Asfixia perinatal Presentan: Asesor Dr. Saúl Peraza Marín MANP SESION DEL DIA 20/03/2013 Dra. Laura Guerra Gzz R3P Dra. Yesenia Cárdenas R2P Dr. Alan Alcantarilla R1P

1. CASO CLINICO
SESION GENERAL
20.Marzo.2013
Presentan:
Asesor
Dr. Saúl Peraza Marín MANP
Dra. Laura Guerra Gzz R3P
Dra. Yesenia Cárdenas R2P
Dr. Alan Alcantarilla R1P

2. CAUSAS DE MUERTE NEONATAL EN 193
PAISES 2010

3. CAUSAS PRINCIPALES DE
MORTALIDAD EN MENORES DE 5 AÑOS
2011
Neumonía
18% Complicaciones del
41% Parto Prematuro
14% Diarrea
11% Asfixia Perinatal
7% 9%
Paludismo
Otras Dolencias
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs178/es/

4. Bradicardi
a fetal
Placenta
previa DPP
Parto
instrument
Asfixia Presentació
al perinatal n pélvica
Prematurid T de P
ad prolongado
Líquido
meconial

5. Neonatal death in low- to middle-income countries: a global network
study.

6. Asfixia perinatal
225 (13.6%)
Total ingresos
neonatos en S.
Neonatología HGR
Enero 2011-Febrero
2013 Defunciones
1.645 por Asfixia
29 (1.7%)
Fuente: S. Epidemiologia HGR

7. Asfixia perinatal HGR Ene 2011-Enero 2012
90
80
77 75
70 71 71 72
68 69 69
60 60 58 60 60
50
47
total mes
40
asfixia
30 defunciones
20
13 12
10 9 9 9 9 10 9 10
8 7 7
3 3 3 5
0 0 0 2 0 0 0 1 0 1 1

8. Asfixia perinatal HGR Febrero2012-Febrero 2013
80
76 75
72
70
60 61 60 60
59 59
56 57
54
52
50
47
40 total mes
asfixia
30
defunciones
20
15 14
12 12 13
10 11
9 8 8
5 6
4
1 1 1 2 1 1 2 2 2 2
0 0 0 0

9. HISTORIA CLINICA

10. Ficha de identificación
 RN G. C
 Sexo masculino
 Fecha de Nacimiento: 29-01-2013
 HN: 08:19

11. Antecedentes heredofamiliares
 Madre: 28 años, originario de
Huitiupan, unión libre, ama de
casa, escolaridad secundaria, religión del
séptimo día, sana
 Padre: 26 años, originario de
Tuxtla, estudiante de
licenciatura, católico, niega
toxicomanías, sano

12. Antecedentes personales no patológicos
 Casa propia de materiales duraderos
 Servicios básicos de urbanización e higiene
 Hacinamiento negativo
 Niega convivencia con animales
 Alimentación regular en cantidad y regular
 Baño diario con cambio de ropa diario

13. Antecedentes perinatales
 G1 P1
 C P N: 9 consultas
 Acido fólico:
 Cervicovaginitis al 1er mes de gestación tx
antibiótico vía oral y vaginal
 Niega antecedentes de hospitalizaciones durante el
embarazo

14. RPM
Se avisa al
6:40hrs servicio de
Llega HGRT
9/90 pediatría
00:30
9:00hr hospital Se envía
HGRTG Descenso de
Bochil /SFA TDPP presentación 2
plano. Caput en
3er
plano, meconio
+++
27/01/2013 28/01/2013 29/01/2013 8:19h 8:21
15 horas 7:50 hrs resolución
con Qx
partera
Nace vía vaginal
20:00hrs
Hipotónico
Envió por falta
Cianotico
de descenso
Fc 100
Sin esfuerzo respiratorio
ATENCION POR
ENERMERA
1 Ciclo VPPI

15. Padecimiento Actual
 A la llegada de médico se observa aún
hipotónico, cianótico, continua sin esfuerzo
respiratorio, pero con recuperación de la FC. a
120/min, sin recuperación de esfuerzo
respiratorio, por lo que se intuba.
 Gasometría PH 7.01 PCO2 55 P02 30% HCO3 12
BE – 15

16. Somatometria
 Peso: 2,960 g
 Talla: 51 cm
 PC: 35
 PT: 29
 PA: 30
Apgar
 SI: 18 • 3
Capurro
• 40
Silverman-Anderson
• No valorable

17. Exploración física
FC: 150 FR: N/V Temp: 37.2
 Flácido, hipoactivo, pupilas hiporreflècticas, caput
succedaneum, cabalgamiento de suturas, con zona
de equimosis frontal y palpebral derecho
 Con intubación endotraqueal, ventilado manualmente
con bolsa, tórax sin automatismo ventilatorio.
 Precordio normo dinámico, sin soplos.
 Abdomen blando, depresible, no megalias
palpables, peristalsis disminuida.
 Tinte verdoso en piel y marcado en cordón
umbilical
 Genitales testículos descendidos,
 Ano permeable.
 No se describe otra lesión aparente

18.  RNT 40 SDG
 PAEG
 PB SAM
 ASFIXIA PERINATAL
SECUNDARIA
 RIESGO DE SEPSIS NEONATAL
TEMPRANA

19. Tratamiento al Ingreso
 AHNO
 SOL DE BASE
 AMPICILINA-AMIKACINA
 FASE III DE VENTILACION
 TELE DE TORAX
 TAC DE CRANEO

23. 30 ENERO 01 FEBRERO
ENFERMEDAD ENFERMEDAD RENAL
RENAL AGUDA AGUDA remitida
05 FEBRERO
Desaturación
PARO
CARDIORRESPIRATORIO
Inicia Dobutamina
Ayuno
31 ENERO
TAC:
Hematoma laminar
occipital
edema cerebral
IC CARDIOLOGIA
Cor sano

26. 07 FEBRERO 11 FEBRERO
Retiro ventilatorio Completa esquema
Fallido de antibióticos
controles de sepsis
12 FEBRERO USG
transfontanelar:
Edema cerebral
severo,
06 FEBRERO
Continua fase III de 08 FEBRERO
ventilación Inicio de Topiramato

27. 22 FEBRERO
18 FEBRERO USG TF:
13 FEBRERO Encefalomalasia, hidrocef
Ic neurología
Solicita EEG Movimientos clónicos alia leve
de extremidades normotensa, higromas
subdurales frontotemporal
de predominio der
Evento convulsivo
15 FEBRERO 21 FEBRERO
Enterocolitis GIa
Anemia Sepsis por S epidermidis
moderada Riesgo de candidemia
Transfunde PG Fluconazol y vancomicina

28. 05 MARZO
Hemotransfusión
15 MARZO
IRM
EEG MARZO
Ondas lentas
independientemente en
todas las regiones

29. Resonancia magnética

33. Día 19 marzo 2013
DX:
 Lactante menor de 50 DVEU
 Asfixia perinatal severa
 Hematoma laminar parietal derecho e izquierdo
 Encefalopatia hipoxico isquémico sarnat lll
 Anemia moderada tratada
 Encefalomalacia multiquistica
 Hipoplasia cerebelosa

34. EXPLORACION FISICA
FC:147 FR: 25 TEMP: 37.2 TA: 86/51 PESO: 3680 gr TALLA:
54cm
 NEUROLOGICO: hipotónico, fuerza 2/5,fontanela
anterior normotensa, pupilas de
2.5mm, arreflècticas, presencia de atrapamiento del
pulgar, ausencia de reflejo de succión, sin reflejo
corneal.
 VENTILATORIO: SDP
 HEMODINAMICO: SDP
 GASTROHEPATICO: SDP
 INFECCIOSO: ACTUALMENTE SIN GERMEN
AISLADO

35. SEGUIMIENTO
 PLAN:
 Gastrostomía
 Traqueotomía
 Rehabilitación
 PRONOSTICO:
Pobre para la vida y la función

36. FOTO LACTANTE

37. ASFIXIA PERINATAL

38. Definición
 Insuficiencia de O2 en el sistema circulatorio del
feto y del neonato, asociada a hipercapnia y
acidosis metabólica, siendo secundaria a patología
materna o fetal.
Tratado de neonatología 2009 Capítulo 9, Dra. María Eugenia Hubner.

39. INCIDENCIA
 20% se origina antes del T.P.
 70% durante el T.P.
 10% durante el período neonatal

40. Factores de riesgo
 Enfermedad Hipertensiva del embarazo o pre-
eclampsia,
 Restricción del crecimiento In Útero
 Desprendimiento de Placenta
 Anemia fetal (p.ej. la incompatibilidad Rh)
 Postmadurez
 Inducción del trabajo de parto (Labor no
fisiológica)
 Mala presentación (Prolapso de Cordón)

41. FACTORES DE RIESGO
 Atención del parto y labor no calificados
 Retardo en recibir atención adecuada
 Extrahospitalario
 Bajo índice de cesárea
 Interpretación errónea del distress fetal
 Inadecuado o inexistente monitoreo fetal
 Nivel socioeconómico bajo
 Malnutrición
 Edades maternas extremas

42. Mecanismo de la Asfixia

43. Fisiopatología
Encefalopatía Hipóxico Isquémica

44. Fisiopatología
Encefalopatía Hipóxico Isquémica

45. cerebro

46. Organos principalmente afectados
Organo - Sistema Referencia
SNC 72%
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29%
Pulmonar 26%
Basic concepts for the management of perinatal asphyxia and hypoxic-ischemic
encephalopathy in neonates)
Pedro Juan Cullen Benítez,* Eugenio Salgado Ruiz*

47. Manifestaciones clínicas de la Asfixia Perinatal
Depresión neonatal con Apgar bajo y acidosis
Encefalopatía Hipóxico isquémica
Falla orgánica múltiple:
Compromiso renal con oliguria y creatinina elevada (40%)
Cardiomiopatía Hipóxica (25%)
Compromiso respiratorio con dolor respiratorio o HPP (25%)
CID
Falla Hepática
Enterocolitis Necrosante
Desequilibrio Hidroelectrolítico y Metabólico
Sobrecarga hídrica
Hiperkalemia
Hipoglicemia
Acidosis

48. Criterios Diagnósticos de Asfixia
 Apgar bajo: 0-3 por más de 5min
 Acidemia mixta o acidémia metabólica profunda
con PH <7.0
 Manifestaciones neurológicas como
hipotonía, convulsiones o coma.
 Evidencia de disfunción multiorgánica
Asfixia intraparto y encefalopatíahipóxico-isquémica
Alfredo García-Alix, Miriam Martínez Biarge

49. Diagnóstico
EIH

50. Diagnóstico
Exámen Neurológico
EIH
Estadios Clínicos de Finner

51. ENCEFALOPATIA
G II
ENCEFALOPATIA
GI
ENCEFALOPATIA
G III

52. DETECCION DE INFANTES CON RIESGO DE ASFIXIA
Movimientos fetales s: 12-505, e: 91-97%
Prueba sin estress S:14-59%, e: 79-97%
Perfil Biofísico Fetal VPP 2.5 a 27.4, VPN 0.2 A 0.9
FCF anormal documentada S: 70% e:80%
PH del cuero cabelludo fetal S:31% e: 93%
Disminución del Vol del líquido
Líquido teñido de meconio

53. Diagnóstico Complementario
EEG
 La persistencia de registros patológicos más allá de
las 72 horas de vida asocia invariablemente muerte o
secuelas neurológicas graves, mientras que
 La recuperación precoz, antes de las 12 horas, o al
menos antes de las 36 horas, se asocia con resultados
normales o con alteraciones neurológicas menores.

54. Diagnóstico Complementario
 USTF
Neonatos con EHI GRAVE :
Primeros días presentan colapso ventricular
compatible con Edema Cerebral
En el seguimiento muestran signos de atrofia
cerebraly/o encefalomalacia multiquística.
 USC tiene un escaso valor pronóstico durante las
primeras horas de vida
 Desarrollan cambios ultrasonográficos en corteza y/o
tálamo y ganglios básales entrelas 24 y 48 horas.

55. Diagnóstico Complementario
Estudios del flujo sanguíneo cerebral.
 Aportan información pronóstica de la EHI.
 Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminución de
los Indices de resistencia (IR), la ausencia de flujo diastólico o la
presencia de un flujo diastólico invertido.
 Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice un
pronóstico adverso
 con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%.

56. Diagnóstico Complementario
RM
 Es la principal herramienta para determinar el
momento, la etiología y la extención del daño
cerebral.
 Cobinada con USTF ofrece las mejores posibilidades
diagnósticas de lesiones estructurales del SNC.
 El mejor momento para realizar la RM es en la 1era
semana de vida

57. Leve Moderad Severa
a
Déficit Parálisis
Mortalidad
motor cerebral

58. Diagnóstico Complementario
Laboratorio
 DHL, CPK ,CPK-MB, Ac. láctico
 No son específicas pero dan idea de la magnitud del
daño hipóxico

59. MANEJO
EIH

61. BASES DE TRATAMIENTO
Fallo
energético Tratamiento
primario oportuno
Fallo
energético
secundario
Secuelas

62. Encefalopatía
moderada – severa Secuelas

63. ESTRATEGIAS DE
TRATAMIENTO
Bloqueantes de Bloquear Antagonista de
canales de Calcio receptores NMDA los receptores
• Nicardipina • Magnesio NMDA
• Flunarizina • Xenón
• Topiramato
Terapia Inhibidores de
antioxidante Ciclooxigenasa
Inhibidores de
• Alopurinol • Indometacina
NOs
Terapia Reguladores de
antiinflamatoria- las citoquinas
neuroprotectora NFκB
• Eritropoyetina • Melatonina
Current Neuropharmacology, 2010, 8, 324-334

64. HIPOTERMIA SELECTIVA
 Reduce la demanda metabólica y actividad
convulsiva
 Estabiliza la barrera hematoencefálica
 Inhibe el glutamato y la liberación del ON
 Reduce la muerte celular
 Suprime la activación de la inflamación

65. Hipotermia Selectiva
 Primeras 6 horas
 Mantenimiento por 72 horas
 Temperatura rectal 34-35°C
 Temperatura esofágica 33.5°C

66. Hipotermia selectiva

67. HIPOTERMIA SELECTIVA
 La incidencia de muerte o discapacidad neurológica
moderada o severa fue 62% en el grupo control y
44% en el grupo tratado con hipotermia
 La incidencia de parálisis cerebral fue 30% en los
recién nacidos controles y 19% en aquéllos tratados
con hipotermia (p=0.20).

68. CONCLUSIONES

69. INCIDENCIA
• Asfixia perinatal y prematuridad
extrema ( >80% )
• 50% muertes ocurre en las 1ras
24hrs
• Adecuado manejo en Sala de Parto
disminuirá substancialmente la
mortalidad y la morbilidad

70. SECUELAS
Parálisis
Cerebral
>1millón de
asfixiados
que
sobreviven:
Problemas
de
Otros aprendizaje

71. PREVENCION
 Educación para la salud
 Control prenatal
 Atención hospitalaria / monitoreo
intraparto
 Capacitación en reanimación neonatal
 Ampliar y mejorar red interhospitalaria
 Adecuar instalaciones
 Educación médica continua