Anestesicos inhalados, revision, universidad USC. Cali colombia

1. Medicina USC
5to año

2. En 1275, Ramon Llull vitriolo dulce.
En el siglo XVI, Paracelso observó que no solo se dormían, sino que también perdían toda sensibilidad al dolor.
En 1730,August Sigmund Frobenius nombre actual de éter, griego = «cielo».
Joseph Priestley descubría en 1772 el óxido nitroso
en 1799 Humphry Davy probándolo consigo mismo. Descubrió que lo hacía reír, así que lo denominó “gas hilarante”.
CrawfordWilliamson Long aplicación a la cirugía - JamesVenable, 2 tumores que deseaba que le extirparan, En 1842 se
realizó la intervención sin dolor. No obstante, Long no hizo público su descubrimiento sino hasta 1849.
El Odontólogo HoraceWells óxido nitroso como anestesia, En 1844, tras aspirar el gas, su ayudante John Riggs le
practicó una extracción dental de un molar, sin que Wells se quejara. "Una nueva era para la extracción de órganos
dentales".
En 1846,William Morton, un tumor del cuello de su paciente sin que éste sintiera dolor alguno. "letheon"
En 1847, James Simpson y Dunkan practicaron el primer parto sin dolor empleando cloroformo.
En 1848 Jonh Snow perfeccionó la técnica de aplicación del cloroformo. Se popularizó en 1853, aplicó a la reinaVictoria
en el parto del príncipe Leopoldo de Sajonia-Coburgo-Gotha.
A pesar de la introducción de otros anestésicos inhalatorios (eteno, tricloroeteno, ciclopropano), el éter continuó hasta
principios de 1960, para ser luego reemplazado por potentes y no inflamables agentes inhalatorios, como el halotano,
seguido luego por el enfluorano, y más adelante por el isofluorano hasta llegar, en la década de 1990, al sevofluorano y
al más reciente desfluorano.

3. Actúan de diferentes formas no se sabe con claridad
absoluta su MA.
 Los agentes anestésicos inhalados alteran la transmisión
sináptica.
 interfieren con la liberación de neurotransmisores.
 Trastornan la recaptación de los neurotransmisores.
 Cambian la unión de los neurotransmisores a los
receptores postsinápticos y
 Alteran la conductancia iónica de las membranas celulares

4. Tomado de presentación “anestesia inhalatoria ¿Qué hay de nuevo? Dr Gustavo Reyes Duque – Universidad de Caldas”

5. Tomado de presentación “anestesia inhalatoria ¿Qué hay de nuevo? Dr Gustavo Reyes Duque – Universidad de Caldas”

6. SNC: Los agentes anestésicos inhalados provocan cambios en el
electroencefalograma, en el consumo metabólico de oxígeno, en
el flujo sanguíneo cerebral y en la presión intracraneana.
S. Respiratorio: 1. Los agentes anestésicos inhalados producen
una disminución del volumen corriente y un aumento reflejo de la
frecuencia respiratoria. 2.Todos los agentes anestésicos inhalados
producen una disminución de la capacidad residual funcional y un
incremento del volumen de cierre. 3. Reducen la resistencia de las
vías respiratorias.
S. Cardiovascular: Disminución de la presión arterial, depresión de
la contractilidad miocárdica y disminución del tono simpático.

7. M. uterino: Los anestésicos inhalados producen
relajación del músculo uterino, en una manera dosis
dependiente, que puede progresar hasta una atonía
uterina, especialmente en el posparto inmediato.
M. esquelético: Potencian las acciones de los
relajantes neuromusculares, y tienen propiedades
relajantes propias, de una manera dosis
dependiente.
S. renal: Disminución del flujo sanguíneo renal que
depende de la dosis.
Fármaco Dinámica

8. Tomado de Publicaciones Grupo Scare. Anestesia Inhalatoria. Generalidades
Concentración del agente anestésico en el gas inspirado

9. Tomado de Publicaciones Grupo Scare. Anestesia Inhalatoria. Generalidades

10. Tomado de Libro Programa de educación continuada en Anestesiología, Anestesia Inhalatoria –SCARE, 2004. Tabla 1

13. “la concentración alveolar mínima de un
agente anestésico a 1 atmósfera de presión
que se necesita para producir inmovilidad en
el 50% de los pacientes o de los animales que
se exponen a un estímulo doloroso o nocivo”

14. CAM – Despierto
CAM – Intubación
CAM - Bar
CAM95 = CAM50 x 1.3

16. Isofluorano:
 Halogenado, No inflamable.
 Inducción y recuperación rápidas.
 Ef. cardiovasculares: Disminuye la PA, Fx miocárdica estable, Aumentar FC en
RTA a vasodilatación periférica, >MAC1 Isquemia Coronaria.
 Ef. Respiratorios: Gran depresor, Disminuye el volumen de ventilación sin
cambio en la FR.Aumenta la CO2 en 20%. Buen bronco dilatador, inhibe la
vasoconstricción pulmonar hipoxica.
 Ef. SN: Disminuye actividad eléctrica = disminución metabólica cerebral,
Concentraciones <1.1MAC no producen vasodilatación importante (Pcte con
HTA endocraneal). Para aumentar el flujo se puede hiperventilar hasta una
pCO2 <30mmhg.
 Buen relajante muscular potencia los efectos
 Metabolismo solo el 0.2-0.3%
 Dosis: 1,5% - 3% mantenimiento de 1 % – 2,5 %

17. Uno de los mas insolubles, rápida inducción.
Ef. Cardiovasculares: disminución PA –
vasodilatación periférica sin rta
taquicardica. No produce robo coronario.
Ef. Respiratorios: depresor con aumento
pCO2 del 20%. Propiedades
broncodilatadoras.
Ef. SN: depresión dosis dependiente de la
act. Eléctrica, vasodilatador cerebral por lo
que aumenta la presión intracraneal.
Dosis: 1% - 6% mantenimiento de 2% - 2-
5%
Contraindicaciones: HTM

18. Menos potente, MAC 6%. Baja solubilidad (niveles de
anestesia cambiados con rapidez – control absoluto)
Ef. CV: Disminuye la PA, vasodilatador periférico,
semejante a isofluorano.A concentraciones altas –
aumento importante de la frecuencia cardiaca.
Ef. Respiratorios: olor pungente >6% - dificultad
respiratoria, tos, secreciones, laringoespasmo.
Depresión ventilatoria, <vol corriente con
mantenimiento deVol/min con aumento de FR.
Ef. SN: incremento de la PIC. Silencio eléctrico a >1,7
MAC
Solo el 0.03% se metaboliza.
Dosis: en vaporizadores necesita de OhmedaTec 6, se
prefiere otro anestésico y no dosis máximas de 6%.

19. Anestésico Gaseoso, liquido comprimido en cilindros
azules.
Gas inorgánico, no inflamable, 1,5 mas pesado que el
aire, Poco soluble en sangre se elimina de 2-3 min sin
sufrir biodegradación.
Anestésico débil MAC104%, complementario de otros
anestésicos.
Ef. CV: simpaticomimético si se adm asociado.
Ef. Respiratorios: no incrementa la pCO2 >>FR, no
inhibe la vasoconstricción pulmonar hipoxica, >>
resistencia vascular pulmonar.
Ef. SN: >>PIC
Ef. ME: rigidez muscular en >1MAC
Dosis : 50 – 70 % dosis >> a 80% hipoxicas
Contraindicado en pcte, con neumotórax,
neumoencefalo, aire en viseras. Pctes anemicos, HTM.
Embarazadas

21. Libro Programa de educación continuada en
Anestesiología,Anestesia Inhalatoria –SCARE, 2004.
anestesia inhalatoria ¿Qué hay de nuevo? Dr Gustavo
Reyes Duque – Universidad de Caldas. Power point.
Sigifredo Muñoz Sánchez,Anestesiología, fisiología y
farmacología, Universidad delValle Cali 2008.
Sociedad Colombiana de anestesiología y
Reanimación, pagina educación continua
http://www.anestesiaweb2.com