Harrison Medicina Interna Farreras Medicina interna Porth fisiopatologia

1. Universidad Autónoma de Chihuahua
Facultad de Medicina
Alexia Priscila Maldonado Polanco
Alejandra Soto Aragón
Daniel Jiménez Flores
Fernanda Villarreal Quiñonez
Dr. Hernández Terrazas Luis
Grupo 6-1
Medicina Interna

2. IRRIGACIÓN DEL
ENCÉFALO

3. Carótida interna
Cerebral media
Cerebral anterior
Arteria coroidea
Comunicante posterior
Oftálmica

4. Arteria oftálmica

5. Comunicante posterior

6. Arteria Coroidea
Tracto óptico
Capsula interna

7. Cerebral Anterior
4/5 partes cuerpo calloso
Superficie lateral del
hemisferio cerebral
Capsula interna
Globo pálido

8. Territorio cerebral Anterior

9. Cerebral Media
Caudado
Lenticular
Capsula interna

10. Territorio de la cerebral media

11. Arteria Vertebral

12. Arteria basilar
Arterias pontinas
Arteria Laberíntica
Arteria Cerebelosa
anteroinferior
Arteria cerebelosa
superior

13. Cerebral Posterior

14. Territorio cerebral posterior

15. Polígono de Willis

16. Polígono de Willis

17. Síndromes
¿cuál arteria es la del problema?

18. Síndrome retiniano
• Perdida de la visión
• indoloro
• Irreversible
• 30 a 40% ojo
Contralateral
ISQUEMIA
Ateromatosis
Émbolo en A.
central de
retina

19. Síndrome arteria coroidea anterior
• Hemiparesia
• Hemihipoestesia
• Hemianopsia
Hemianopsia
homónima
Alteraciones
cognitivas
Afasia
Ataxia
Ateromatosis
Lipohialinosis

20. Síndrome arteria cerebral Anterior
Acinesia/hipocinesia
Paresia/plejía
Contralateral
Disminución de la
conciencia motora
Afección piramidal
Hipoestesia crural
Incontinencia esfínteres
Afasia
Conflictos intermanuales
Síndrome de la mano
extranjera
La cognición no suele afectarse
Embolia
arterio-
arterial

21. Síndrome arteria cerebral media
2 a 5% de las
oclusiones
95% de las
oclusiones
VIAJAN
También ..
Déficit
circulación
sistémica
Carótida
estenótica

22. Síndrome arteria cerebral media
• Hemiplejía contralateral
• Hemianopsia homónima
• Hemianestesia
Centros
contraversivos
mirada lateral
Desviación
cabeza y ojos
lado de la
lesión
Afasia global
Anosognosia
Y
Amorfosíntesis

23. Síndrome arteria cerebral media
• Al principio..
Estuporoso /
embotado
UNA VEZ
ESTABLECIDOS
DEFICIT
MOTORES
SENSITIVOS
LENGUAJE
Se
mantienen
Mejoran
muy poco
Afasia
global
No se recupera

24. Síndrome arteria cerebral Posterior
• Alteraciones visuales
• Alteraciones del lenguaje
• Memoria y comportamiento
Hemianopsia
homónima
Lesión menos extensa
Cuadrantanopsia
homónima
Durante la fase de
recuperación
Hemiacromatopsia
Palinopsia
Ilusiones visuales

25. Síndrome arteria basilar
• Repercusión clínica depende:
Aterosclerosis
Localización de la
lesión arterial
Circulación
colateral
Velocidad de
instauración
lesión
Proximal
Distal
Trombo
Émbolo
Embolia
Dolicoectasia
Disección
Arteritis inflamatorias
Otras causas :

26. Síndrome arteria basilar
Lesión porción proximal
y medial
DEFICIT MOTOR
Ataxia bilateral
Déficit musculatura
bulbar (disfagia ,
disartria, disfonía)
Paciente tetrapléjico Síndrome de
enclaustramiento

27. Síndrome arteria basilar
Lesión porción distal
Infarto pontino
Anomalías
oculomotoras (PC VI)
Oftalmoplejía
Nistagmo vertical
Balanceo ocular

28. Epidemiología

29. Epidemiología
La enfermedad cerebro vascular, afecta
principalmente a personas mayores de 65
años de edad, y es considerada un problema
de salud pública tanto por su magnitud como
por su trascendencia.
Los EVC ocupan en el mundo occidental la
segunda causa de mortalidad, solo superada
por las enfermedades cardiovasculares y el
cáncer

30. •70%-80%EVC isquémico
• 10%-15%hemorragia
intraparenquimatosa
•5%-10%hemorragia
subaracnoidea

31. • Los individuos con fibrilación auricular tienen un riesgo anual
promedio de sufrir accidente vascular de alrededor 5%
• En menores de 65 años sin ningún factor es riesgo de 0.5%
• Los que tienen factores como hipertensión, función
deficiente VI, cardioembolia previa, estenosis mitral, diabetes
tienen un riesgo de 15%
EVC tipo isquémico

32. Hemorragia intraparenquimatosa
Corresponde en promedio a 10% de los EVC y su índice de
mortalidad es de 50%.
Su frecuencia de distribución es particularmente alta en
asiáticos y afroestadounidenses
EVC tipo hemorrágico

33. Hemorragia subaracnoidea
Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares
(5-6%) son las principales causas de la HSA espontánea
Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la
rotura es solo de 2-20 casos por 100 000 personas al año.
EVC tipo hemorrágico

34. Clasificación
y etiología
1. DEFINICIONES
2. GENERALIDADES
3. CLASIFICACIÓN
4. EVC DE ORIGEN ISQUÉMICO
 Cardioembólico
 Embolico arterioarterial
 Enfermedad de vasos pequeños
 Hipercoagulación
 Displasia fibromuscular
 Ataque isquémico transitorio (TIA)
5. EVC HEMORRÁGICO
• Intraparenquimatoso
• Hemorragia subaracnoidea

35. Definiciones
• Plejía: debilidad muscular completa o casi completa.
• Paresia: Debilidad muscular parcial.
• Paraplejía o paraperesia: plejía o paresia que compromete sólo las
extremidades inferiores.
• Tetraplejía o tetraparesia: plejía o paresia que compromete las cuatro
extremidades.
• Hemiparesia/hemiplejía: plejía o paresia que abarca un lado del cuerpo.
• Ataxia: movimientos descoordinados
• Disartría: dificultad para decir palabras (muscular)
• Estupor: aturdimiento
• Afasia: perdida de la capacidad de producir o comprender el lenguaje

36. Generalidades
Presión intracraneal
Aquella presión medida en el interior de la cavidad
craneal que es el resultado de la interacción entre el
continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y
sangre)
Volumen
sanguíneo
cerebral (VSC):
150cc 10%
Volumen del
liquido
cefalorraquídeo
(LCR): 150cc 10%
Parénquima
cerebral: 1100-
1200cc 80%

37. El flujo de sangre a través de
cerebro depende de la presión de
perfusión cerebral y de la
resistencia de los vasos
FSC: 750ml/min o 15% GC
Teoría de Monro-Kellie:
Un aumento de cualquiera de los integrantes debe
acompañarse de una reducción proporcional del otro
para mantener el equilibrio
presión
intracraneal
normal
Entre 3-15mmHg o 70-
150 cm H2O
PIC= Vlcr + Rlcr + VPC
LCR
90-150ml
velocidad de
producción:
20ml/hora o
500ml/día, se renueva
hasta 3-4 veces al día

38. Grado de conciencia Características
Confusión Alteración de la conciencia caracterizada por una reducción de
la capacidad de pensar con claridad y percibir, responder y
recordar estímulos que suceden en ese momento; también hay
desorientación
Delirio Estado de alteración de la conciencia con inquietud motora,
alucinaciones transitorias, desorientación y algunas veces delirios
Obnubilación Alteración con reducción del estado de alerta y retraso
psicomotor asociado
Estupor Estado en que la persona no está inconsciente, pero muestra
poca o ninguna actividad espontánea
coma Estado sin reacción o de alerta a los estímulos externos o
necesidades internas; suele determinarse mediante la escala del
coma de Glasgow

39. • Mejor puntuación posible: 15
• Peor puntuación posible: 3
• TCE leve: 13-15 puntos
• TCE moderado: 9-12
• TCE grave: <8

40. Clasificación
 Los tres tipos principales de EVC son:
Trombótico
El flujo de sangre de
una arteria cerebral se
bloquea debido a un
coágulo que se forma
dentro de la arteria
aterosclerosis
Embólico
El coágulo se origina
en alguna parte
alejada del cerebro,
por ejemplo en el
corazón
Una porción del
coágulo (un émbolo)
se desprende y es
arrastrado por la
corriente sanguínea al
cerebro.
Hemorrágico
Es causado por
la ruptura y
sangrado de un
vaso sanguíneo
en el cerebro.

43. “
”
Enfermedad
cerebrovascular de
origen isquémico

44. Aspectos fisiopatológicos
 La oclusión repentina de un vaso intracraneal
reduce la irrigación en la región encefálica que el
vaso irriga, las consecuencias dependen de la
circulación colateral.
Ausencia de circulación
Completa: muerte tejido 4-10min
<16 a 18ml/100g/min de tejido = infarto 60min
<20ml/100g/min de tejido = isquemia sin infarto

45. El tejido que rodea al centro
del infarto sufre isquemia, es
reversible
ZONA DE PENUMBRA
ISQUÉMICA
 Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra
isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la
revascularización es salvar la penumbra isquémica

46. Infarto
cerebral
Ruta
necrótica
Degradación
citoesqueleto
Falta de
sustratos
energéticos
Apoptosis
Muerte
celular
programada

47. Causas de la enfermedad isquémica:
Enfermedad cardioembólica
• Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de
los accidentes de tipo isquémico.
émbolos
Pared auricular
Pared ventricular
Válvulas de la mitad
izquierda del corazón • Algunas veces se fragmenta o lisa momentáneamente y
provoca un TIA (ataque isquémico transitorio)

48. • Cuando la oclusión arterial se prolonga origina una enfermedad
cerebrovascular. Es de inicio repentino e inmediatamente se
alcanza la deficiencia neurológica máxima
Después de la isquemia
prolongada, el tejido se
irriga de nuevo y se
forman hemorragias
petequiales dentro del
territorio isquémico
• Suficientemente grandes
(3-4mm) = infartos
grandes
• Sustancia blanca, gris y
sup. cortical
• La ubicación y el
tamaño de los infartos
en determinado lecho
vascular dependen
de la circulación
colateral

49. Las causas principales de enfermedad cardioembólica son la
fibrilación auricular no reumática (no valvular), infarto del miocardio,
cardiopatía reumática y la miocardiopatía isquémica
Fibrilación
auricular no
reumática
constituye la causa mas
frecuente de embolia
cerebral
en la aurícula o la
orejuela que se
encuentra fibrilando se
forma un trombo que
posteriormente emboliza.
infarto del
miocardio
puede ser el punto de
origen de émbolos, en
particular si es
transmural
Embolización
paradójica
Los trombos venosos se
desplazan hasta la
circulación arterial a través
de un agujero oval
persistente o comunicación
interauricular
También es causada por
émbolos de grasa, células
neoplásicas, aire
intravenoso, liquido
amniótico durante el parto

51. Causas de enfermedad isquémica:
Enfermedad embolica arterioarterial
• Algunos trombos formados en las placas
ateroscleróticas se embolizan hasta llegar
a las arterias intracraneales originando un
evento embólico arterioarterial
origen
Bifurcación carotídea
Cayado aórtico
Carótida común o carótida
interna
Arterias vertebrales
Tronco basilar

52. Causas de enfermedad isquémica:
Enfermedad de vasos pequeños
• Es la oclusión de las arterias penetrantes
pequeñas (20%)
• El término infarto lagunar se refiere a la
necrosis residual después de una oclusión
aterotrombótica o lipohialinótica de un
arteria de calibre pequeño (30 a 300um)
en el encéfalo.
Cada una da ramas
que se pueden ocluir
A. Cerebral media
A. Polígono de Willis
A. Basilares y
vertebrales

53. • La trombosis de estos vasos origina
infartos pequeños conocidos como
lagunas, su diámetro varía entre 3mm
y 2 cm.
• Sus principales factores de riesgo son:
Hipertensión envejecimiento

54. Sus manifestaciones clínicas son:
Síndromes lagunares
hemiparesia motora pura
con infarto en el brazo
posterior de la cápsula
interna o la base de la
protuberancia, casi siempre
se extiende hasta la cara, los
brazos y las piernas
hemiparesia sensitiva pura
por un infarto en la porción
ventrolateral del tálamo
hemiparesia atáxica por
infarto en la porción ventral
de la protuberancia o en la
cápsula interna
disartria y torpeza de la
mano o el brazo por infarto
en la porción ventral de la
protuberancia o en la rodilla
de la capsula interna

55. • Aumentan el riesgo de padecer una trombosis venosa
y por tanto pueden producir una trombosis de los senos
venosos.
Causas menos frecuentes de infarto cerebral:
Estados de Hipercoagulación
causas
La deficiencia de la
proteína S, proteína
C, aumento
fibrinógeno, aumento
de plaquetas
El LES con
endocarditis de
Libman-Sacks
provoca en ocasiones
una embolia cerebral
Trombosis venosa de los senos lateral o
sagital
Estos pacientes manifiestan cefalea, signos neurológicos
focales (paraparesia) y convulsiones. Si es muy grave se
acompaña de signos de hipertensión intracraneal y coma

56. Causas menos frecuentes de infarto cerebral:
Displasia fibromuscular
• Afecta a las arterias cervicales y
predomina en mujeres.
• Las arterias carótidas o vertebrales
adquieren aspecto de rosario, con
estenosis múltiples que alternan con
dilataciones segmentarias.
• La oclusión suele ser incompleta, por lo
general es asintomática o se puede
acompañar de soplo audible.

57. Ataques isquémicos transitorios (TIA)
Son episodios de enfermedad cerebro vascular sintomática que duran
poco tiempo, la definición convencional de duración es menor de 24h,
pero muchos TIA duran menos de 1h.
El TIA constituye en
ocasiones el signo
premonitorio de un
evento, es un
factor de riesgo
importante.
Embolia o
trombosis
recanalización restauración

58. El riesgo de un EVC después de un
TIA es de casi 10 a 15% en los
primeros 3 meses y la mayor parte
de los episodios se manifiestan
durante los primeros 2 días
• El 15-50% se acompaña de infartos cerebrales a pesar
de la ausencia de signos y síntomas neurológicos
AIT
(ataque isquémico
transitorio)
carotídeo
retiniano
hemisférico
vertebrobasilar

59. Síntoma específico:
amaurosis fugaz o ceguera
monocular transitoria
La pérdida de visión es
indolora, de segundos a
minutos de duración,
completa o circunscrita a
un sector del campo
visual, habitualmente el
superior.
Es infrecuente la
fenomenología visual
positiva (centellos) de la
migraña.
Su patogenia mas frecuente es la oclusión de las arterias
ciliares posteriores cortas por un émbolo carotídeo
Arteria oftálmica
Arteria central de la retina
Cayado aórtico
Válvulas cardiacas

60. El examen de fondo de ojo ayuda a determinar la causa de la
amaurosis
Émbolos de colesterol
(placas de Hollenhorst)
y émbolos
fibrinoplaquetarios →
carótida interna o arco
aórtico
Émbolos blancos →
material cálcico de
válvulas cardiacas
Estenosis carotídea
graves → retinopatía
hipóxica crónica
(síndrome ojo rojo
doloroso)

61. Responde generalmente a una embolia arterioarterial
Síntoma mas frecuente
es alteración motora y
sensitiva
contralaterales
Duración
habitual
inferior a 15
minutos
MOTOR: Desde la
hemiplejia a la
hemiparesia de
predominio distal
con o sin
participación
facial
SENSITIVO:
parestesia (positivo)
o hipoestesia
(negativo)
El síntoma visual mas frecuente es
la hemianopsia homónima

62. Tiende a durar menos que el carotídeo.
Los síntomas mas habituales son ataxia, vértigo, disartría,
diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o
alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral

63. “
”
Enfermedad
cerebrovascular tipo
hemorrágico

64. Las hemorragias se clasifican
según su ubicación y la
patología vascular de fondo.
La hemorragia en los espacios
subdural y epidural es
causada casi siempre por un
traumatismo. Las hemorragias
subaracnoideas(SAH) son
producto de un traumatismo o
rotura de un aneurisma
intracraneal

65. Evento cerebrovascular tipo hemorrágico
Hemorragia intraparenquimatosa
Es la hemorragia intracraneal mas frecuente.
La senectud y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo y una de las
causas mas importantes en los jóvenes es el consumo de cocaína
hipertensión traumatismo
angiopatía
por amiloide
cerebral

66. La hemorragia hipertensiva suele ser consecuencia de la rotura espontánea
de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro.
Ubicaciones
mas frecuentes
Ganglios basales
(putamen, tálamo y
sustancia blanca)
Parte profunda del
cerebelo
Protuberancia
Cuando las hemorragias se producen en otras regiones
cerebrales o en pacientes no hipertensos, es necesario pensar
en la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias y
malformaciones vasculares.

67. Algunas veces la hemorragia es escasa y otras se forma
un gran coágulo que comprime al tejido adyacente,
provocando la herniación del cerebro y la muerte.
Imagen de TAC cerebral
con una voluminosa
hemorragia en la
profundidad del cerebro
(*). Se observa también el
efecto compresivo de la
hemorragia sobre el
hemisferio cerebral
contralateral (punta flecha)

68. 1. La mayor parte de las hemorragias
intracerebrales hipertensivas evoluciona a los
largo de 30 a 90 min
2. Las hemorragias secundarias a un tratamiento
anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48h
3. En un plazo de 48h, los macrófagos comienzan
a fagocitar la superficie mas externa de la
hemorragia
4. Al cabo de 1 a 6 meses, la hemorragia suele
haber desaparecido y se ha convertido en
una cavidad con forma de grieta de color
naranja, revestida por tejido cicatricial glial y
macrófagos cargados de hemosiderina.
Evolución:

69. Casi siempre se manifiestan cuando el paciente esta despierto y
en ocasiones, cuando esta sometido a alguna tensión
características
Deficiencia neurológica focal de
comienzo brusco
Convulsiones poco frecuentes
Deficiencia neurológica empeora
durante los 30-90min siguientes
Nivel de vigilia reducido
Cefalea y vómito

70. Hemorragia del putamen:
Es la hemorragia hipertensiva mas frecuente, se ubica invariablemente en
la capsula interna adyacente
Características
Centinela: Hemiplejía contralateral
Desviación de la cara 5-30min
Lenguaje entrecortado
Brazos y piernas sin fuerza progresiva
Ojos desviados hacia el lado contrario
Somnolencia
Estupor (signos de compresión)
Coma (respiración profunda irregular,
pupila ipsolateral dilatada y fija, Babinski
bilateral +, rigidez descerebración)

71. En algunos casos la parálisis empeora hasta que las extremidades son flácidas o presentan
rigidez en extensión.
En los casos mas leves el edema que se acumula en el tejido cerebral adyacente provoca
deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72h
hemiplejía
Postura de descerebración
Pupila ipsolateral dilatada Babinski positivo

72. Hemorragia talámica:
También originan hemiplejía o hemiparesia por la compresión o disección
de la capsula interna adyacente
características
Deficiencia sensitiva
Izquierdo (dominante): afasia
conservando repetición verbal
Derecho (no dominante):
apractoagnosia
Defecto campo visual
homónimo
Originan varios trastornos oculares
típicos puesto que se extienden en
sentido medial hacia la parte superior
del mesencéfalo
estrabismoAnisocoriaSíndrome de Horner ipsolateral
Posteriormente estos pacientes padecen un síndrome de
dolor crónico contralateral (síndrome de Déjerine-Roussy)

73. La muerte sobreviene al
cabo de pocas horas,
aunque en caso de
hemorragias leves
algunos de los pacientes
sobreviven
Hemorragia protuberancial:
Se acompañan de coma profundo con tetraplejía en el transcurso de
varios minutos.
características
Rigidez de descerebración
Pupilas puntiformes (1mm)
que reaccionan a la luz
Maniobra de los ojos de
muñeca u oculocefálica
Hiperpnea, hipertensión e
hiperhidrosis

74. A medida que transcurren las horas el paciente
presenta estupor seguido de coma por la
compresión del tronco encefálico o por una
hidrocefalia obstructiva
Hemorragia cerebelosa:
Evoluciona a lo largo de varias horas y se manifiestan por cefalea occipital,
vómito y ataxia de la marcha
características
Paresia de la mirada conjugada lateral
hacia el lado de la hemorragia
Desviación forzada de los ojos al lado
contrario
Parálisis del VI par ipsolateral
Cierre involuntario de un ojo, sacudidas
oculares

75. Hemorragia lobar:
Los signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos, casi todas las
hemorragias de este tipo son pequeñas y ocasionan un síndrome clínico
“restringido” que simula al causado por un émbolo en la arteria que irriga un
lóbulo.
occipital
hemianopsia
Temporal
Afasia y
delirio
parietal
Pérdida
hemisensitiva
frontal
Debilidad de
miembros
superiores
Muchas personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y mas de la mitad vomita
o exhibe somnolencia. Rara vez se advierte rigidez del cuello y convulsiones.

76. La cocaína es causa
frecuente de EVC en los
menores de 45 años
hemorragias
intracerebrales
accidentes
isquémicos
hemorragias
subaracnoideas.
traumatismos craneales
hemorragia
intracerebral(lóbulo
temporal y frontal
inferior)
los espacios
subaractoideo,
subdural y epidural
hemorragias
intracraneales por TX
anticoagulante
aparecen en cualquier
ubicación
casi siempre son
lobulares o
subdurales
avanzan con
lentitud (24-48h)

77. Evento cerebrovascular tipo hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea es la extravasación de sangre en el
espacio subaracnoideo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el
que se encuentra el liquido cefalorraquídeo.
primaria
cuando el sangrado
se inicia en dicho
espacio
secundaria
cuando procede de
otro espacio
meníngeo, el
parénquima cerebral
o sistema ventricular
espinal
cuando se inicia en el
espacio
subaracnoideo
espinal o medular
Representa
entre el 5 a
10% de
todas las
EVC

78. Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (5-6%) son
las principales causas de la HSA espontánea.
Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la rotura es solo de 2-20 casos por
100 000 personas al año.
Aneurismas saculares (50-70%)
Unión entre A. comunicante anterior y cerebral anterior
Comunicante posterior y carótida interna
Bifurcación de troncos principales de la A. Cerebral media
Punta de la arteria basilar

79. Puede estar precedida en un 20-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan
sobre la existencia y localización de un aneurisma:
• parálisis del III par craneal
• midriasis paralitica
• dolor periorbitrario
Fisura o crecimiento de
aneurisma en la arteria
comunicante posterior
• Una parálisis del VI par craneal
aneurisma en el seno
cavernoso
• aparición de un defecto visual
aneurisma de la porción
supraclinoidea de la carótida
interna
Una cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de focalidad
neurológica, puede preceder en días o semanas a una HSA grave

80. El síntoma inicial mas frecuente de la HSA es una cefalea brusca,
muy intensa, localizada o generalizada, espontanea en la mayoría
de los pacientes o desencadenada por un esfuerzo físico (20%).
Se acompaña de
•Nauseas
•Vómitos
•Agitación
•Confusión
•Disminución transitoria de
conciencia
•Crisis epilépticas
•Síntomas neurológicos:
paresia, hipoestesia, afasia,
alteración visual, ataxia
Esta cefalea en ocasiones se irradia a la
columna vertebral y una raquialgia puede ser
la primera manifestación de la HSA espinal.

81. El signo mas habitual es la rigidez nucal, acompañada o no de
signos de Kernig y Brudzinski
*puede estar ausente en los pacientes en coma.

82. Según cuales sean la alteración de la conciencia, el síndrome
meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica en 5 grados

83. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es en general clínico
y para reforzarlo se utilizan los
resultados de varios estudios de
imagenología encefálica.

84. Eventos cerebrovasculares
1) Descartar
otras entidades
2) Establecer la
naturaleza
isquémica o
hemorrágica
3) Definir la
localización
4) Extensión de
la lesión
5) Etiología de
la lesión
 En el caso del AIT debe establecerse en un plazo <7 días

85. Diagnóstico inicial
 Se inicia con la historia clínica
Cardioembólico
Raramente
comienza
durante el
sueño
Ateroesclerótico
Inicio nocturno
Puede ser
precedido por
uno o varios
AIT
Embólico
Cefalea
Crisis
comiciales
ADULTO JOVEN
• Consumo de drogas
• Historia de abortos
• Migraña
• Infecciones recientes
• Traumatismos leves
Factores de
riesgo vascular,
posibles factores
desencadenantes
Tras una maniobra de Valsalva
Sugiere una embolia paradójica
Tras una postura cefálica forzada debe pensarse en una disección vertebral
Si se asocia a ortostatismo puede deberse a un infarto ateroesclerótico de un gran vaso

86. Toma de presión
arterial
Frecuencia
cardíaca
Auscultación de
soplos cardíacos,
carotídeos o
supraclaviculares
Examen de fondo
de ojo
 La exploración debe incluir

87.  Examen neurológico NIHSS
 Especialmente importante si el EVC
es de corta evolución y se están
usando fármacos trombolíticos

88.  Escala de Glasgow

89.  TODOS los pacientes precisan SIN EXCEPCIÓN una TAC o RM cerebral
Determinar la topografía y
número de lesiones
Presencia de arterias
calcificadas o hiperdensas
Coexistencia de lesiones
silientes
Presencia de sangre en el
área isquémicaTomografía Computarizada EVC de tipo
isquémico
Permite descartar la presencia de causas no
vasculares del ictus: tumor o hematoma
subdural

90. Signos en la TAC
 Borramiento del núcleo lenticular
 Borramiento de los surcos de la convexidad por el edema focal
 Hipodensidad del parénquima afectado tanto en la sustancia gris como en la
blanca

92. Resonancia magnética
 No tiene mayor sensibilidad que la TC en la detección temprana de isquemia
cerebral
 Es más sensible y específica en la identificación precisa de:
Presencia
Topografía
Extensión
RM por difusión
Movilidad de las moléculas de agua
en el parénquima cerebral
Permite identificar el edema que se
corresponde con el tejido isquémico
no viable
RM de perfusión
Administración de contraste
paramagnético
Estado de la microcirculación
cerebral
Permite identificar tejido isquémico
independientemente de su viabilidad
Angiografía por RM
Estudio no invasivo de las arterias y
venas intracraneales
En la imagen se minimiza la señal del
tejido estacionario y se resalta el
tejido en movimiento (sangre
circulante)

93. Estudio ultrasonográfico
 Sirven para conocer el estado real de la
circulación intra y extracraneal
 Se emplean ecografía y Doppler
 Permiten una exploración más rápida y
exacta del estado de la circulación,
pudiendo detectar:
 Estenosis
 Oclusiones
 El estado de la circulación cerebral
Dúplex
supraaórtico
Identificación de
placas de ateroma o
lesiones endoteliales
en arterias
extracraneales
Cuantificación de
estenosis
Dúplex
transcraneal
Por medio de una
ventana
transtemporal se
puede evaluar el
polígono de Willis
Se puede medir el
grado y localización
de la oclusión

94. Perfil bioquímico: Función renal, función hepática,
creatincinasa, glucemia y hemoglobina glucosilada, perfil
lipídico, ácido úrico, proteína C reactiva

95. Radiografía de tórax
Valoración de la silueta
cardíaca aportando datos
como cardiopatías
embolígenas (valvulopatías,
miocardiopatía dilatada…) y
la aorta torácica
Posibles complicaciones del
ictus: Neumonía aspirativa,
edema pulmonar, etc…

96. DIAGNÓSTICO DE EVC HEMORRÁCIGO
INTRACRANEAL
 Se llega al diagnóstico etiológico con la anamnesis, edad, localización del
hematoma y el resultado de las exploraciones.
TC
Primera técnica de elección
FASE AGUDA: Colección
hiperdensa homogénea
FASE CRÓNICA: Se hace
hipodensa, dejando una
cavidad necrótica
RM
Aporta datos como el tiempo
de evolución
Presencia de
microhemorragias antiguas
Arteriografía
cerebral
Descartar una malformación
vascular o una arteriopatía
En todos los pacientes <45
años independientemente de
la localización o
antecedentes de HTA

97. DIAGNÓSTICO DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 La clínica es el elemento inicial y fundamental
 El ÚNICO dato cierto para su confirmación es la demostración de sangre en el
espacio subaracnoideo
•TC
•Punción lumbar (puede ser normal las
primeras 12 hrs)
El retraso en el diagnóstico está asociado
a mayor riesgo de nueva hemorragia y
aumento de la mortalidad

98.  Posteriormente se debe iniciar la búsqueda etiológica
TC RM
Estudio
angiográfico
Demostrar un aneurisma o un
angioma (Causas más frecuentes)
Doppler transcraneal: permite
la demostración y el
seguimiento evolutivo de un
vasoespasmo arterial
EN TODOS LOS PACIENTES:
• Estudio hematológico
completo (coagulación)
• Función renal
• EKG
• Rx de tórax
Diagnóstico
diferencial
• Traumatismo craneal
• Migraña
• Meningitis viral
• Encefalopatía hipertensiva
• Tumor cerebral
• Absceso cerebral
• Infarto o hemorragia cerebral
• Crisis epiléptica
• Intoxicación
• Psicosis aguda

99. TRATAMIENTO
• EVC Isquémico
• EVC Hemorrágico
• Intracraneal
• Subaracnoideo

100. EVC ISQUÉMICO
Medidas generales en fase aguda
1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y función
ventilatoria
2) Monitorización cardíaca y oxigenación
3) Oxigenoterapia (Se reserva a pacientes con hipoxia)
Vigilar la presión arterial
4) Debe evitarse el uso de antihipertensivos I.V
5) Se emplean IECA, antagonistas del Ca+2 y diuréticos
6) Hipertermia–antipiréticos / hiperglucemia–insulina *NO
SUEROS GLUCOSADOS
7) Infecciones sistémicas con antibióticos
SE DEBE INICIAR DE MODO
URGENTE

101.  Pacientes con parálisis motoras de miembros inferiores: Heparina no
fraccionada o de bajo peso molecular (evitar trombosis venosa) y colocación
de medias de compresión elástica
 HIC: Elevación 30% de la cama
 Edema: Diuréticos osmóticos e hiperventilación
 Anticomiciales
La terapia crónica sólo está indicada
cuando las crisis aparecen pasadas las 2
semanas

102. Medidas específicas en la fase aguda
TROMBÓLISIS
FÁRMACO NEUROPROTECTORES
ANTITROMBÓTICOS
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

103. rt-PA (factor
recombinante tisular
activador de
plasminógeno)
EVC de menos de 3
horas de evolución
(hasta 4 horas y 30
min)
0.9 mg/kg
10% en forma de
bolo y el resto por
60 min en infusión
continua
NO en pacientes con
lesión en la arteria
cerebral media o un
riesgo hemorrágico
PA labetalol
NO estreptocinasa
I.V

104. Prevenir la
trasnformación
del área de
penumbra
isquémica del
infarto
Bloqueadores de Calcio
Antagonistas del glutamato
NO se ha demostrado que su uso
sea efectivo

105. AAS 300mg 48hrs
Ticlopidina
Clopidogrel
Heparina no fraccionada 5000 o 12 500 UI s.c 12hrs
Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas)
Heparinoides
• Prevenir la formación y progresión
trombótica, la recurrencia temprana,
TVP y embolia pulmonar
Infarto de origen cardioembólico no
extenso, la disección arterial y la
endocarditis trombótica no bacteriana

106. Endarterectomía
carotídea
Angioplastía
carotídea
Resección quirúrgica
del tejido infartado

107. EVC HEMORRÁGICO: Intracerebral
Tratamiento médico
Asegurar la ventilación: valorando la necesidad de
intubación y ventilación mecánica
Tratamiento de la HTA: PAM <130 o por debajo de
180/105mmHg  Labetalol
Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia 
paracetamol/metamizol
Protectores de la mucosa gástrica, heparina de bajo
peso molecular, hidratación y nutrición
Pacientes que toman anticoagulantes: Vitamina K o
antifibrinolítico
HIC: Diuréticos osmóticos (manitol) incorporar la
cabecera 30º

108. EVC HEMORRÁGICO: Intracerebral
Tratamiento médico
Asegurar la ventilación con intubación (al valorar el
Glasgow)
Tratamiento de la HTA por debajo de
180/105mmHg  Labetalol
Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia 
paracetamol/metamizol
Protectores de la mucosa gástrica, heparina de
bajo peso molecular, hidratación y nutrición
Vitamina K o antifibrinolítico

109. Tratamiento quirúrgico
 Evacuación del hematoma por craniotomía abierta
CANDIDATOS
• Hemorragia cerebelosa >3cm,
estado neurológico deteriorado,
comprime tronco encefálico u
obstrucción ventricular
• HIC asociada a lesión estructural
que tiene posibilidad de buen
pronóstico
• Pacientes jóvenes con
hemorragia lobar tamaño
moderado a grande, el estado
neurológico se deteriore
NO CANDIDATOS
• HIC de volumen <10mL o déficit
neurológico mínimo
• Pacientes en coma profundo
(Glasgow <8)
Se puede plantear la inserción de un
catéter para drenaje externo y
administración intraventricular de
trombolíticos

110. EVC Subaracnoideo
 La causa del EVC determina el tratamiento
ANEURISMAS
Colocación de espirales de platino en el
interior del saco aneurismático:
tratamiento endovascular
Clip en el saco aneurismático
Si no es posible la intervención
inmediata:
Antagonistas de calcio (evitar
vasoespasmo)
Nimodipino 60mg/4hrs
Antifibrinolíticos (ácido tranexámico) pueden reducir la incidencia de
segundas hemorragias
MALFORMAIÓN
• Embolización con oclusión de los vasos
nutricios
• Resección quirúrgica
• Radiocirugía (diámetro menor a 3cm)

111. PREVENCIÓN Y REHABILITACIÓN

112.  A nivel mundial, la enfermedad vascular cerebral (EVC) es la segunda causa
de muerte y la principal de invalidez.
PREVENCIÓN
Recurrencia
• 5-15% durante
1er año
• Hasta 40% a los 5
años
Mortalidad
durante evento
agudo
• 25-30% durante
1er año
• Hasta 60% en 5
años
Secuelas
• 25-40% con
dependencia
parcial o total
• 30% desarrollo
demencia

113. Prevención primaria y secundaria
de apoplejía e isquemia cerebral
transitoria
La identificación y control de los factores de riesgo
modificables es la mejor estrategia para reducir la
posibilidad de apoplejía; el numero total de estos episodios
puede reducirse en forma sustancial por estos medios

115. PREVENCIÓN
 Dada la naturaleza de los factores
que producen el EVC y la
estructuración social de la exposición
a ellos, resulta claro que su
prevención no puede realizarse
solamente a través de una o dos
acciones puntuales; su prevención es
posible sólo mediante un amplio
trabajo que incluya transformaciones
sociales

116. Prevención primaria
Reducción 10% colesterol disminuye 20-30% riesgo de EVC
Sinvastatina reduce incidencia de ictus (LDL-colesterol
<116mg/dL o colesterol toral <193mg/dL)
Tx antihipertensivo reduce 38% riesgo EVC y 40% de EVC fatal
(T/A <140/90mmHg ó 135/80mmHg en diabéticos)
Cese de consumo cigarrillos disminuye 60% riesgo cardiovascular,
peso, FC, mejora perfil lipídico, aumenta sensibilidad a insulina y
tolerancia a glucosa, disminuye agregación plaquetaria, promueve
cambio de dieta y dejar de fumar.
Acenocumarol, wafarina reducen 69% riesgo de EVC en pacientes con
fibrilación auricular (riesgo complicación hemorrágica=1.3%), menor
con INR 2-3

117. Reducción de la presión arterial por debajo de las cifras de hipertensión (uso de
diuréticos tiacídicos e inhibidores de la ECA)
Uso de estatinas (80mg/día atorvastatina) Para Px con EVC isquémico previo.
Desalentar el tabaquismo
Control estricto de glucemia en DM 2
Factores de riesgo de
ateroesclerosis

118. Previenen episodios aterotrombóticos
Ácido acetilsalicílico, clopidogrel, y ASA con dipiridamol de
liberación prolongada
Antiagregantes plaquetarios
Ácido
acetilsalicílico
Inhibiendo
formación TXA2
(trombocitos y
vasoconstricción)
50-325mg/día
No recomendado en
3y 4ta década, por
riesgo de malestar
epigástrico, úlcera
gástrica y
hemorragia
digestiva
Ticlopidina y
clopidogrel
Bloquea Rc ADP en
plaquetas, evitando
secuencia activación
Rc Gp IIb/IIIa que
provoca unión de
fibrinógeno a plaqueta
Ticlopidina más
eficaz que AAS pero
causa diarrea,
exantema,
neutropenia y
púrpura
trombocitopénica
trombótica
Dipiridamol
Inhibe captación de
adenosina por
endotelio vascular,
reforzando
prostaciclina y NO
Participa en degradación
de fosfodiesterasa (que
elimina AMP),
aumentando su
concentración (inhibe
agregación plaquetaria)
200mg dipiridamol
liberación prolongada +
25mg AAS 2 veces al día.
Riesgo de padecer
una segunda
apoplejía 8-10%

119. INR 2-3 en Px con fibrilación auricular crónica no valvular evita
embolia cerebral.
Wafarina reduce 67% riesgo de evento vascular cerebral en
prevención primaria o secundaria.
La anticoagulación reduce el riesgo de embolia cerebral en los
pacientes con un IAM.
Se recomienda anti-coagular durante 3 meses cuando existe infarto
de cara anterior con onda Q, disfunción ventricular izquierda, ICC,
trombosis mural o fibrilación auricular
Cuando no es posible eliminar el origen de los émbolos, casi
siempre es preciso prolongar indefinidamente la anticoagulación.
Combinación de antiagregantes y anticoagulantes en “fracaso de
anticoagulación ” (sufrido otro infarto cerebral o AIT)
Tratamiento anticoagulante y embolia
cerebral

120.  No se confirma beneficio de la wafarina sódica en comparación con el AAS en
la prevención secundaria de un EVC
Tratamiento anticoagulante e infarto
cerebral no cardiogénico

121.  Modificar dieta
 Hacer ejercicio regular
 Dejar de fumar
 No beber alcohol en exceso
 Antiagregantes plaquetarios (AAS 30-150mg/día) reduce
recurrencias 13-23%
 Prevenir recurrencia y muerte
PREVENCIÓN PRIMARIA Y
SECUNDARIA

122.  En general se recomienda una reducción de alrededor de
10 mm Hg en la presión sistólica y 5 mm Hg en la presión
diastólica, con una meta de menos de 120/80 mm Hg.
 En todos los pacientes con enfermedad vascular cerebral
se recomienda el uso de diuréticos o una combinación de
diuréticos (tiacidas) y de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. La mayoría de los pacientes
requerirán más de un fármaco.
 IECa y bloqueadores de Rc angiotensina para pacientes
con HAS y DM
Hipertensión

123.  Control de glucemia a niveles de
normoglucemia para reducir complicaciones
microvasculares
 Hemoglobina glucosilada igual o menor de
7%
Diabetes mellitus 2

124.  Modificaciones en el estilo de vida, cambios en la dieta y
tratamiento farmacológico.
 Se recomienda el empleo de estatinas, con una meta de
manejo recomendada de un LDL-C menor de 100 mg/dl si
son cardiópatas o tienen manifestaciones clínicas de
enfermedad aterosclerótica (claudicación), y menor de 70
mg/dl en personas con múltiples factores de riesgo.
 En los pacientes con enfermedad vascular cerebral
isquémica no cardioembólica, debe darse tratamiento con
estatinas.
Hipercolesterolemia

125. Tabaquismo y alcoholismo
 Dejar de fumar y disminuir o dejar de beber
 Para pacientes alcohólicos, puede considerarse el permitir
una ingesta máxima diaria de una unidad de alcohol (30
ml) diaria en las mujeres no embarazadas y dos bebidas
diarias en los hombres.

126. Índice de masa corporal
 Mantener valores entre 18.5 y 24.9kg/m2
 Circunferencia abdominal menor de 85 cm en
mujeres y menor de 90cm en hombres

127. Ejercicio
 Considerar 30 minutos mínimo de ejercicio de
intensidad moderara para reducir factores de
riesgo
 Pacientes discapacitados, esquema de ejercicio
terapéutico supervisado por especialista.

128. Dieta
 Baja en grasas totales y saturadas
 Reducción de consumo de sal en
hipertensos

129. Recomendación
 Es importante proporcionar información
al paciente y a sus familiares sobre el
manejo de las secuelas de EVC que
influya en la recuperación a largo plazo

130. “”
Dieta
REHABILITACIÓN TEMPRANA
“Uso combinado y coordinado de medidas
médicas, sociales, educacionales y vocacionales
para entrenar o reentrenar al individuo para
alcanzar su nivel más alto posible de habilidad
funcional”
“Un proceso educativo y para solución de
problemas dirigido a reducir la incapacidad y
desventaja que experimenta alguien como
resultado de una enfermedad”

131. Rehabilitación temprana
 Sin evidencia sobre el tiempo e intensidad de
aplicación de la rehabilitación temprana
 Inicio posterior a la estabilización del paciente
 Prevenir complicaciones, minimizar discapacidad
y maximizar la función.

132. Efectos
 Minimizar la discapacidad, disminuir las
complicaciones inmediatas de la enfermedad
como úlceras de decúbito, neumonías
hipostáticas, contracturas musculares, trombosis,
estreñimiento relacionadas con la inmovilidad.
 La movilización es el principal componente de la
rehabilitación temprana.

133. EVIDENCIA
 La evidencia demuestra que iniciar la
rehabilitación en las primeras 48 horas
después del inicio de la enfermedad vascular
cerebral ayuda a mantener en óptimas
condiciones la capacidad física, intelectual,
psicológica y social del paciente. Se asocia
con la disminución en la morbilidad y
mortalidad; ayuda a reducir complicaciones
secundarias de la inmovilidad como
infecciones, tromboembolismo venoso e
hipotensión ortostática.

134. Recomendaciones generales
1.-
• Movilización temprana, incluyendo posición en la
cama/sentarse/de pie
2.-
• Hacer la máxima actividad terapéutica que pueda tolerar
3.-
• Equipo multidisciplinario: Fisioterapeutas, enfermeros, terapeutas
ocupacionales y de lenguaje, neuropsicólogos, trabajadores sociales
4.-
• Tratamiento de rehabilitación finaliza cuando no se identifiquen
nuevos objetivos funcionales o Px no quiera continuar
5.-
• Evaluar el resultado final del tratamiento rehabilitador a los 6
meses post-enfermedad
6.-
• Dolor central post-EVC responde a antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina) o anticonvulsivos (gabapentina)

135. Recomendaciones (alteraciones motoras)
1.-
• Frecuencia de ejercicio terapéutico de 3-7 días por semana, 20-
60min/día continuo o acumulado (turnos =>10min)
2.-
• 3 sesiones de 40min en la caminadora a la semana por 6 meses
comparado con rehabilitación convencional= La caminadora
mejoró condición cardiovascular
3.-
• Equipo multidisciplinario: Fisioterapeutas, enfermeros, terapeutas
ocupacionales y de lenguaje, neuropsicólogos, trabajadores
sociales
4.-
• Tratamiento de rehabilitación finaliza cuando no se identifiquen
nuevos objetivos funcionales o Px no quiera continuar
5.-
• Evaluar el resultado final del tratamiento rehabilitador a los 6
meses post-enfermedad

136. Recomendaciones (alteraciones marcha)
1.-
• Uso de bastones y andadoras para
aumentar equilibrio cuando hay que
reeducar la marcha
2.-
• Banda sin fin desde el día 30-3 meses
como coadyuvante a terapia
convencional.

137. Recomendaciones (alteraciones lenguaje)
1.-
• Informar a familiares, cuando el Px
tenga afasia, cómo facilitar la
comunicación y las deficiencias e
incapacidades.
2.-
• Tratamiento de logopedia intensivo
entre 2-8hrs semanales

138. Datos
Los Px con trastornos de la función motora, tratados por
fisioterapeutas expertos, con tratamiento individual y
personalizado
La terapia ocupacional encaminada a favorecer la
conservación o adquisición de máxima autonomía o
independencia en su entorno
El paciente y su familia deben estar implicados en el
proceso de rehabilitación desde las fases iniciales.

139. Escala de Barthel
Para evaluar la discapacidad
física en pacientes con
enfermedad vascular
cerebral.

140. Tipos de rehabilitación

141. Bibliografía
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/114_GPC
_VigpacconsecEVC1NA/ENF_VASCULAR_C_EVR_CENETEC.pdf
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC
_Enfermedad_VascularIsquemica/SS_102_08_EyR.pdf
 http://amevasc.mx/wp-content/uploads/2014/02/Estilos-de-vida-saludables-
en-prevenci%C3%B3n-del-EVC.pdf
 http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_art
iculo=569&id_seccion=260&id_ejemplar=61&id_revista=2
 http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2007/un071k.pdf
 http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2010/un105d.pdf
 Harrison, Medicina Interna, 17 edición, Editorial McGraw Hill,México, 2008
 Farreras Ruzmar, Medicina Interna 17a. Edición, España, 2001.

143. Al estimular ciertas partes de la corteza motora o sensorial
con una corriente eléctrica débil, se producía un estímulo a
menudo hormigueo o movimiento en una parte del cuerpo, así
construyó un mapa que asociaba la parte de la corteza con
cada parte del cuerpo.
Penfield, notó que el
cerebro de los humanos
hace gran hincapié en el
habla y en la
manipulación de objetos,
es por esto que tenemos
grandes cantidades de
corteza cerebral dedicadas
a la boca, la lengua y las
manos.

144. Un homúnculo cortical es una representación pictórica de las divisiones
anatómicas de la corteza motora primaria y la corteza somatestésica primaria,por
ejemplo, de la porción del cerebro humano directamente responsable del
movimiento y el intercambio de información sensorial y motora del cuerpo.
El homúnculo cortical es
una representación visual
del concepto “el cuerpo
dentro del cerebro”, de
que la mano o cara de uno
existe tanto como una
serie de estructuras
nerviosas o un “concepto
neuronal”, como de forma
física. Este concepto se
relaciona con muchos
fenómenos neuro-
biológicos incluyendo
el miembro fantasma y
el desorden de identidad
de la integridad corporal.

145. El homúnculo sensitivo se puede definir como la proyección de las áreas sensoriales de la piel
y articulaciones sobre una sección del cerebro, la corteza somatosensorial. Si registramos esta
información mediante electrodos podemos hacer un mapa con el destino de lasseñales sensitivas.
Se representa la mitad contralateral invertida del cuerpo, ya que las fibras nerviosas se
entrecruzan a nivel del tronco encefálico.
Las áreas que más espacio ocupan
son los labios, las manos y en
líneas generales la cara. Esto es
debido a la mayor sensibilidad de
estas partes y a la complejidad de
movimientos de los músculos
faciales que mediante
la mímica son capaces de
expresar una gran cantidad de
emociones.

146. Al igual que para la sensibilidad, en el área
motora, la mano, la boca y los pies están
representados con mayor tamaño que el
resto, es evidente ya que sus movimientos
son más complejos y requieren mayor
precisión

147. Bibliografía
http://www.meiga.info/Escalas/Glasgow.pdf