Caso problema de fisiopatología

Caso Problema de Fisiopatología
Pancreatitis Aguda y Síndromes Ictéricos
Caso Clínico
Paciente de 47 años de edad, con procedencia y residencia en la ciudad de La Paz, de ocupación
maestra de escuela, con el antecedente de llevar una vida saludable con dieta adecuada, ejercicio y
meditación diaria. En los antecedentes gineco – obstétricos ha presentado 2 abortos los cuales se
suscitaron entre la 20ma 24ta semana de gestación.
Es admitida en el servicio de medicina interna por presentar coloración amarillenta de mucosa oral,
palmas, conjuntivas hace 3 días, fatiga de larga data (más de un año) que fue progresando con el
transcurrir del tiempo además de referir prurito intenso de aparición nocturna que tuvo su inicio hace
mas de 6 meses. En la anamnesis por sistemas la paciente afirma tener una sensación de sequedad
de mucosa oral (xerostomía), disfagia y sensación de ardor, molestias conjuntivales, xeroftalmia y
enrojecimiento, signo – sintomatología que paleaba con el uso de lagrimas artificiales y consumo de
abundante agua además que presento ya hace mas de 5 años atrás por lo cual le había restado
importancia.
Al examen físico PA: 110/85, FC: 80, T 37.1ºC, FR: 20, Saturación arterial: 90% con O2 medio
ambiente.
Peso: 56kg. Talla: 1,70 m, ante la exploración física se evidencia xantomas en regiones malares,
sequedad, ictericia e hiperemia conjuntival, mucosa oral pálida deshidratada, seca, lengua con atrofia
papilar, piezas dentarias en mal estado de conservación. Cardiopulmonar sin datos relevantes, MV
conservado sin sobre agregados, ruidos cardiacos rítmicos normo fonéticos, abdomen plano,
depresible, con presencia de hepatomegalia 2-2-1 por debajo del reborde esternal Murphy (-), punto
cístico (-).
Laboratorio al ingreso GR: 5200000, Hto: 51%, HB: 15g/dl, GB: 9000 C:1%, S:62%, E: 4%, B: 1%, M:
5%, L: 27%, Creatinemia: 1mg/dl, NUS: 15mg/dl, Na: 140mEq/L, K: 4mEq/L, Ca total: 9mg/Dl.
Ante tal caso decide usted la valoración ante su posible sospecha clínica solicita ciertos laboratorios
que le reportan: BT: 3mg/dL
Patrón moteado a la inmunoflourescencia, anticuerpos anti mitocondriales AMA (+), factor reumatoide
(1:160), VES: 40 mm.
Perfil Lipidico: TG: 800mg/dl, colesterol: 220mg/dl, HDL: 40mg/dl, LDL: 225mg/dl.
Una vez la paciente valorada y con el diagnostico establecido presenta a los 2 días de su internación
dolor abdominal tipo cólico de aparición brusca, continuo localizado en epigastrio e irradiado a
hipocondrio derecho, acompañado de nauseas que no llegan al vómito y palpitaciones, usted ya
exhausto por el trajín de ser interno decide administrarle un antiespasmódico (espasmodioxadol)
pensando que pueda ser un simple cólico. A la mañana siguiente antes de la visita médica la
enfermera le reporta que la paciente se ha descompensado ante lo cual usted sorprendido le
pregunta por qué no le avisaron, pues no querían perturbarlo en su sueño. Una vez que llega donde
la paciente, esta se encuentra agitada, ansiosa, en posición mahometana como si estuviese
suplicando que le quiten el dolor en lo poco comprensible de charla afirma que el dolor se ha
incrementado y que no solamente eso sino que se ha irradiado a la región lumbar, presenta además
vómitos biliosos: Pálido usted mas por el susto y de pensar lo inevitable que por la deficiente
alimentación de interno.
Evalúa nuevamente a la paciente
SV: FC: 105/min, FR: 24, PA: 95/60mmHg, Tº: 37,5ºC, llenado capilar superior a los 4 seg.
Glasgow12/15
Acrocianosis, poiquilotermia distal, ruidos cardiacos taquicardicos hipo fonéticos.
El abdomen se encuentra distendido y rígido los RHA se encuentran hipo fonéticos y disminuido,
doloroso a la palpación superficial y profunda con blumberg localizado a nivel del hipocondrio.
Decide solicitar inmediatamente laboratorios que gracias a su amigo laboratorista se los facilitan, los
laboratorios reportan:
Hemograma GR. 5700000, Hto: 55%, HB: 16.5g/dl, GB: 18000, C:1%, S: 85%, L: 12% M: 2%

Glucemia: 230mg/dl, NUS: 25mg/dl, Creatinina: 1,4mg/dl, BT.6mg/dl, cociente de clearance de
amilasa/creatinina superior a 6%, Na: 145mEq/L, K: 5.6mEq/L, Ca total: 5mg/dl.
Gasometría Arterial: Ph: 7.20, HCO3: 14mEq/L, PCO2: 27mmh, Saturación medio ambiente: 78%
BE: (-7).
Cuestionario
1.- ¿En su análisis fisiopatológico del presente caso cuales son las posibles etiologías del
desarrollo de la pancreatitis aguda?
La pancreatitis aguda en un 85 a 90% de los casos se debe a:
Litiasis biliar que es la primera causa desencadenante
- Debido a los abortos que sufrió la paciente es posible se haya instalado microquimerismo fetal, la
cual se da en mujeres jóvenes que ocasiona enfermedades autoinmunes como la cirrosis biliar
primaria la cual ocasiona la fatiga de tantos años al igual que el síndrome de sjogren que producen
los llamados “auto anticuerpos” y la lesión de glándulas, principalmente las lacrimales y salivales .
La Cirrosis Biliar Primaria ocasiona deterioro de los conductos intrahepaticos la cual genero el dolor
tipo cólico que cedió a los antiespasmódicos pero esto género un cálculo que obstruyo el conducto
colédoco ocasionando la Hiperbilirubinemia con la clínica de ictericia.
En la pancreatitis aguda hay distensión abdominal debido a la acumulación de líquido intraperitoneal.
- Hinojosa, Fisiopatología Clínica, Módulos de enseñanza, Ed. Grupo Guía, Bs Argentina, 2004, Pág. 212
2.- ¿Cuál es el origen del síndrome ictérico del presente caso?
La cirrosis biliar primaria que degenero los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su
destrucción progresiva. Esto produce acumulación de sustancias tóxicas en el hígado,
particularmente ácidos biliares que, por su efecto detergente producen daño de las células hepáticas.
Este daño va seguido por desarrollo de inflamación, fibrosis y eventualmente cirrosis e insuficiencia
3.- Según su conocimiento fisiopatológico cuál sería el manejo clínico de la paciente
- Primero analgésicos para el dolor, líquidos y coloides intravenosos para mantener volumen
intravascular normal, no dar alimentos vía oral, luego hubiera iniciado tratamiento con antibióticos
porque la etiología de la cirrosis biliar hepática pude deberse a algún microorganismo.
- Harrison, Principios de Medicina Interna, 17va Ed., Ed. Mc Grall, México 2008, Pág. 2007
4.- Dentro de las posibles causas involucradas en la génesis de la pancreatitis aguda
menciónelas y describa su mecanismo correspondiente.
Microquimerismo fetal, la cual se da en mujeres jóvenes que ocasiona enfermedades autoinmunes
como la cirrosis biliar primaria la cual ocasiona la fatiga de tantos años al igual que el síndrome de
sjogren que producen los llamados “autoanticuerpos” y la lesión de glándulas, principalmente las
lacrimales y salivales .
La Cirrosis Biliar Primaria ocasiona deterioro de los conductos intrahepaticos la cual genero el dolor
tipo cólico que cedió a los antiespasmódicos pero esto genero un cálculo que obstruyo el conducto
colédoco ocasionanado la Hiperbilirubinemia con la clínica de ictericia.
En la pancretitis aguda hay distensión abdominal debido a la acumulación de líquido intraperitoneal

5.- ¿Cuál es la importancia del laboratorio en la evaluación de la pancreatitis aguda?
Es muy importante ya que con estos vamos a poder pronosticar según los diferentes scores la
gravedad de la pancreatitis aguda, ya que la Amilasemia, fosfatasa alcalina, transaminasas, LDH si
están muy aumentadas rango de mortalidad predecible.
Entre los scores más usados está el de Ranson y Baltasar
6.- Describa la fórmula y la importancia del cociente del clearance amilasa/creatinina y a que
nos hace referencia el valor en el presente caso.
Esta es una prueba a ser empleada cuando existe deshidratación significativa con el objeto de evitar
el factor de error representando por una disminución de aclaramiento de la amilasa por la
insuficiencia renofuncional presente. La fórmula es:
- Amilasa urinaria x vol. Orina ml/tiempo en min
- A Cr Creatinina urinaria x vol. Orina ml/tiempo en min
7.- Mencione y describa los Scores clínicos utilizados, la evaluación y pronóstico de la
pancreatitis aguda.
Score de BISAP:
Valor que determina gravedad en presencia de 3 ó más de los siguientes criterios: nivel de nitrógeno
ureico > 25 mg/dl, alteración del estado de conciencia, edad > 60 años, presencia de derrame pleural
y SIRS (siglas en ingles): Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, caracterizado por dos o
más de los siguientes criterios: Tº< 36 ó > 38ºC, frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto
ó PaCO2 < 32 mmHg, pulso >90 latidos por minuto y leucocitos < 4.000 ó > 12.000 células x
mm3ó>10 de bandas inmaduras.
Creatinina sérica en mag %
Valor normal: 2.2%. La determinación de amilasa y creatinina urinaria se realiza en la misma muestra,
lo que hace que el factor volumen/tiempo se anule en los dos niveles de la fracción. En la pancreati-aguda
la relación se halla incrementada (8,9).
Lipasa Sérica.
Sus niveles se elevan a las 48 horas de iniciado el proceso, manteniéndose en esas condiciones por
un promedio de 7 días. Posee una alta sensibilidad y especificidad diagnóstica.
Valor normal: Debajo de 2,5 u Cherry-Crandall.
Radiografía simple de abdomen.
Su valor reside en establecer un diagnóstico diferencial con otras condiciones compatibles con
abdomen agudo. Hallazgos compatibles con el diagnóstico de pancreatitis aguda incluyen lo
siguiente:
Módelo de Ranson
Se basa en determinar 11 parámetros, 5 de ellos al ingreso, que reflejan la severidad del proceso
inflamatorio; y los restantes 6 establecidos dentro de las primeras 48 horas subsiguientes que

determinan la eventual presencia de complicaciones tanto sistémicas como locales.Si menos de tres
parámetros cumplen con los criterios de posibilidad, prácticamente el paciente sobrevive. Si 3
parámetros o más son positivos, la mortalidad aumenta por encima del 15% de los casos.
Modelo de Bank y Wise
Este sistema incluye parámetros clínicos y auxiliares que se correlacionan con los criterios de
Ranson. La presencia de uno o más de estos parámetros con criterios positivos implican la presencia
de forma severa o grave de la enfermedad, con una alta probabilidad de mortalidad.
Ruiz y col. en un trabajo e investigación clínica realizado en el Perú, en una población de 31 casos de
pancreatitis aguda, evaluaron la validez de los criterios de Ranson y Bank-Wise aplicados a nuestra
población. Se concluyó que la edad, así como las determinaciones de calcio, úrea, y recuento
leucocitario constituyeron los factores con la más alta sensibilidad pronóstica. Sobre esta base se
recomendó la aplicación de dichas constantes en nuestro medio para determinar el pronóstico en
pancreatitis aguda, ya que su positividad equivalió a la correspondiente a más de 6 cuando se
evalúan las 11 originales (15).
Módelo de Balthazar.
Este sistema se fundamenta en hallazgos obtenidos mediante la aplicación de TAC. La presencia de
los grados D o E dentro de las primeras 48 horas tiene valor predictivo desfavorable, en
contraposición de la presencia de otros grados. La extrapolación del sistema Baltahazar con el de
Ranson ofrece prácticamente un 100% de sensibilidad y especificidad diagnóstica.
8.- Describa la fisiopatología de la Cirrosis Biliar Primaria y su aplicación clínica.
- Hay varios factores genéticos y ambientales que inducen a células del sistema inmune (linfocitos T)
a atacar los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su destrucción progresiva. Esto produce
acumulación de sustancias tóxicas en el hígado, particularmente ácidos biliares que, por su efecto
detergente producen daño de las células hepáticas. Este daño va seguido por desarrollo de
inflamación, fibrosis y eventualmente cirrosis e insuficiencia hepática.
- Entre los agentes implicados figuran la Chlamya philapnumoniae y algunos retrovirus. Esto ha dado
pie a estudios que utilizan medicamentos anti-retrovirales como tratamiento de esta enfermedad. El
componente genético está apoyado en el hecho de que la enfermedad es más frecuente en familiares
de los afectados. Por último, el microquimerismo fetal, es decir, la persistencia de células fetales en la
madre después del embarazo, también se ha propuesto como relacionado con el desarrollo de la
cirrosis biliar primaria.
Las manifestaciones de la cirrosis biliar primaria incluyen:
· Fatiga: Es uno de los síntomas más frecuentes de esta enfermedad.
· Prurito (picazón): Este síntoma puede llegar a ser muy intenso y no es raro que los pacientes
hayan sido evaluado por varios dermatólogos antes de hacerse el diagnóstico.
· Pigmentación de la piel: La piel puede tomar un tono más oscuro en algunos pacientes.
· Ictericia : En etapas más avanzadas puede haber aumento de los niveles de bilirrubina en la
sangre que se manifiesta con el característico color amarillento de la piel y escleras (el blanco
del ojo).
· Síndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de lágrimas o saliva, generando
boca seca e irritación conjuntival.

9.- Describa la fisiopatología del Síndrome de Sjogren y su aplicación clínica.
- Dentro de las enfermedades autoinmunes porque el sistema inmunitario del cuerpo, encargado de
defenderlo de las agresiones externas reacciona por causas desconocidas, contra su propio
organismo, así se producen los llamados “autoanticuerpos” y la lesión de estas glándulas,
principalmente las lacrimales y salivales. También se considera una enfermedad sistémica, que
quiere decir que, además de los síntomas de sequedad, la enfermedad puede afectar a cualquier
órgano del cuerpo y producir una gran variedad de síntomas.
- Como los diversos síntomas y manifestaciones no siempre aparecen en todos los pacientes, el
Síndrome Sjögren puede ser una enfermedad difícil de diagnosticar, ya que en la práctica, estas
manifestaciones son valoradas de forma individual por especialistas distintos, en lugar de ser
evaluadas en conjunto como una enfermedad.
- Es una enfermedad crónica de progresión muy lenta en el tiempo, por esta causa, puede haber un
período de hasta 10 años entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico de la enfermedad.
10.- Mencione su concepto de microquimerismo fetal y la posible asociación al presente
caso.
Se trata de un intercambio de células entre madre e hijo que hace que algunas células madre
pluripotenciales (pueden transformarse en cualquier tipo de célula) de la sangre del feto y la placenta
pasen a la circulación de la madre y algunas células de la madre pasen a la circulación del feto.
Los beneficios del microquimerismo fetal son mutuos, ya que se ha observado que células que
pasan de la madre al hijo tratan de reparar tejido dañado en los niños diabéticos.
Sin embargo parece que no todo son beneficios y parece ser que en algunos casos algunas células
del feto que han pasado a la madre identifican las células maternas como “extrañas” y las atacan
produciendo enfermedades autoinmunes.
En el presente caso la paciente al haber tenido dos abortos ocasiona una gran posibilidad de haber
desarrollado el microquimerismo fetal, es decir, la persistencia de células fetales en la madre
después del embarazo, ocasionan enfermedades autoinmunes como la cirrosis biliar primaria.
11.- Describa el metabolismo de las bilirrubinas y los trastornos relacionados a la alteración
de este.
- La bilirrubina es el producto final de la degradación del grupo hemo, el 70 a 90% proviene de la
degradación de la hemoglobina de los eritrocitos viejos.
Primero está la captación hepatocelular, unión intracelular, conjugación y excreción de la bilis.
12.- En un esquema de mapas mentales resuma la fisiopatología de los síndromes ictéricos.

““UNIVERSIDAD MAYOR DDEE SSAANN AANNDDRRÉÉSS””
FFAACCUULLTTAADD DDEE MMEEDDIICCIINNAA,, EENNFFEERRMMEERRIIAA,,
NNUUTTRRIICCIIÓÓNN YY TTEECCNNOOLLOOGGIIAA MMÉÉDDIICCAA
CCAARRRREERRAA DDEE MMEEDDIICCIINNAA
CCÁÁTTEEDDRRAA DDEE FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGÍÍAA
Pancretatitis Aguda y Sindromes
Ictéricos
UNIVERSITARIO:
ARUQUIPA MARCA ABEL FLORENT
GRUPO: 10
DOCENTE:
DR. WALTER HINOJOSA CAMPERO
FECHA:
21 de Agosto de 2012
LA PAZ - BOLIVIA

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