MEDICINA

1. URGENCIA ENDOCRINAS
TORMENTA TIROIDEA
INSUFICIENCIA SUPRA RENAL
ERLINDA PADILLA MARTINEZ
MARIA JOSE MUÑOZ PACHECO
MEDICINA INTERNA
PROGRAMA DE MEDICINA
VI SEMESTRE
UNISINU 2014

2. TORMENTA TIROIDEA
• Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones exageradas de
tirotoxicosis.
• Implica la mas alta complicación del hipertiroidismo.
• Representa el 1 al 2 % de las admisiones en el hospital .
• El diagnostico es clínico basado en temperatura mayor de 38.5°, síntomas
del SNC y disfunción gastrointestinal.
• Taquicardia que esta fuera de la proporción de la fiebre .
• La mortalidad va hasta el 75% pero tratada se reduce hasta el 7%.

3. FISIOPATOLOGÍA
• Se atribuye a la producción o secrecíón excesiva de hormona tiriodea, con incremento de
los valores de triyodotironina (T3) o tiroxina libre T4, como la causa de la tormenta.
•
• una teoría es la de un reacción periférica alterada a las hormonas tiroideas , lo que causa
aumento de lipolisis e hiperproducción de calor.
• La lipolisis excesiva por la interacción de las hormonas tiroideas con las catecolaminas
genera energía térmica excesiva y fiebre

4. ETIOLOGÍA
 Antes del uso preoperatorio de propiltiouracilo, el metimazol y después de una tiroidectomía sub total la tormenta
tiroidea era mas frecuente.
 Enfermedad de graves con bocio y síntoma de tirotoxicosis con o sin exoftalmos .
 Pacientes ancianos pueden presentar bocio multinodular tóxico mas que en enfermedad de graves.
 La causa mas frecuente como evento precipitante en pacientes hospitalizado por la tormenta tiroidea es la infección,
debido a un incremento en la hormona tiroidea libre.
 Ya que hay una inhibición de la unión de la hormona a sus receptores en el tejido .
 E inhibición de la proteína ligadora de la hormona tiroidea.

5. EVENTOS PRECIPITANTES DE LA
TORMENTA TIROIDEA.
• Puede ser precipitada durante una cirugía.
• El uso de yodo radiactivo como el tratamiento del hipertiroidismo especialmente en
pacientes ancianos, debido a la liberación de grandes cantidades de t4 y t3 durante la
radiación y destrucción de la tiroides .

6. EVENTOS PRECIPITANTES DE LA
TORMENTA TIROIDEA.
• SUSPENSIÓN DE LA TERAPIA ANTITIROIDEA
• TERAPIA CON YODO
• SEPSIS, INFECCION
• QUEMADURAS
• CETOACIDOSIS DIABETICA
• TROMBOENBOLISMO PULMONAR.
• ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
• CIRUGIA,TRAUMA,PARTO
• HIPOGLICEMIA
• PALPACION VIGOROSA DE LA TIROIDES
• STRESS EMOCINAL
• MEDIO DE CONSTRASTE YODADO

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
• FIEBRE O INTOLERANCIA AL CALOR
• PIEL HUMEDA Y CALIENTE
• PÉRDIDA DE PESO
• EDEMA PERIORBITARIO CON ERITEMA
• TIROMEGALIA Y SOPIO TIROIDEO
• DISNEA
• PALPITACIONES (fibrilación auricular)
• HEPATOMEGALIA-ICTERICIA
• MIRADA FIJA
• DIARREA
• TEMBLOR, ANSIEDAD
• ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL(apatía /psicosis)
• DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL
• HIPERREFLEXIA

8. MANIFESTACIONES CLINICAS
• LO PACIENTES SE PRESNTAN SIEMPRE FEBRILES, Y TIENEN TATICARDIA
SINUSAL FUERA DE LA PROPORCION DEL GRADO DE LA FIEBRE.
• ESTO EN PACIENTES ANCIANOS LOS LLEVA A UNA FALLA CARDIACA
CONGESTIVA.
• LOS PACIENTES SE ENCUENTRAN AGITADOS, CON DELIRIO TEMBLOR,
CALIENTES, PIEL ROJA DEBIDO A LA VASIDILATACION , PIEL SECA O
HUMEDA DEPENDIENDO DEL GRADO DE HIDRATCION.
• DIARREA QUE LLEVA A DESHIDRATACION
• HIPOVOLEMIA CON COLAPSO VASCULAR Y SHOCK

9. MANIFESTACIONES CLINICAS
• SI EL PACIENTE SE DETERIORA COMIENZAN LOS SINTOMAS DEL SNC
(ENCEFALOPATIA TIROTOXICA).
• CONFUCION, LABILIDAD EMOCIONAL ,PSICOSIS
 MANIFESTACIONES CARDIACAS .
• PRESION DE PULSO AMPLIA, FIBRILACION AURICUAR, FALLA CARDIACA
 MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES.
• ABDOMEN AGUDO, OBSTRUCCION INTESTINAL, DOLOR ABDOMINAL DIFUSO,
HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA.
• LA ICTERICIA ES UN SIGNO DE MAL PRONOSTICO.

10. HALLAZGO DE LABORATORIO
• EL MÁS TÍPICO QUE CARACTERIZA AL HIPERTIROIDISMO SEVERO ES LA
TSH SUPRIMIDA (MENOR DE 0.01mU/L) CON T4 Y T3 ELEVADOS.
• SE PUEDE ENCONTRAR LEUCOCITOSIS AUN EN AUSENCIA DE INFECCIÓN.
• AUMENTO DE LOS NIVELES SÉRICOS.
• EN PACIENTES CRÓNICAMENTE ENFERMOS EL PERFIL ES SIMILAR AL DEL
“EUTIROIDEO ENFERMO” (T3 BAJO). OTROS HALLAZGOS OCASIONALES
SON HIPERGLICEMIA E HIPERCALCEMIA.

13. TRATAMIENTO
• EL TRATAMIENTO SE DIRIGE A 4 PUNTOS
o CONTRA LA PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN DE HORMONAS
o CONTRA LOS EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA EN LA
PERIFERIA
o CONTRA LA COMPENSACIÓN SISTÉMICA
o CONTRA LA ENFERMEDAD DESENCADENANTE DE LA TORMENTA
TIROIDEA.

14. TRATAMIENTO
DIRIGIDO CONTRA LA PRODUCCION Y LIBERACION DE LA
HORMONA TIRODEA
• PROPILTIOURACILO con carga inicial de 500 a 1000 mg .En caso de no
tolerancia gástrica se puede dar por enemas 600 mg, en 90 ml de agua cada 4 horas.
• METIMAZOL, dosis inicial de 120 mg (20 mg cada 4 horas)
• El PROPILTIOURACILO tiene una leve ventaja sobre el METIMAZOL, ya que
disminuye la conversión de T4 a T3 en el tejido periférico
• ambos medicamentos. reducen la síntesis de hormona.
• EFECTOS SECUNDARIOS:
• Náuseas, vomito, rash y muy raramente, granulocitopenia y hepatitis

15. TRATAMIENTO
DIRIGIDO CONTRA LA PRODUCCION Y LIBERACION DE LA
HORMONA TIRODEA
• Para bloquear la secreción hormonal es mejor adicionar yodo, pero este no se debe
dar previo al tratamiento, por que puede aumentar la síntesis hormonal sin estar
bloqueada su liberación .
• La combinación de droga anti tiroidea y yodo debe disminuir los niveles séricos de
T3 a un rango normal entre uno a cinco días

16. TRATAMIENTO
DIRIGIDO CONTRA LOS EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA EN LA
PERIFERIA
• PROPANOLOL: dosis de 60 a 120 mg cada 6 horas durante la crisis .
• O inicialmente intravenoso en dosis de 0,5 a 1 mg el ritmo cardiaco debe ser monitorizado.
Y dosis posteriores de 2 a 3 mg intravenoso cada 10 a 15 min hasta que haya mejoría clínica.
• Los betabloqueadores son utilizados para disminuir las manifestaciones de la hormona
tiroidea a nivel sistémico.
• Tiene la ventaja de bloquear parcialmente la conversión de T4 a T3.
• LA COLESTIRAMINA: por vía oral puede ser usada como un agente que se une a la
hormona tiroidea, este disminuye los efectos de la hormona tiroidea en la periferia.

17. TRATAMIENTO
DIRIGIDO CONTRA LOS EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA EN LA
PERIFERIA
• En caso de descompensación cardiaca el paciente debe estar
en una unidad de cuidados intensivos para la inserción de un
catéter de arteria pulmonar
• utilizar esmolol en dosis en dosis de 0,25 a 0,5 mg /kg en
bolo seguido por una infusión continua de 0,05 a 0,1
mg/kg/min

18. TRATAMIENTO
DIRIGIDO CONTRA LA DESCOMPENSACION SISTEMICA.
• Cuando el paciente presente hipercalcemia, se usa la terapia de
resucitación de liquido es el tratamiento de elección.
• Dextrosa al 10% se usa para reemplazar el glicógeno hepático que se
encuentra disminuido.
• ACETAMINOFEN.
• CLORPROMAZINA DE 25 a 50 mg y MEPERIDINA 25 a 50 mg
IV CADA 4 a 6 horas disminuyen los escalos fríos limitando la
generación de calor
• Los esteroides actúan en la inhibición de la conversión de T4 a T3 en
altas dosis . Principalmente la DEXAMETAZONA

19. TRATAMIENTO
DIRIGIDO CONTRA LA ENFERMEDAD PRECIPITANTE.
• En caso de cetoacidosis, tromboembolismo pulmonar o enfermedad
cerebrovascular en pacientes con hipertiroidismo, deterioro neurológico o estado de
coma a pesar del tratamiento se debe sospechar en tormenta tiroidea .
• Cuando no encuentra la causa que precipitó la tormenta siempre se debe pensar en
un foco infeccioso.
• Cultivos de rutina de orina , sangre y esputo .
• Antibióticos de amplio espectro de una forma empírica deben ser iniciados
mientras se esperan los resultados de los cultivos.

20. TRATAMIENTO
DIRIGIDO CONTRA LA ENFERMEDAD PRECIPITANTE.
• Después de que la tormenta tiroidea se ha resuelto el tratamiento de
elección es el radioyodo.
• En pacientes que son pobremente adherente al tratamiento con la droga oral
, la tiroidectomía puede ser de elección .
• Antes de realizar esta se debe asegurar que la tirotoxicosis ha sido bien
tratada para evitar un nuevo episodio de crisis durante el tratamiento
quirúrgico.

22. TORMENTA TIROIDEA EN EL EMBARAZO
• EL TARATAMIENTO ES SIMILAR, BASADO EN LIQUIDOS, TRATAMIENTO ANTITIROIDEO Y
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PRECIPITANTE .
• LOS BETABLOQUEADORES TIENE EFECTOS EN EL FETO EN TODOS LOS ESTADIOS DEL
DESARROLLO FETAL .
• LA ADMINISTRACIÓN DE YODO A MENUDO RESULTA EN EL DASARROLLO DE MASIVO BOCIO
FETAL.
• EL PROPILTIOURACILO Y EL METIMAZOL PUEDEN SER DADOS CON SOLO UNA PEQUEÑA
POSIBILIDAD DE EFECTOS ADVERSOS EN EL FETO.

23. INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
AGUDA

24. Anatomía
• Situadas en el retro peritoneo
• Superior y posterior del riñón
• 10 gramos
• 40 a 60 mm de longitud,20 a 30 mm de ancho y 2 a 8 mm
de grosor

25. • Su irrigación arterial la forman ramas de tres orígenes diferentes:
• la arteria diafragmática
• la aorta
• la arteria renal.

26. Fisiología
Medula suprarrenal
Produce catecolaminas
Noradrenalina en un 20 %
Adrenalina en un 80%
Estimulación del Sistema Nervioso
Parasimpático
Está regulada por el cortisol

27. Corteza Suprarrenal
• Productora de mineral-
Glomerular corticoides (aldosterona)
• Produce glucocorticoides
Fascículo (cortisol)
• Produce andrógenos
Reticular (hormonas sexuales)

29. Definición
• Es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula
adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia cortico
suprarrenal.
Thomas Addison

30. Epidemiologia
• Es muy rara, apareciendo a cualquier edad y afectando más a mujeres que a
hombres en relación de 3 a 1.
• La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más frecuente debido al uso
de corticoides y a su supresión brusca con una incidencia de <1 por cada
100.000 habitantes

31. causas
• Cirugía
• Causas genéticas o heredadas
• Infecciones: en nuestro país, la tuberculosis era la causa más frecuente de este
padecimiento.
• Sangrado en las glándulas (especialmente en las personas con problemas de
coagulación).
• Inmunitarias: alteraciones que destruyen a las glándulas suprarrenales.

33. Clasificación
• Dependiendo del nivel donde se localice el trastorno, la
insuficiencia puede ser :
• Primaria (glándula suprarrenal)
• Secundaria (nivel hipofisario)
• Terciaria (nivel hipotalámico)

34. Cuadro clínico
• Debilidad muscular
• Anorexia
• Fiebre
• Náuseas y vómitos
• Pérdida de peso
• Hipotensión
• Hipertermia
• Hipoglucemia
• Astenia (mayor en situaciones de estrés)
• Síntomas gastrointestinales (simular un cuadro de abdomen agudo)
• Alteraciones menstruales

35. Diagnostico
• Determinaciones hormonales basales
• Cortisol plasmático:
• Un nivel menor de 3 mg/dl se
• En situaciones de estrés, el nivel de cortisol adecuado se sitúa por encima de 20 mg/dl, niveles por
debajo de 5 mg/dl son insuficientes
• Nivel plasmático de ACTH:
• Un valor inferior a 16 pg/ml diagnostica una insuficiencia del eje, y niveles superiores a 100 pg/ml son
característicos de una insuficiencia primaria

36. Diagnostico
• Nivel plasmático de aldosterona:
• la aldosterona está disminuida en los casos de insuficiencia suprarrenal primaria y se
acompaña de un aumento de la actividad de renina plasmática

37. Test hormonales de estimulación
• Pueden ser necesarios para confirmar una insuficiencia
suprarrenal o para identificar el nivel de la alteración.
• Test de estimulación con ACTH
• Consiste en la administración de 250 mg de ACTH sintética y
medir los niveles de cortisol a los 0, 30, y 60 minutos

38. Diagnostico
Prueba de
estimulación de
ACTH
Prueba principal que confirma el diagnóstico de
insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las
suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar
ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras
la estimulación de ACTH.
Determinación de
la ACTH
En la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de
Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en
plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación
del eje hipotálamo-hipófisario-suprarrenal.

39. Algoritmo Diagnostico

40. Estudios de imagen
• Pruebas radiológicas para el diagnóstico etiológico
• Tomografía axial computarizada (TAC)
• Resonancia magnética nuclear

41. Tratamiento
• El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal es el tratamiento hormonal
sustitutivo basado en el cortisol o hidrocortisona (glucocorticoide) y
fludrocortisona (mineralcorticoide).
Hidrocortisona La dosis en los adultos es entre 20 a 30
mg al día.
Fludrocortisona De 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto
con un aumento de la ingesta de sal
diaria de 3 a 4 g

42. Tratamiento
Monitorización del efecto de la medicación:
Se debe conocer los niveles de sodio, potasio, urea y creatinina en sangre,
junto con la toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio
postural, además de la brando mejoría de todos los síntomas y control del
peso corporal.

43. MANEJO DE LA CRISIS SUPRARRENAL
AGUDA
• Tratamiento de la enfermedad de base
• Hidrocortisona intravenosa(es el glucocorticoide de elección porque tiene
dos actividades; mineralo y glucocorticoide) 300 a 400 mg por 24 horas,
suministrada cada 6 h o por infusión continua.
• Opción: Dexametasona 4 mg seguido de una prueba de estimulación rápida
de ACTH
• Tratamiento de soporte: incluye líquidos, electrolitos, nutrición.

44. • Es importante mantener la temperatura y la glucosa en limites normales por
lo cual ultilizamos: DAD en caso de hipoglicemia en las primeras dos horas
se requieren entre 2 y 3 Lt para mantener la presión sanguínea.

45. • Un catéter venoso central o un catéter de arteria pulmonar puede ser útil para
guiar el tratamiento con líquidos, preferiblemente en aquellos pacientes que
no respondan al bolo inicial de 2 a 3 lts.

47. BIBLIOGRAFÍA
• FUNDAMENTO DE MEDICINA :paciente en estado critico
• HARRISON: principios de medicina interna Ed. 18