2. En condiciones de REPOSO:Frecuencia Respiratoria
(FR): 12 rpm
Volumen corriente (VC): 0.5
L de aire x c/respiración
Ventilación minuto (VE): 6
L/min
VE: FR x VC = 12 x 0.5 = 6 L/min
La ventilación minuto puede aumentar significativamente
incrementando la frecuencia de las respiraciones, la
profundidad de las mismas, o ambas.
3. Durante Ejercicio Intenso
FR (jóvenes y sanos): 35-45 rpm
Atletas de élite: 60 ó 70 rpm
VC: 2 ó más Litros
VE: puede superar 100 litros por minuto (17 veces más que
los valores de reposo). No suele exceder el 55-65% de la
CV.
4. Ventilación en Ejercicio de tipo
Estable
El aumento de la ventilación pulmonar
es el ajuste ventilatorio más
importante que se produce en
respuesta a la actividad física.
La ventilación se modifica antes,
durante y después del ejercicio.
5. Respuesta de la Ventilación
pulmonar durante la realización de
un ejercicio de carga estable
FASE 1
La ventilación aumenta bruscamente, reflejando su relación
con el componente neural de la regulación de la ventilación
pulmonar y con el inicio del movimiento al comenzar la
actividad física.
Dura de 30 a 50 segundos, pudiendo incluso aparecer antes
de comenzar la actividad física en sí (hiperpnea transitoria).
6. FASE 2
La ventilación aumenta
gradualmente
FASE 3
Estabilización a los 3 -4 min de
haberse iniciado el ejercicio.
DEPENDE DE LA INTENSIDAD DEL
EJERCICIO Y DEL ESTADO DE
ENTRENAMIENTO DEL SUJETO.
7. Ventilación en ejercicios de
intensidad progresivamente
creciente
NO EXISTIRÁ LA FASE 3.
La ventilación aumenta linealmente respecto a la intensidad
creciente de ejercicio o del consumo de O2 (VO2) hasta
aproximadamente el 50-70% VO2max , pero que a partir de
esa intensidad la ventilación aumenta desproporcionalmente
en relación con el incremento del VO2 .
8. El momento en que la ventilación
pierde la linealidad en su incremento
respecto al VO2 o carga de trabajo
hace referencia al concepto de
UMBRAL VENTILATORIO
9.
10. Patrón Respiratorio en Ejercicio
Incremental
Bajas intensidades:
Aumento de la VE que se produce por incrementos tanto del
VC y FR
Altas intensidades:
Cuando el VC alcanza entre 50 y 60% de la capacidad vital, se
produce un patrón taquipneico.
Aumento de la VE que se debe absolutamente al aumento de la
FR, y la VC se mantiene constante o aumenta muy
ligeramente.
11. El valor alcanzado por el VC en esfuerzo máximo está
determinado en gran manera por la capacidad vital del
sujeto. Y no suele ser superior al 65% de la CVF.
La FR, en cambio, aumenta desde el reposo hasta el
esfuerzo máximo de manera progresiva, observándose
valores de 35 rpm en sedentarios y hasta 70 rpm en
entrenados.
12. Tiempo inspiratorio (Ti), Tiempo
espiratorio (TE) y cociente
VC/Ti y Ti/TTOT*
Puede servir para obtener información
de forma indirecta acerca de la
regulación nerviosa de la respiración.
VC
TE:
Duración
de la fase
espiratoria
TI :
Duración
de la fase
inspiratoria
VC/Ti:
Tasa de flujo
inspiratorio
Indicador de la
actividad del
centro nervioso
inspiratorio
Ti/TTOT
Indicador del
ritmo
respiratorio
* Tiempo total del ciclo respiratorio
13. Ventilación durante la
recuperación posejercicio
1 er. Cambio
• Tan pronto como cesa el ejercicio, la VE
desciende bruscamente.
2do. Cambio
• Luego, el descenso se va haciendo más
gradual, hasta volver a los valores de reposo.
• Cuanto más intenso sea el ejercicio, más
larga será la duración de esta fase.
• Está asociada a un menor estímulo de la
ventilación por un descenso de la producción
de CO2.
14. Adaptaciones en la
Ventilación con el
Entrenamiento
El entrenamiento de resistencia provoca cambios significativos
en la ventilación pulmonar durante el ejercicio tanto de
intensidad submáxima como de máxima intensidad.
15. Ejercicio de intensidad
submáxima y máxima
El ejercicio submáximo gradual es cualquier actividad física
cuya intensidad aumenta a intervalos regulares pero nunca
excediendo el 85 por ciento del ritmo cardíaco máximo, de
acuerdo con el American Council on Exercise, o ACE
16. Ejercicio de máxima intensidad
Al incrementarse el VO2max de un individuo por medio del
entrenamiento, también aumenta la ventilación máxima.
El entrenamiento aeróbico aumenta la fuerza de los
músculos respiratorios y la capacidad de resistencia en
individuos sanos.
Este efecto se traduciría a su vez en un incremento de la
ventilación máxima (VEmax)
17. La respuesta ventilatoria al CO2 se correlacionaría
negativamente con la VEmax tras un período de
entrenamiento, y la respuesta o sensibilidad respiratoria a la
hipoxia sería menor en atletas bien entrenados que en
individuos sedentarios.
Esta capacidad de los atletas entrenados estaría también en
relación con el aumento de la Vemax observada como
consecuencia del entrenamiento.
18. Ejercicio de intensidad
submáxima
Después de un período de entrenamiento físico aeróbico, la
ventilación pulmonar suele ser ligeramente menor durante
ejercicios de intensidad ligera-moderada
Respuesta de la ventilación pulmonar
(VE) después de un período de
entrenamiento aeróbico de 5 meses.
19. Entrenamiento submáximo
Aumenta el VC
Se reduce la FR
El aire inspirado se mantiene en los pulmones durante un
mayor espacio de tiempo entre respiración y respiración,
con lo cual existe más tiempo para que el oxígeno se
difunda a través de la membrana alvéolo-capilar y la
cantidad de oxígeno extraído del aire inspirado es, por tanto,
también mayor.
20. Factores
Respiratorios que
pueden limitar el
rendimiento físico
• Demanda energética de los músculos respiratorios
• Fatiga muscular respiratoria
• Limitaciones de la mecánica pulmonar
• Limitación de la difusión pulmonar
21. Demanda energética de los
músculos respiratorios
En caso de que el requerimiento de O2 (y el de flujo
sanguíneo) de los músculos respiratorios sea muy elevado
durante el ejercicio, se generará una demanda competitiva
con respecto a los músculos esqueléticos locomotores
activos, que podrían ver limitado el aporte de sangre
oxigenada a sus células (descenso del VO2) y ello provocar
un descenso del rendimiento.
El trabajo respiratorio durante el ejercicio máximo puede
comprometer la perfusión y el consumo de oxígeno de los
músculos locomotores.
22. Fatiga muscular respiratoria
Es la imposibilidad de los músculos respiratorios para
generar una presión pleural dada.
Aunque son resistentes a la fatiga puede haber descenso de
la fuerza de éstos músculos después del ejercicio de
resistencia y también una disminución del rendimiento físico
después de la realización de un trabajo respiratorio
muscular intenso.
El aumento de producción de lactato en las células de los
músculos respiratorios puede contribuir a la instauración de
fatiga en estos músculos, así como también la depleción de
sustratos (glucógeno).
23. Limitaciones de la mecánica
pulmonar
Normalmente la ventilación máxima obtenida en ejercicio
corresponde aproximadamente con el 75% de la máxima
ventilación voluntaria (MVV),lo que se ha interpretado como
indicativo de que los factores mecánicos NO limitan la
ventilación durante el ejercicio.
24. Limitación de la Función Pulmonar
Durante el ejercicio, hay aumento del GC, condicionando a un descenso del
tiempo de tránsito de los GR en contacto con el alvéolo, si el GC llega a ser muy
elevado, el tiempo medio de estancia del hematíe con el capilar es inferior a
0.25seg, lo que causa una limitación de la difusión de gases, que
necesariamente limitaría el rendimiento físico.
25. Limitación de la difusión
pulmonar
La hipoxemia severa y/o la desaturación de la
oxihemoglobina arterial en respuesta al ejercicio máximo
parece ocurrir en el 40-50% de los atletas de resistencia
altamente entrenados.
Ya que la respiración de aire rico en O2 suele normalizar los
valores de PaO2, se ha sugerido que la difusión pulmonar
puede también actuar como un factor causal.
La acumulación de agua extravascular en el intersticio
pulmonar puede ser una de las razones que afectaría a la
difusión pulmonar.
27. La mayoría producen una
disminución de la reserva
funcional de los pulmones y en
algunos casos producen
afectación secundaria del
corazón, circulación pulmonar o
de los músculos esqueléticos.
La consecuencia fundamental
es que la capacidad de esfuerzo
se ve reducida.
Uno de los efectos de la
enfermedad pulmonar es la
incapacidad para realizar un
ejercicio físico normal.
28. Enfermedades
Obstructivas
Causas que limitan el ejercicio en la EPOC:
- La ventilación
- La disfunción de los músculos periféricos
- Trastorno del intercambio de gases y de la función
cardíaca.
29. Mecánica Ventilatoria
La principal consecuencia fisiopatológica de
la destrucción de la pared alveolar y el
estrechamiento de los bronquíolos es la
limitación al flujo espiratorio.
Las consecuencias son una disminución de
la elasticidad del sistema durante el
ejercicio.
Con obstrucciones moderadas o severas, los flujos
espiratorios ya están muy próximos al máximo
posible durante la respiración en reposo y la
contracción de los músculos espiratorios no puede
aumentarlos apreciablemente.
30. En esta situación la única opción para vaciar los pulmones
de gas cuando aumenta la FR, y por tanto se reduce el
tiempo que dura cada respiración, es la reducción al
máximo del tiempo inspiratorio (Ti) para dejar el mayor
tiempo posible a la espiración.
A pesar de este ajuste, la duración total de la espiración se
acorta en valores absolutos a medida que la frecuencia
respiratoria aumenta y se produce lo que se conoce como
hiperinsuflación dinámica, es decir, que el volúmen
pulmonar al final de la espiración (volumen tele-espiratorio)
va siendo mas elevado a medida que aumenta la frecuencia
respiratoria.
31. Cuanto más insuflado está el sistema
respiratorio, menos distensible es, es decir, más
trabajo hay que hacer para deformarlo y producir
los cambios de volumen necesarios para la
ventilación.
32. Por tanto, el problema en la obstrucción al flujo
espiratorio (EPOC, asma) no es que la carga
mecánica esté aumentada en reposo, sino que la
enfermedad, debido a que produce limitación del
flujo espiratorio, fuerza al sistema respiratorio a
operar cerca de la capacidad pulmonar total, en
rangos de volumen para los que no está diseñado,
donde es sistema es por naturaleza mas rígido y los
músculos inspiratorios mas débiles.
33. Función de los músculos
respiratorios
Cuando el volumen del tórax aumenta, se reduce la presión
que los músculos inspiratorios son capaces de generar.
Cuanto menor sea el volumen torácico más fuerza son
capaces de ejercer y lo contrario ocurre cuando el tórax está
hiperinsuflado.
En enfermedades obstructivas los músculos espiratorios
contribuyen poco a la ventilación debido al atrapamiento
aéreo, por lo que estos pacientes no pueden reducir el
volumen tele-espiratorio a diferencia de lo que ocurre en los
sujetos normales.
34. Los músculos inspiratorios se ven obligados a trabajar en
condiciones mecánicas más desfavorables, a mayor
velocidad y contra una resistencia elástica mayor.
Los músculos se adaptan hasta donde pueden, pero a
consecuencia de este aumento del trabajo muscular
inspiratorio se produce : DISNEA.
35. Patrón Ventilatorio
Sanos:
Aumenta el VC hasta 50-60% de la capacidad vital.
Aumenta la FR
EPOC:
Aumenta el VC pero en menos q en los sanos
Aumenta la FR pero mas que en los sanos
36. Ineficiencia del intercambio de
CO2 y O2
EL empeoramiento de la Pa O2 cuando por las zonas con
V/Q bajo pasa sangre venosa que viene mas desaturada
durante el ejercicio ( por que los músculos extraen mas
oxígeno)
Al aumento de PaCO2
La hipoxemia puede contribuir a limitar el ejercicio ya que
causa un incremento reflejo de la ventilación y de la
frecuencia ventilatoria y reduce la capacidad de los
músculos esqueléticos y del miocardio.
37. ASMA
En el Asma severa no controlada, el comportamiento del
sistema respiratorio es similar al de la EPOC.
En Px asmáticos controlados:
El trastorno mas frecuente es un ligero aumento de la relación
V/Q. (que mejora con el ejercicio)
La fisiología respiratoria es básicamente normal salvo cuando
si se produce broncoespasmo.
39. Mecánica ventilatoria
Anomalía principal:
Disminución de la distensibilidad pulmonar, por lo tanto:
Reducción de la capacidad inspiratoria, capacidad vital o
capacidad pulmonar total y en general del VC.
Algunos casos puede existir un aumento de las resistencias
de las vías aéreas.
Al contrario de lo que ocurre en la EPOC, el aumento de la
FR es un mecanismo efectivo de aumentar la ventilación.
40. Función de los músculos
respiratorios
Los músculos inspiratorios se tienen que enfrentar a un
aumento de la carga elástica.
Dado que no hay problemas de vaciado pulmonar, la
taquipnea es una estrategia que no sólo permite aumentar la
ventilación sino que mejora algo la eficiencia de los
músculos.
La actividad muscular espiratoria, es normal y eficaz de
aumentar la ventilación reduciendo el volumen
teleespiratorio.
41. Los pxs con EPID utilizan
ambas estrategias:
Taquipnea con volúmenes corrientes bajos
Actividad muscular espiratoria.
42. Patrón ventilatorio
Los pxs con EPID incrementan la ventilación aumentando
tanto el VC como la FR, pero rápidamente se alcanza el
máximo que suele corresponder al 50-60% de la capacidad
vital, y a partir de ahí el incremento de ventilación se
consigue aumentando la frecuencia respiratoria
exclusivamente.
En estos paciente la relación Ti/Ttot permanece igual al
reposo y similar a los sujetos sanos.
43. Ineficiencia del intercambio de
CO2 y O2
Debido a las alteraciones pulmonares, se produce una
dispersión de la relación V/Q de las distintas unidades.
Las unidades con V/Q bajo, general hipoxemia
Las unidades con V/Q alto, aumentan el espacio muerto, es
decir, reducen la eficacia de la ventilación requiriéndose
más ventilación minuto para eliminar la misma cantidad de
CO2.
44. Pudiendo compensar la ineficiencia de la excreción de CO2
aumentando lo necesario la ventilación.
La PaO2 desciende durante el ejercicio, debido a que la
sangre venosa llega más desaturada por la mayor
extracción muscular de O2 .