVEDAD CLÍNICA : Puntaje clínico de Toce Si requiere VM a los 21 días , implica puntuación de 15.

50. DISPLASIA BRONCOPULMONARDIAGNOSTICO GRAVEDAD CLÍNICA + GRAVEDAD RADIOLÓGICA + GRAVEDAD EVOLUTIVA PUNTUACIÓN TOTAL : < 0 – 13 = RN sin DBP 14 – 20 = DBP leve 21 – 28 = DBP Moderada 29 – 40 = DBP Severa

51. TRATAMIENTO

52. VENTILACIÓN MECÁNICA Fase Crónica: ∙Presiones mínimas que aseguren un buen intercambio gaseoso Mantener PaCO2 <65 mmHg con pH >7,25 Mantener en ventilador hasta que tenga buen patrón respiratorio y buena ganancia de peso. Fase Aguda: Presiones mínimas que aseguren un buen intercambio gaseoso Evitar hiperventilación Mantener PaCO2 >55 mmHg con pH >7,25 Mantener Sat O2 90-95 (PaO2 60-80)

53. Mantener PaO2 > 55 mmHg Si FiO2 <0,3 por cabezal entonces pasar a cánula nasal Si con 1l/min por cánula nasal no hay adecuada Sat O2 entonces pasar a cabezal. SatO2 > 90%: el sueño, alimentación y período activo antes que se descontinue el suplemento de oxígeno. OXIGENO

54. Limitado a requirimientos mínimos Mantener una diuresis de al menos 1ml/kh/h Na sérico 140-145 Luego proveer 130-150 ml/kg/d Recalcular para asegurar una adecuada ganacia de peso una vez que ya alcanzó elpeso del nacimiento. Cuando el estado respiratorio es aceptable,larestriccionhidrica debe ser dejada progresivamente FLUIDOS

56. 30cal/oz, suplemento adicional de proteínas.

58. Moderadamente temprano: 7-14 días

59. Tardío: > de 3 semanas

60. Profiláctico: temprano y moderadamente temprano

62. Dosis usadas: 0,5 mg/kg/días por tres días, seguidos con disminución progresiva de la dosis, 0,25; 0,125; 0,05 mg/kg por día cada tres días.

63. Disminución de Muerte y DBP a los 28 días de edad o 36 semanas PMA.

64. Disminuye la incidencia de DBP a los 28 días PNA y 30 semanas PMA

66. La incidencia de efectos adversos: hipertensión, hiperglicemia, sangrado gastrointestinal o perforación, fue incrementado.

67. No hubo diferencia en la incidencia de HIV, NEC, infección, ROP severo

68. Ganancia de peso: disminuida

69. Incremento de riesgo de LPV.

70. No hubo diferencia en la incidencia de HIV, NEC, infección, ROP severo

71. Ganancia de peso: disminuida

73. Inicio entre 7-14 días de edad

74. Dosis por tres días repetidos en intervalos de 10 días.

75. Temprana extubación fue facilitada.

76. Efectos adversos: hiperglicemia, hipertensión, sangrado gastrointestinal, infección, fueron incrementados.

78. La dosis fue disminuida cada 3 días progresivamente en diferentes esquemas. No tuvo efecto significativo en la mortalidad.

79. Reducción de la falla a la extubacióNo tuvo efecto significativo en la mortalidad.

80. Reducción de la falla a la extubación.

81. Resultados de muerte y DBP a 36 sem PMA fue disminuida. Los resultados combinados de muerte y DBP fue disminuido a 28 días PNA y 36 sem PMA

82. Mortalidad a los 28 días fue disminuida

83. Temprana extubación fue fan.

84. Mortalidad a los 28 días fue disminuida

86. Reducción de la falla a la extubación.

88. Disminuyen la resistencia del sistema respiratorio y aumenta compliance pulmonar

89. La mejoría clínia es probable debido disminución de agua pulmonar, disminución de fluido intersticial y bronquial.

92. PLANEANDO EL ALTA Retirar O2 si mantiene Sat O2 > 94%, y períodos no significativos de desaturación. Buena ganacia de peso establecida Educación en RCP Documentar la linea basal de peso, PC, FV, Hcto. Electrolitos, AGA. Util para evaluar posteriormente Oftalmologia y Otorrinolaringología

93. TERAPIA AMBULATORIA Oxígeno en casa Medicación: monitoreo d electrolitos por el uso de diuréticos, disminución progresiva de medicación Inmunización: el standard más neumococo e influenza. Nutrición Reducir exposión al smoke

96. GRACIAS