1. Mecanismos de defensa
de las plantas
FABRICIO GUNCAY
RENATO ANDRADE
NELSON VINUEZA
ESCUELA POLITECNICA DEL EJERCITO
CARRERA DE INGENIERIA AGROPECUARIA
SANTO DOMINGO
IASA II
2. • "El Conocimiento está donde sea que nos
encontremos, solo falta que deseemos buscarlo"...
Ing. Agrónoma Perling Lagarde
3. MECANISMO FRECUENTES EN PLANTAS HABITUALES EN
CONDICIONES DESFABORABLES
INFLUENCIA
DE LAS
CONDICIONES
AMBIENTALES
Estan en la biosfera
en diferentes
condiciones
desfavorables a las
que sobreviven en
tanto lo permita la
flexibilidad funcional
de su genoma.
Las condiciones
ambientales son
desfavorables en
cuanto se apartan
de las condiciones
optimas de
desarrollo de las
plantas
4. La planta puede soportar
condiciones adversas, hasta la vuelta
de las condiciones habituales a ella.
Conocer el mecanismo desarrollado
por la planta para soportar estas
condiciones:
TRANSITORIOS Y ADVERSOS
Que provocan alteraciones
funcionales e inclusive la muerte de
la planta
5. ANTE ESTAS
CONDICIONES:
La planta pueden
desarrollar dos tipos de
respuestas:
La planta desarrolla funciones y
estructuras que contrarrestan o
protegen de condiciones
adversas
Celulas adoptan sus funciones
para que puedan operar en
condiciones adversas
6. TIPOS DE CONDICIONES ADVERSAS MAS
FRECUENTEMENTE SON SOMETIDAS
SEQUIA: Condicion ambiental transitoria y extrema que mas frecuentemente se ven
sometidas a las plantas.
Han desarrollado mecanismos:
• Reduccion de transpiracion
• Cuticula gruesa
Adaptaciones tan difundidas como los mecanismos fotosinteticos de las CAM y C4
FORMA DE ADAPTACION:
Plantas anuales periodos secos en semilla
Resistente desecación de estructuras vegetales
Perennes han desarrollado un profundo sistema radicula que le permite captar agua del
suelo próximo a la capa freática.
Extenso sistema radicular en los cactus que le permite captar agua en zonas extensas.
TAN DIVERSOS QUE NO SE PUEDEN DAR UNA VISION MAS DETALLADA DE CADA UNA DE ELLAS.
7. ALTAS Tº
• Provocan muerte en plantas
• Provocan desnaturalización de las proteínas
• Acumulación de toxinas
Los mecanismos de protección o evitación son la adaptación, y aumento de la transpiración,
protegiendo la perdida de agua
BAJAS Tº
• Provocan muerte en plantas
Mecanismo de protección es la adaptación
Muchas plantas tienen meristemas subterraneos, el abrigo de las bajas Tº que le permite
reiniciar el crecimiento cuando cesa el frio
La mayor parte de arboles que soportan estas Tº mantienen subenfriado el agua de sus
tejidos por debajo del punto de congelación, un estado metaestable sin formar cristales de
12. - Cutículas gruesas y ceras cuticulares
- Tricomas (pelos foliares) Estructura y función de
estomas
- Células especializadas: células de esclerénquima
(paredes gruesas, células lignificadas, en gramíneas )
- Compuestos tóxicos constitutivos: glucósidos,
saponinas, alcaloides.
- Proteínas antifúngicas
- Enzimas inhibidoras
13.
14.
15.
16. Citrus nobilis resistente estomas < 1,5 µm
Xanthomonas axonopodis
Citrus grandis susceptible estomas 9,8 a 11 µm
17. Defensas constitutivas
químicas
En forma Activa:
Compuestos
biológicamente activos o
inhibidores de la
patogenicidad
Alcaloides, saponinas
Precursores inactivos
En vacuolas u organelas
18. Reconocimiento del patógeno por la planta
Hipótesis gen - por - gen
Planta gen de resistencia R
Patógeno gen de avirulencia Avr
Interacción entre el receptor transmembrana (R) y el ligando (Avr)
Posibilita detección del patógeno
Se activa cascada de señales que induce la defensa
19. 2 Nivel de respuesta: Resistencia sistémica adquirida (S
(Implica existencia de sistema de señales de transmisión a través de los tejidos
Toma de Ca++ extracelular
Activación de β-1,3-glucan sintetasa ---- calosa
Estallido oxidativo producción de ERO
Muerte celular por Reacción Hipersensitiva
Acumulación de metabolitos 2 con actividad antimicrobiana
Estimulación de la actividad enzimática (PAL, CHS, CHI)
Acumulación de enzimas hidrolíticas
Deposición de sustancias de refuerzo
20. Patógeno __
__
Pared
celular
Genes Avr
__ __ __ __ __
__________
Factor de
avirulencia
Efecto antimicrobiano
H2O2
O2•
Muerte celular
programada HR
SAR
Célula
Hospedante
Factor de
avirulencia
Receptor
intracelular
Citosol
__ __ __ __ __ __
____________
Genes R
Receptor extracelular
Ca++ Ca++
Vías de
Transducción
de señales
Estallido
oxidativo
__ __ __ __ __ __
____________
Acido
salicílico
Respuestas de defensa
-Fitoalexinas
-Proteínas PR
-LAR
-Barreras estructurales
-etc
Núcleo Genes de defensa
22. Resistencia Sistémica Inducida (ISR)
• Es el mecanismo de resistencia mejor caracterizado
• Se activa local y sistémicamente, tras la infección de la planta por
patógenos que producen necrosis (virus, bacterias, hongos,)
• La SAR confiere resistencia al patógeno que la ha activado, pero
también a otros patógenos.
• Confiere resistencia frente a una segunda infección…
• La activación de la SAR va acompañada de un incremento endógeno,
local y sistémico de ácido salicílico (SA)
• Esta acumulación de SA activa una serie de proteínas reguladoras,
como y factores transcripcionales (TGAs) que controlan la expresión
de genes de defensa que codifican proteínas PR (Patogenesis Related)
23. Todas las categorías taxonómicas de hongos
Poseen sustancias elicitoras
Algunos hongos parásitos inducen
-Presencia de elicitores poco activos
-Producen sust. que bloquea efecto del elicitor
-Modifica el control de la biosíntesis de fitoalexin
-Posee capacidad de metabolizar las fitoalexinas
24. Polisacáridos
Quitina
Quitosano
β-glucanos
Hay glucanasas y quitinasas de vacuolas
en PC, por lo que los verdaderos
elicitores podrían ser derivados de la
degradación
Phytophthora megasperma----- alfalfa (Medicago sat
Raices de alfalfa con
P. megasperma-
25. En la infección el hongo
secreta pectinasas
Oligosacáridos del ác.
D- galacturonico
Oligosacáridos da la 1 señal
de alarma (elicitor de la
planta )
Induce la síntesis de
glucanasas y quitinasas
(fragmentan PC del hongo)
26. EL SISTEMA DE DEFENSA EN VEGETALES
SINTESIS Y DEGRADACION.
DEFENSA: SÍNTESIS
DE FITOALEXINAS:
MICROORGANISMO
PATÓGENO
Elicitor
(señal)
m-RNA
ENZIMAS DE
SÍNTESIS
CONTRA-ATAQUE:
DEGRADACION DE
FITOALEXINAS
m-RNA
ENZIMAS DE
DEGRADACION
Elicitor
(señal)
27. Modo de acción de los elicitores
Elicitores no poseen especificidad de huesped
Botritis cinerea (elicitor glucano y glicoproteínas)
En poroto: estimula PAL y enzimas de biosíntesis de isoflavonas
En uva: aumenta derivados del estilbeno
Las células reconocen la estructura de los elicitores
con alta especificidad
Se cree que hay receptores específicos en la membrana
plasmática donde se unen elicitores
28. Mecanismos de defensa en las
interacciones plantas - patógenos
Producción de Fitoalexinas
Reacción Hipersensible
Formación de Barreras estructurales.
29. Producción de Fitoalexinas
Son metabolitos 2 de bajo peso molecular con
propiedades antimicrobianas que se producen y
acumulan en la planta cuando es atacada por un
microorganismos.
La síntesis se puede disparar por la acción de
factores como elicitores o inductores que son
sustancias capaces de accionar la producción de
fitoalexinas, regulando los genes esenciales del
crecimiento y desarrollo de la planta.
30. Las plantas son capaces de defenderse por sí mismas de hongos y
bacterias mediante las fitoalexinas.
Normalmente las fitoalexinas no se detectan en las
plantas ya que no están almacenadas. Estas se
empiezan a producir muy rápidamente (de 1 a 8 horas
después de sufrir un "ataque"), cuando la planta es
atacada por hongos o bacterias formándose alrededor
de la infección.
31. Las fitoalexinas tienen varias características interesantes:
No se detectan antes de la infección.
Se sintetizan muy rápido, en pocas horas después del ataque
microbiano.
Su formación está restringida a una zona local alrededor del
sitio de infección.
Son tóxicas a un espectro amplio de hongos y bacterias
patógenas en plantas.
32. Para responder efectivamente a la infección fúngica o
bacteriana, las plantas deben reconocer la presencia de los
patógenos e iniciar rápidamente la producción de fitoalexinas.
Se ha demostrado científicamente que los fragmentos de
polisacáridos, glicoproteínas, péptidos y ácidos grasos,
sirven como elicitores de fitoalexinas en varias especies de
plantas.
33. Algunas veces, el mecanismo natural de la planta no
puede controlar los ataques, porque los patógenos
pueden detoxificar a las fitoalexinas, o por no producir
suficientes fitoalexinas ya que han creado resistencia
(cambios genéticos de la planta), debido a varios factores:
Stress en la planta.
Uso excesivo de agroquímicos sintéticos.
Cambios de temperatura y/o humedad.
Factores climatológicos (radiaciones).
34. Ocurre una alteración en el metabolismo de la planta que
se manifiesta con la aparición de lesiones locales
necróticas en el sitio mismo de infección.
Estas lesiones son el resultado de una muerte celular
programada o reacción hipersensible (HR)
Reacción Hipersensible (HR):
35. La reacción hipersensible además está asociada a otros
mecanismos de defensa, incluyendo la acumulación de
fitoalexinas, deposición de lignina, suberina y proteínas ricas
en hidroxiprolina.
A pesar de que HR es un mecanismo sumamente
efectivo, aún no existe consenso que defina si la HR es
directamente responsable de la resistencia, al privar de
tejido vivo y nutrimentos al patógeno.
36. O si más bien su acción está basada en la acumulación
de compuestos dañinos que simultáneamente matan al
patógeno.
Sin embargo, cada vez existe más evidencia de que el
proceso de HR ocurre como resultado de una necrosis o
muerte celular programada.
37. El fenómeno de muerte celular programada está mediado
por una explosión oxidativa que libera agentes altamente
oxidantes llamados AOS "active oxygen species", tales como
el superóxido (O2-) y el peróxido de hidrógeno (H2O2)
El (H2O2) tiene además una función como señal difundible
implicada en la inducción de otros mecanismos de defensa.
38. Formación de Barreras Estructurales
Cambios en la estructura y función de la pared celular
Lignificación
Lignina: polímero producido por unión enzimática de
unidades
fenilpropanoides
PAL: importante papel regulador
Confiere impermeabilidad y resistencia mecánica
-
Formación de papilas
Se producen por modificación de las células epidérmicas
-Compuestas principalmente por calosa (β- 1,3-glucano)
-Evita penetración del hongo
39.
40.
41.
42.
43. Alelopatía
Molisch 1937- Introduce el término
Da alelon, de otro y pathos, sufrir.
Que sufre el efecto injurioso de uno sobre el otro
“interacciones bioquímicas tanto benéficas como
perjudiciales entre toda clase de plantas (incluyendo a uorg)
mediadas por compuestos químicos liberados al medio ”
44.
45. Los agentes alelopáticos pertenecen a muy diversos tipos de
compuestos químicos
Compuestos fenólicos simples
Quinonas
Lactonas no saturadas
Alcaloides
Terpenoides
Taninos
Flavonoides
Cumarinas
Glicósidos cianogénicos
47. Mecanismos de acción de los comp. alelopáticos
-Perturban absorción de minerales
-Perturban fotosíntesis y respiración
-Interfieren en procesos hormonales
-Producen bloqueos enzimáticos
-Modifican permeabilidad de membrana
-Modifican apertura estomática