Factores que regulan la tensión arterial
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Factores que regulan la tensión arterial
- 1. República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” Área Ciencias la Salud-Programa de Medicina Escuela “Dr. José Francisco Torrealba” Centro de Rotación Hospitalaria Hospital General “Dr. Pablo Acosta Ortíz” Hipertensión Arterial
- 4. FACTORES QUE REGULAN LA TA LECHOS VASCULARES Vasoconstrictora en el endotelio vascular pueden estimular la eliminación de sodio.
- 5. Regular el flujo sanguíneo en el riñón ( produciendo vasodilatación). Regular la producción de Renina (al producir hipotensión). Regular la excreción de agua y Na al producir la inhibición de la Na-K ATPasa, lo que condiciona mas salida de Na por la orina (Natriuresis) y por tanto disminución del volumen plasmático y de la presión sanguínea).
- 6. Las PGs I y E por su efecto vasodilatador aumentan:
- 7. Presión Arterial Arterial Presión Es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias cada vez que el corazón se contrae. Tiene 2 componentes Presión Sistólica Presión Diastólica Corresponde al Corresponde al valor máximo de la valor mínimo de la tensión arterial tensión arterial
- 8. FACTORES QUE REGULAN LA TA SISTEMA NERVIOSO SISTEMA NERVIOSO
- 9. Mecanismos De Regulación Sistema Nervioso Autónomo Receptores Nerviosos Simpático Quimioreceptores Parasimpático Barorreceptores Hormonal Sistema Renal Sistema Renina- Angiotensina Absorción de Agua
- 10. Sistema Nervioso Autónomo Sistema Simpático Sistema Parasimpático Estimula Estimula Catecolaminas Neurotransmisor Específico Adrenalina Noradrenalina Acetil-Colina Dopamina Produce Receptores Adrenérgicos Vasodilatación Produce Vasoconstricción
- 11. Receptores Nerviosos Cuerpos Aórticos Quimiorreceptores Se ubican en: y Carotideos [O2] Capta: [H2] [CO2] Hipoxia activan Se estimula por: Centro Vasomotor Hipercapnia Produce Presión Sanguínea
- 12. Receptores Nerviosos Arteria Carótida Barorreceptores Se ubican en: Seno Aórtico Detecta cambios de presión sanguínea Excitación Presión Se estimula por: Distensión Centro Vagal pared sanguínea Produce Vasodilatación Frecuencia Cardíaca Fuerza Contracción
- 13. Hormonal Presión Arterial Noradrenalina Receptor Alfa: Simpático Vasoconstricción Adrenalina Frecuencia y Dopamina Receptor Beta: Contracción Cardiaca Propagación del Parasimpático estímulo Acetil-Colina Frecuencia Cardiaca
- 14. Histamin Vasodilatador a Cinina Vasodilatador Fuerte Serotonina Vasodilatador y Vasoconstrictor Vasodilatador Fuerte Péptido Natriurético Auricular Hipotensor Inhibe SRA Reabsorción Vasocontricción Presión ADH Líquido Riñón Periférica Sanguínea
- 15. Regulación por Sistema Renal Sistema Renina-Angiotensina Renina Renina actúa sobre Angiotensinogeno • Angiotensinogeno se convierte en Angiotensina 1 • Angiotensina 1 se convierte en 2 por ECA Angiotensina I Presión Arterial Angiotensina II Libera Noradrenalina Secreta Aldosterona Presión Arterial Mantiene secreción Angiotensina III
- 16. Regulación por Sistema Renal Aldosterona Reabsorción de Excreción de agua Na Angiotensina II Prostaglandina Presión Sanguínea Factor Natriurético Eliminación de Na Excreción de agua Cinina Calicreina Presión Sanguínea
- 17. SIST. RENINA- ANGIOTENSINA EL RIÑON TAMBIEN PARTICPA EN LA REGULACION DE P/A CON EL SIST.RENI-NA- ANGIOTENSINA SÍ DISMINUYE LA P/A LA PERFUSION RENAL DISMINUYE ISQUEMIA RENAL; A NIVEL DEL AP. YUXTAGLOMERULAR SE LIBERA RENINA
- 18. RIÑON LA RENINA ACTUA SOBRE EL ANGIOTENSINOGE- NO PLASMATICO PARA DAR COMO RESULTADO LA FORMACION DE ANGIOTENSINA I UNA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA II
- 19. ANGIOTENSINOGENO II EL ANGIOTEN- SINOGENO ES EL PRINCIPIO VASOACTIVO; PRODUCE CONSTRICCION VASC. LO QUE PRODUCE AUMENTO DE LA RP INCREMENTANDO LA P/A
- 20. ANGIOTENSINA II AL ACTUAR SOBRE LA CORTEZA SUPRARRENAL PRODUCE LIBERACION DE ALDOSTERONA, ESTA RETIENE NaCl Y H20 AUMENTANDO EL VOL, ASI AUMENTA LA P/A
- 21. MEDULA SUPRARRENAL MEDULA SUPRARRENAL POR ESTIMULACION SIMPATICA LIBERA CATECOLAMINAS QUE PROVOCAN UN AUMENTO DE LA P/A
- 23. CLASIFICACION DE LA HTA
- 24. CLASIFICACION DE LA HTA SEGÚN EL 7° COMITÉ DE HTA
- 25. CLASIFICACION DE LA HTA SEGÚN LA SEA
- 26. Clasificación DE LA HTA EMERGENCIA HIPERTENSIVA: es una situación que requiere una reducción inmediata de la PA (en menos de 1 hora desde el diagnóstico) con medicación parenteral, debido al daño agudo o progresivo de órganos diana (cerebro, retina, corazón, riñón, vasos sanguíneos, …) que pueden quedar irreversiblemente afectados
- 27. Clasificación DE LA HTA URGENCIA HIPERTENSIVA: cuando se produce una elevación brusca de la presión arterial (PA), en relación a las cifras tensionales habituales del paciente o cuando la PA ≥210/120 mmHg (algunos consensos actuales hablan de sistólicas ≥180 mmHg), pero sin síntomas específicos ni daño de órganos diana
- 28. MECANISMOS IMPLICADOS EN LA GENESIS DE LA HTA ESENCIAL O PRIMARIA
- 29. MECANISMOS IMPLICADOS EN LA GENESIS DE LA HTA ESENCIAL O PRIMARIA
- 30. CAUSAS Y MECANISMOS IMPLICADOS EN LA APARICION DE LA HTA SECUNDARIA
- 31. CAUSAS Y MECANISMOS IMPLICADOS EN LA APARICION DE LA HTA SECUNDARIA
- 32. MANIFESTCIONES CLINICAS DE LA HTA Y SUS COMPLICACIONES ARTERIAS CORAZON RIÑON SN CAMBIOS Alteración de Disfunción Disfunción del Desviación de FUNCIONALE la diastólica. flujo. la curva de S distensibilidad autorregulació Isquemia Hiperpresion n Disminución miocárdica de glomerular de la esfuerzo distensidad. Disfunción endotelial
- 33. MANIFESTCIONES CLINICAS DE LA HTA ARTERIAS CORAZON RIÑON SN CAMBIOS Disrupción de Hipertrofia Nefroangio- Edema. ESTRUCTUR las fibras ventricular esclerosis ALES elásticas. izquierda Microaneurism as Oclusión- Insuficiencia Proteinuria. M. CLINICAS. isquemia. cardiaca. ECV Insuficiencia Aneurisma. Muerte súbita renal Demencia. Ruptura . Émbolos.
- 34. COMPLICACIONES DE LA HTA CEREBRALES: Encefalopatía hipertensiva. Ecv isquémico. Ecv hemorrágico. Demencia.
- 37. TRATAMIENTO DE LA HTA
- 38. TRATAMIENTO DE LA HTA (diuréticos) FARMACOS POR PROPIEDADES DOSIS INICIAL RANGO DE CLASES DOSIFICACION HABITUAL (MG) HIDROCLORO- DIURETICO 25 Mg VO C/DIA 12,5-50 TIAZIDA TIAZIDICO CLORTALIDONA DIURETICO 25 mg VO C/DIA 12,5-50 TIAZIDICO FUROSEMIDA DIURETICO DE 2o mg VO C/DIA 20-320 ASA ESPINORO- ANTAGONISTA 50 mg VO C/DIA 25-100 LACTONA DE LA ALDOSTERONA TRIAMTERENO AHORRADOR DE 50 mg VO C/12 h. 50-200 POTASIO
- 39. TRATAMIENTO DE LA HTA (antagonistas B-adrenergicos) FARMACOS POR PROPIEDADES DOSIS INICIAL RANGO DE CLASES. DOSIFICACION HABITUAL mg. ATENOLOL SELECTIVO 50 mg VO C/DIA 25-100 PROPANOLOL NO SELECTIVO 40 mg VO C/DIA 40-240 CARVEDILOL PROPIEDADES a 6,25 mg VO C/DIA 12,5-50 yB
- 40. TRATAMIENTO DE LA HTA (antagonistas de los canales de calcio) FARMACOS POR DOSIS INICIAL RANGO DE CLASE. DOSIFICACION HABITUAL mg AMLODIPINO 5 mg VO C/DIA 2,5-10 NIFEDIPINO 10 mg VO 3 veces al 30-120 día.
- 41. TRATAMIENTO DE LA HTA (IECA) FARMACOS POR DOSIS INICIAL RANGO DE CLASE DOSIFICACION HABITUAL mg CAPTOPRIL 25 mg VO 2 a 3 veces 50-450 al dia ENALAPRIL 5 mg VO C/DIA 2,5-40 RAMIPRIL 2,5 mg VO C/DIA 1,25-20
- 42. TRATAMIENTO DE LA HTA ( bloqueantes del receptor de la angiotensina II) FARMACOS POR DOSIS INICIAL RANGO DE CLASES DOSIFICACION HABITUAL mg LOSARTAN 25 mg VO C/DIA 25/100 VALSARTAN 80 mg VO C/DIA 80/320
- 43. TRATAMIENTO DE LA HTA (preparaciones EV) FARMACO ADMINISTRACIO INICIO DURACION DOSIS N DE LA ACCION NITRO- INFUSION EV INMEDIAT 2-3 MINUTOS 0,5mg/kg/min. PRUSIATO O INICIAL : 0,25 SODICO mg/kg/min. NITRO- INFUSION EV 1-2 3-5 MINUTOS 0,5-2 mg/min. GLICERINA MINUTOS 5-250 mg/min.
- 44. S R TODA COS GUAR OB E A DADA GUAR TU DA CORAZON; P QUEDEE M OR L ANA L VIDA A GRACIAS
Notas do Editor
- Esta es la regulación dada por el sistema nervioso autónomo. Neurotransmisores: La Norarenalina (N-A) es el transmisor del SNS formado en la terminación sináptica de los nervios simpáticos y alli liberado. El parasimpático tiene como transmisor a la acetilcolina. Estos neurotransmisores actúan sobre receptores adrenérgicos (la N-A) y colinérgicos (la acetilcolina). También son neurotransmisores la dopamina y la serotonina. Ante un estímulo se libera N-A, la que se liga al receptor ubicado en la membrana celular, produciendo AMPc luego de algunos pasos previos , quien activa a la Proteín-Kinasa A, que fosforila a canales de Ca ++ de la membrana célular (promueve la entrada de este ión en la célula) . Por su parte la actividad vagal muscarínica inhibe o atenúa el efecto adrenérgico . En el parasimpático el neurotransmisor que actúa sobre los receptores muscarínicos es la acetilcolina. El simpático y el parasimpático modulan las funciones lusitrópicas, inotrópicas y cronotrópicas del corazón y el tono vascular. El SNS también participa en el remodelado ventricular y en la hipertrofia ventricular. La activación del SNS genera vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica y estimulación renal. Las concentraciones plasmáticas de N-A están también influenciadas por cambios neuronales en su liberación y recaptación y alteraciones en su depuración metabólica.
- Quimiorreceptores Existen unas estructuras denominadas cuerpos carótidos y cuerpos aórticos, localizados en las bifurcaciones de las carótidas y a lo largo del arco de la aorta. Estas estructuras contienen receptores sensitivos especializados sensibles a la falta de oxígeno que se denominan quimiorreceptores. Estos, estimulan fibras nerviosas que pasan a lo largo de los nervios glosofaringeo y siguiendo los vagos, hacia el centro vasomotor. Cada cuerpo aórtico o carótido está provisto de abundante riego sanguíneo a través de una pequeña arteria nutricia, de manera que los quimiorreceptores se hallan siempre en contacto muy estrecho con la sangre arterial. Cuando la concentración de oxígeno en la sangre de las arterias baja demasiado, los quimiorreceptores son excitados y se transmiten impulsos hacia el centro vasomotor elevádose así de manera refleja la presión arterial. Este reflejo ayuda a aumentar la cantidad de oxígeno que va a parar a los tejidos siempre que la sangre arterial sufra deficiencia de oxígeno. El reflejo por falta de oxígeno no es muy potente en los valores normales de presión arterial, pero ejerce efectos de retroalimentación bastante intensos sobre la presión arterial cuando los valores son muy bajos.
- Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión que se oponen a los cambios bruscos de la presión arterial , es decir, son receptores de presión. Se encuentra localizadas en gran abundancia en las paredes de la arteria carótida interna y en la pared del seno aórtico.
- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: es el mecanismo de control de la presión arterial. En los casos de hipertensión la retroalimentación negativa puede no funcionar, llevando a una excesiva producción de Angiotensina II, creando así una creciente vasoconstricción, secreción de aldosterona, retención de sodio y agua, dando como resultado la persistencia de una presión elevada. Componentes: Renina: es una enzima aspartil proteasa producida en las células granulares del aparato yuxtaglomerular renal a partir de un precursor, la prorrenina. Actúa sobre su sustrato, el Angiotensinógeno, y lo transforma en el decapéptido denominado Angiotensina I . Los estímulos principales de secreción de renina son: 1) la disminución de flujo de la arteria aferente del glomérulo renal; 2) la disminución de Na+ plasmático (sensada por la mácula densa, que es parte del aparato yuxtaglomerular renal); 3) estímulos simpáticos (estimulación beta-1- adrenérgica de las células yuxtaglomerulares); 4) factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la adenosina, y el óxido nítrico (NO). Angiotensina : es una hormona formada en la sangre en respuesta a la acción de la renina, sustancia producida en las células yuxtaglomerulares del riñón sobre el Angiotensinógeno producido en el hígado. De ordinario prácticamente no hay renina que salga del riñón, pero en determinadas condiciones por ejemplo cuando los riñones quedan expuestos bruscamente a una presión arterial baja o a una concentración muy reducida de Sodio en la sangre, grandes cantidades de renina pasan a la circulación general produciendo Angiotensina I que se convierte en Angiotensina II por acción de una enzima conversora ( ECA) a nivel pulmonar. Esta Angiotensina origina una intensa vasoconstricción de las arteriolas, pero tiene muy poco efecto sobre las venas. Pero además estimula la liberación de Noradrenalina, estimula la secreción de Aldosterona, de ADH y estimula la sensación de sed. Aldosterona: secretada por la corteza suprarrenal, esta ayuda regulando la cantidad de sal y agua en el líquido extracelular, con lo cual ayuda a regular también el volumen de sangre. Siempre que disminuye el volumen del líquido extracelular, el volumen sanguíneo, la concentración sódica en líquidos corporales, o el gasto cardíaco, automáticamente aumenta la intensidad de secreción de aldosterona. La aldosterona a su vez actúa sobre el riñón provocando aumento de la reabsorción de sodio; entre los efectos secundarios están, un aumento de la resorción de iones de cloruro y agua con lo cual se incrementa el volumen de líquido extracelular y el volumen sanguíneo. Prostaglandina (Pg.): Se sintetizan en la rama ascendente del Asa de Henle, en los tubos colectores y células del intersticio medular. (Principalmente Pg. A 2 y Pg. E 2 ) - Cuando se estimula el SRA, también se ponen en marcha mecanismos de retroalimentación como la producción de Pg. - Sus funciones son : * Regular el flujo sanguíneo en el riñón ( produciendo vasodilatación). * Regular la producción de Renina (al producir hipotensión). * Regular la excreción de agua y Na al producir la inhibición de la Na-K ATPasa, lo que condiciona mas salida de Na por la orina (Natriuresis) y por tanto disminución del volumen plasmático y de la presión sanguínea). Cinina: La cinina mas conocida es la Bradicinina, un importante vasodilatador. Factor Natruiretico Auricular (atriopeptina): tiene acción renal. Se produce en la aurícula derecha e izquierda del corazón, considerándoselo un diurético endógeno, un hipotensor y un inhibidor de la secreción de renina-aldosterona, contribuyendo al control del balance hidroelectrolitico y de la tensión arterial (con la consecuente vasodilatación e inhibicion de la secreción de ADH). Cuando se incrementa la presión arterial, se libera factor natriurético auricular, que está producido a nivel de la aurícula y hace disminuir la presión arterial. Además debemos mencionar a las Endotelinas: son péptidos de 21 aminoácidos que podrían jugar un rol en la elevación de la presión arterial, pero también pueden estimular la eliminación de sodio.