Este documento presenta el caso de una paciente de 23 años que desarrolló una demencia tres años después de una intoxicación crónica por paradiclorobenceno (PDCB). La paciente había ingerido pequeñas cantidades de desodorante que contenía PDCB durante varios meses y luego intentó suicidarse ingiriendo grandes cantidades. Tres años después presentaba síntomas de demencia mixta corticosubcortical. Las imágenes por resonancia magnética mostraron leucoencefalopatía difusa. El PDCB puede causar desmielinización central y

1. Correspondencia
Demencia asociada a intoxicación
por paradiclorobenceno
Patricia Gutiérrez-Plascencia a, M. Carmen
Ruiz-Sandoval b, Margarita Martínez-Rocha e,
Erwin Chiquete c, Carlos Zúñiga-Ramírez a,
José L. Ruiz-Sandoval a,d
a Servicio
de Neurología. b Servicio de Neuropsicología.
c Servicio de Medicina Interna. Hospital Civil de Guadalajara
Fray Antonio Alcalde. d Departamento de Neurociencias.
Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Universidad
de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco. e Facultad de Medicina.
Universidad Autónoma de Sinaloa. Culiacán, Sinaloa, México.
Correspondencia: Dr. José Luis Ruiz Sandoval. Servicio
de Neurología. Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio
Alcalde. Hospital 278. CP 44280. Guadalajara, Jalisco,
México.
E-mail: jorulej-1nj@prodigy.net.mx
Aceptado tras revisión externa: 20.06.11.
Cómo citar este artículo: Gutiérrez-Plascencia P, RuizSandoval MC, Martínez-Rocha M, Chiquete E, ZúñigaRamírez C, Ruiz-Sandoval JL. Demencia asociada a
intoxicación por paradiclorobenceno. Rev Neurol 2012;
54: 251-2.
© 2012 Revista de Neurología
El paradiclorobenceno (PDCB) es un hidrocarburo aromático, base importante de productos comerciales como desodorizantes de uso doméstico, repelentes de insectos (polillas), insecticidas
e incluso como droga recreativa [1-4]. El PDCB
en cualquiera de sus presentaciones, tanto de
uso doméstico como industrial, es tóxico para el
organismo al ser ingerido, inhalado o mediante
el contacto con mucosas y piel. Las manifestaciones se limitan a irritación local, dermatitis por
contacto y molestias respiratorias. Sin embargo,
existen casos descritos de toxicidad esporádica
con manifestaciones hepáticas, renales, pulmonares y más comúnmente hematológicas [3].
La neurotoxicidad por ingestión aguda o crónica, fortuita o deliberada de PDCB es rara y se
ha descrito poco en la bibliografía. Presentamos
el caso de una paciente con demencia asociada
a la ingestión crónica agudizada de PDCB con
fines suicidas, en la que destacan los hallazgos
neuropsicológicos y de imagen a los tres años
de seguimiento.
Mujer de 23 años de edad, sin datos perinatales relevantes ni antecedentes de enfermedades
heredodegenerativas. Desarrolló de forma aguda estado confusional, alteraciones cerebelosas
y datos de liberación del lóbulo frontal, por lo
que ingresó en el servicio de urgencias de otra
www.neurologia.com Rev Neurol 2012; 54 (4)
institución, donde se documentaron hipotensión arterial y taquicardia. En los estudios de laboratorio durante su ingreso (biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos,
pruebas de funcionamiento hepático, perfil reumatológico y tiroideo, así como cobre sérico)
no se encontraron alteraciones. La punción lumbar y el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
se encontraban dentro de los parámetros normales, con ausencia de bandas oligoclonales. La
reacción en cadena de la polimerasa en el LCR
para virus del herpes simple tipo 1 y 2, varicela
zóster y enterovirus fue negativa. Se realizó un
electroencefalograma, que fue anormal por actividad lenta bifrontal, sin datos de actividad
epileptiforme. Los potenciales evocados multimodales presentaron prolongación de latencias
en las modalidades somatosensorial y visual,
como datos sugestivos de desmielinización central. La paciente fue dada de alta una semana
después con diagnóstico de encefalopatía aguda de causa inespecífica.
Tres años más tarde, y debido a secuelas cognitivas importantes, acudió a nuestro servicio
para una evaluación. En la entrevista relativa a
la exposición a tóxicos, la madre reconoció el
consumo de pequeñas porciones de desodorizante para sanitario como pica por parte de su
hija durante unos cuatro a seis meses previos al
evento agudo; además, comentó que debido a
un conflicto escolar desarrolló un cuadro depresivo que culminó en intento de suicidio con consumo masivo del desodorizante (al menos tres
pastillas de 40 g cada una con PDCB al 99%).
En la exploración neurológica, la paciente
presentó bradipsiquia, bradilalia, bradicinesia,
disartria, hiperreflexia generalizada y marcha
atáxica, sin alteración de la sensibilidad. En la
valoración clinimétrica se aplicó la escala de
Folstein, que alcanzó una calificación de 15/30.
La evaluación neuropsicológica detectó múltiples fallos relacionados principalmente con déficits de atención, orientación, lenguaje, lecto­
escritura, memoria inmediata y diferida, juicio
y cálculo. De la misma forma se documentó
una alteración del razonamiento con pensamiento concreto y del funcionamiento ejecutivo, pobre control de impulsos, presencia de múltiples perseveraciones, disminución de la iniciativa, pobre flexibilidad mental, déficit en la autoverificación de errores, así como apraxia ideatoria y visuoconstructiva. Todas estas alteraciones
en total fueron compatibles con el diagnóstico
de síndrome demencial mixto, corticosubcortical.
El análisis de los estudios de imagen de forma retrospectiva desde su primer internamiento mostró una resonancia magnética (RM) de
cráneo normal; sin embargo, en las imágenes
de control, al cabo de cuatro meses del evento
agudo, se evidenciaron lesiones hiperintensas
de distribución paraventricular, que afectaron a
la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales, ganglios basales, núcleos dentados y los
dos hemisferios cerebelosos, compatibles con
el diagnóstico de leucoencefalopatía. Una RM
de control durante nuestra evaluación no difirió
de lo ya comentado. Durante el tiempo de seguimiento por nuestro servicio, la paciente se
ha mantenido clínicamente estable y sin recuperación funcional.
El PDCB, o 1,4-diclorobenceno, es un hidrocarburo aromático que se encuentra en productos
comerciales de limpieza para uso doméstico,
aerosoles, repelentes de insectos (polilla), insecticidas y otros productos químicos utilizados
como desodorizantes y sanitizantes para letrinas
e inodoros, y la forma de presentación usual es
en bloques o esferas [1-3].
Independientemente de los motivos de contacto con la sustancia, después de ser ingerido,
inhalado o absorbido por la piel, el PDCB se distribuye de manera rápida en el organismo y se
deposita en el tejido celular subcutáneo; es metabolizado principalmente por vía renal y el resto por el hígado en 1,2-diclorofenol (metabolito
primario) [3,5]. Según el tiempo e intensidad
de la exposición, las principales alteraciones
asociadas a su toxicidad incluyen manifestaciones dermatológicas, gastrointestinales, hematológicas, renales, hepáticas, pulmonares y neurológicas [1,3,6].
El contacto con el tóxico puede causar dermatitis e irritación en las mucosas; en el tracto
gastrointestinal se manifiesta con náuseas, vómitos y diarrea, así como irritación y erosión de
mucosas. Se presenta con ictericia, metahemoglobinemia, hemólisis, anemia, trombocitopenia y linfopenia [1,7-9]. En el hígado o en los riñones, el PDCB es menos tóxico. Respecto al
sistema pulmonar, se describen síntomas respiratorios leves, aunque existe una comunicación
de granulomatosis pulmonar por la exposición
crónica a este compuesto [3,9,10].
La neurotoxicidad en humanos por la exposición al PDCB es poco frecuente, y consta en la
bibliografía desde 1965 [11]. Debido a sus propiedades lipofílicas, el PDCB produce desmieli-
251

2. Correspondencia
nización central y leucoencefalopatía como resultado final [3]. Los datos de la afección neurológica son variables. Se ha descrito pérdida
de la visión, neuritis óptica, alteración del lenguaje, signos y síntomas cerebelosos y extrapiramidales, debilidad, alteraciones de la marcha
y alteraciones neuropsiquiátricas [1,3,8,12]. Hasta donde sabemos, ésta es la primera comunicación de un paciente con demencia secundaria
a la intoxicación por este compuesto.
Los principales hallazgos radiológicos descritos por neurotoxicidad al PDCB incluyen lesiones hiperintensas difusas por RM en las secuencias T2 y FLAIR, y que afectan de manera extensa a la sustancia blanca supra e infratentorial
(peri y paraventricular), pedúnculos cerebelosos y sustancia blanca cerebelosa, que se denominan en su conjunto como leucoencefalopatía
tóxica [3]. Dichas alteraciones pueden persistir
después de la suspensión del contacto con el
tóxico [3,13]. Aunque existen pocos casos, la
espectroscopia muestra hallazgos inespecíficos
con aumento del valor máximo de colina secundario a la rotura de membranas celulares
que puede observarse en la desmielinización
aguda, así como la disminución del valor máximo de N-acetil-aspartato [13].
Otros estudios que indican la desmielinización central por el tóxico comprenden, como en
nuestro caso, diversas alteraciones en los es­
tudios de potenciales evocados multimodales
como la prolongación de latencias y dispersión
temporal [8].
En conclusión, la neurotoxicidad por exposición
crónica a PDCB es rara y ha sido poco descrita
en la bibliografía. Las propiedades lipofílicas de
este compuesto producen desmielinización central, y dan lugar a leucoencefalopatía difusa,
supra e infratentorial. Las manifestaciones más
frecuentemente descritas son agudas, y son de
interés particular, en nuestro paciente, las manifestaciones cognitivas de tipo demenciales en
un seguimiento a largo plazo. Las recomendaciones domésticas deben dirigirse a evitar el
contacto por parte de los menores de edad con
este compuesto, así como a su eventual sustitución por productos menos tóxicos.
2. Bates N. Mothball poisoning. Emerg Nurse 2002;
10: 24-8.
3. Hernandez SH, Wiener SW, Smith SW. Case files
of the New York City poison control center:
paradichlorobenzene-induced leukoencephalopathy.
J Med Toxicol 2010; 6: 217-29.
4. Feuillet L, Mallet S, Spadari M. Twin girls with
neurocutaneous symptoms caused by mothball
intoxication. N Engl J Med 2006; 355: 423-4.
5. Bomhard EM, Schmidt U, Löser E. Time course of
enzyme induction in liver and kidneys and absorption,
distribution and elimination of 1,4-dichlorobenzene
in rats. Toxicology 1998; 131: 73-91.
6. Loeser E, Litchfield MH. Review of recent toxicology
studies on p-dichlorobenzene. Food Chem Toxicol
1983; 21: 825-32.
7. Cotter LH. Paradichlorobenzene poisoning from
insecticides. NY State J Med 1953; 53: 1690-2.
8. Miyai I, Hirono N, Fujita M, Kameyama M.
Reversible ataxia following chronic exposure to
paradichlorobenzene. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1988; 51: 453-4.
9. Aiso S, Arito H, Nishizawa T, Nagano K, Yamamoto S,
Matsushima T. Thirteen-week inhalation toxicity of
p-dichlorobenzene in mice and rats. J Occup Health
2005; 47: 249-60.
10. Weller RW, Crellin AJ. Pulmonary granulomatosis
following extensive use of paradichlorobenzene.
AMA Arch Intern Med 1953; 91: 408-13.
11. Nalbandian RM, Pearce JF. Allergic purpura induced
by exposure to p-dichlorobenzene. Confirmation by
indirect basophile degranulation test. JAMA 1965;
194: 828-9.
12. Murray SB, Dwight-Johnson M, Levy MR. Mothball
induced encephalopathy presenting as depression:
it’s all in the history. Gen Hosp Psychiatry 2010; 32:
341.
13. Ávila E, Schraeder P, Belliappa A, Faro S. Pica with
paradichlorobenzene mothball ingestion associated
with toxic leukoencephalopathy. J Neuroimaging
2006; 16: 78-81.
Glioma tectal, autismo y uso del chiste
Fernando Rodríguez-Otero a, Alexandre
Santana-Artiles b, Ramiro Rial-González b,
Fabiana Lifchitz-Shilman a
a
Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario de Gran
Canaria Doctor Negrín. b Servicio de Pediatría. Complejo
Hospitalario Universitario Materno-Insular de Canarias.
Las Palmas de Gran Canaria, España.
Correspondencia: Dr. Fernando Rodríguez Otero.
Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario de Gran
Canaria Doctor Negrín. Barranco de la Ballena, s/n.
E-35020 Las Palmas de Gran Canaria.
E-mail: fro_mfyc@yahoo.es
Aceptado tras revisión externa: 14.11.11.
Bibliografía
1.
252
Kumar N, Dale LC, Wijdicks EF. Mothball mayhem:
relapsing toxic leukoencephalopathy due to
p-dichlorobenzene neurotoxicity. Ann Intern Med
2009; 150: 362-3.
Cómo citar este artículo: Rodríguez-Otero F, SantanaArtiles A, Rial-González R, Lifchitz-Shilman F. Glioma tectal,
autismo y uso del chiste. Rev Neurol 2012; 54: 252-3.
© 2012 Revista de Neurología
La década de 1990-2000 fue declarada por la
Biblioteca del Congreso de Estados Unidos y por
el National Institute of Mental Health como la
‘década del cerebro’ [1]. En este contexto, el
avance de las neurociencias en el campo de la
psiquiatría ha sido considerable; en el año
2000 se reconocía con el premio Nobel de Medicina a estos tres autores: Arvid Carlson, Paul
Greengard y Eric Kandel, todos ellos con clara
repercusión en el campo de la psiquiatría. El autismo no ha quedado al margen de estos avances: así, en 1979 se publicaba uno de los artículos considerados ya clásicos donde se hipotetizaba sobre el sustrato neuroanatómico del autismo [2], y se proponían, como dicho sustrato,
las terminaciones dopaminérgicas de sistemas
neuronales mesencefálicos. Posteriormente, se
han relacionado con el autismo otros sustratos
neuroanatómicos, como la disminución en el
número de células de Purkinje y, en menor grado, las células ganglionares, junto con anomalías en las neuronas presentes en la oliva bulbar, y también anomalías en el cerebelo a nivel
estructural como la hipoplasia de los lóbulos VI
y VII del vermis cerebeloso [3-7]. Otros hablan
de disfunción de la formación reticular pontomesencefálica, la sustancia negra y los núcleos
talámicos inespecíficos [8]. En relación a estos
sustratos neuroanatómicos, se describe el siguiente caso clínico.
Niño de 11 años de edad, con un test de Apgar
de 9 al nacer, que sufrió displasia de cadera,
por lo que estuvo en seguimiento por rehabilitación durante los primeros tres años; su desarrollo psicomotor fue normal salvo por el control de esfínteres, que no consiguió alcanzar
hasta los 5 años de edad. Sonrió y fijó la mirada
al mes, dijo sus primeras palabras a los 8 meses, a los 12 meses era capaz de pronunciar más
de diez palabras y no se objetivaba ningún dato
de afectación en su desarrollo, pero a los 18
meses perdió las palabras adquiridas, a lo que
se unió una pérdida ponderal y disminución de
su contacto visual, motivo por el cual ingresó en
el Hospital Infanto-Juvenil. Se solicitaron pruebas de hemograma, bioquímica, test del sudor,
cariotipo, coprocultivo, estudio inmunológico,
anticuerpos antigliadina y antiendomisio; todos
los resultados estuvieron dentro de la normalidad. Se realizó una resonancia magnética (Figura), en la que se observó una lesión quística occipital en la región corticosubcortical sin efecto
masa ni vasogénico; la placa tectal apareció muy
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