La homeostasis del ejercicio y sus perturbaciones

1. LA HOMEOSTASIS DEL EJERCICIO
Y SUS PERTURBACIONES

2. OBJETIVOS
• a) Mecanismos homeostasicos: restauración retroalimentación, limitación.
• b) Regulación de la temperatura e hipertermia durante el ejercicio.
• c) Gasto cardiaco durante el ejercicio
• d) Distribución del flujo sanguíneo periférico
• e) Mecanismo de abastecimiento de oxigeno
• f) El periodo de recuperación post-ejercicio (deuda de oxigeno)
• g) Mecanismos y requerimiento ventilatorio
• h) Control ventilatorio
• i) Costo ventilatorio

3. EJERCICIO
• Se llama ejercicio físico a cualquier actividad física que mejora y mantiene la aptitud física, la salud y el
bienestar de la persona. Se lleva a cabo por diferentes razones, como el fortalecimiento muscular,
mejora del sistema cardiovascular, desarrollar habilidades atléticas, deporte, pérdida de grasa o
mantenimiento, así como actividad recreativa.

4. ¿TEMPERATURA CORPORAL DURANTE EL EJERCICIO?
• El ejercicio vigoroso aumenta la producción de calor el cuerpo y
puede aumentar la temperatura corporal en varios grados.
• Es el esfuerzo de los músculos lo que causa el aumento en la
producción de calor, pero la capacidad que tiene el cuerpo para
retener o disipar el calor y el entorno externo también juegan un
papel importante en cómo aumenta tu temperatura corporal durante
tu entrenamiento.

5. PRODUCCIÓN DE CALOR MUSCULAR
• Para funcionar, los músculos necesitan energía, la cual obtienen por la quema de
combustibles como grasas y carbohidratos en una serie de reacciones químicas que
producen calor.
• A medida que los músculos se calientan durante el entrenamiento, la sangre que
circula a través de los músculos también se calienta, produciendo un aumento de la
temperatura basal.
• La cantidad de calor que producen los músculos se relaciona con la dosis de trabajo
que realizan. Entre más intenso sea el entrenamiento, más calor se producirá.
Durante entrenamientos muy vigorosos, la producción de calor muscular puede
aumentar de 15 a 20 veces por encima de los niveles de reposo.

6. TERMORREGULACIÓN
• Entonces la temperatura durante el entrenamiento no sólo depende de la cantidad de calor que
producen tus músculos, sino también de la rapidez con que tu cuerpo pierde calor.
• En condiciones de frío, el cuerpo pierde calor rápidamente. En un clima caliente y húmedo, el cuerpo es
menos capaz de disipar el exceso de calor, incrementando el riesgo de sobrecalentamiento.
• Un aumento de la temperatura interna por encima de 40° grados Celcius puede causar un golpe de
calor potencialmente mortal, por lo que tu cuerpo tiene una serie de mecanismos para mantener su
temperatura dentro de límites bastante estrechos, incluso durante un entrenamiento intenso.

7. PÉRDIDA DE CALOR
• A medida que aumenta la temperatura del cuerpo durante el
entrenamiento, la sangre se desvía lejos de tu interior hacia la piel, lo que
permite que esta irradie más calor, reduciendo tu temperatura.
• La sudoración también ayuda a refrescarse. Como el sudor se evapora, se
lleva el exceso de calor. Ya que menos sudor se evapora cuando la
humedad ambiental es alta, es más probable que te sobrecalientes en un
clima húmedo que en uno seco.
• A medida que te acostumbres al entrenamiento, la capacidad de tu
cuerpo para disipar el calor aumenta, un proceso denominado
aclimatación. Comienzas a sudar antes en tu entrenamiento y a una
temperatura inferior.

8. ENFERMEDAD DE CALOR
• Pero si la temperatura corporal sube por encima de 40° grados se esta en riesgo de sufrir un golpe de
calor, una afección potencialmente mortal que daña varios sistemas del cuerpo.
• Para evitar el riesgo de enfermedades relacionadas con el calor durante el ejercicio, el Colegio
Americano de Medicina Deportiva recomienda evitar el ejercicio extenuante en clima cálido y húmedo,
usar ropa liviana y evitar la deshidratación bebiendo suficientes líquidos antes y durante el
entrenamiento.
• La deshidratación aumenta considerablemente el riesgo de enfermedades relacionadas al calor.

11. GASTO CARDIACO DURANTE EL EJERCICIO
• Para cubrir la necesidad de flujo sanguíneo de la masa corporal de músculo esquelético, el gasto cardíaco
aumenta 4-5 veces (6-7 atletas) Flujo sanguíneo a través de músculo esquelético en reposo 3-4 ml/min en
Ejercicio extremo 50-80ml/min.
• Entonces el Flujo sanguíneo durante contracciones musculares del ejercicio sufre diversos cambios:
• Aumento del flujo sanguíneo en capilares musculares durante ejercicio.
• Aumenta 2-3 veces superficie capilar.
• Aumento difusión de oxígeno
• y nutrientes capilar-fibra muscular.

12. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉSDE LOS
MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
• LA DISMINUCIÓN DE OXÍGENO EN MÚSCULO AUMENTA MUCHO EL FLUJO
• Durante la actividad muscular incrementa flujo sanguíneo por efectos químicos que causan
vasodilatación:
• Reducción de oxígeno.
• El músculo usa rápidamente el O2 y disminuye su concentración en LEC.
• La pared arteriolar disminuye su contracción y liberación de sustitución Vasodilatadoras (adenosina)
Vasodilatación arteriolar local de Vaso sang. después insensible a efectos de adenosina (2 hrs).

13. Otros factores vasodilatadores continúan
manteniendo flujo sanguíneo capilar aumentado
mientras continúe el ejercicio:
1) iones potasio
2) ATP
3) ácido láctico
4) CO2
5) Oxigeno
6)PH
7) NO
8) Potasio

14. REDISTRIBUCIÓN
NERVIOSA
• Control nervioso del flujo sanguíneo muscular.
Vasoconstricción simpática.
• Activación máxima de Durante ejercicio extenuante
los receptores de segregan Na+ en terminaciones
simpáticas vasoconstrictoras noradrenalina en médula
Suprarrenal y en los receptores alfa y poca
vasodilatación (receptores estrés: beta)
Vasoconstricción:
• Flujo sanguíneo de músculos en reposo disminuye a la
mitad o a un tercio de lo normal, lo que mantiene la
TA normal o alta.

16. • Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio.
Para que el sistema circulatorio aporte el enorme flujo
sanguíneo que necesitan los músculos durante el ejercicio
se producen 3 factores:
• 1) aumento de la TA.
• 2) descarga en masa del SN simpático por todo el
organismo .
• 3) aumento del gasto con efectos cardíaco estimuladores
consecuentes sobre toda la circulación.

18. PRESIÓN ARTERIAL
• La presión arterial es un parámetro cardiovascular que refleja la variación de del gasto cardiaco, la
frecuencia cardiaca las resistencias vasculares periféricas y la volemia.

22. • ¿por qué es importante el aumento dela TA durante el ejercicio? Aumenta la fuerza con la Estira las
paredes de los que se empuja la sangre a vasos y el flujo muscular través de los vasos del aumenta 20
veces de lo tejido muscular (30%) normal
• Importancia del aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio GC aumenta en proporción al grado de
ejercicio “La capacidad del sistema Circulatorio de proporcionar aumento de gasto cardíaco necesario
para aportar O2y nutrientes hacia los músculos están importante como la fuerza delos propios
músculos para establecer el límite del trabajo muscular continuado”.

23. CONSUMO DE OXÍGENO
• En reposo el consumo de oxígeno es, en promedio, del orden de 200-250 ml/min. con un cociente
respiratorio R=0,82 y un equivalente calórico para el oxígeno de 4,83 kcal/l, lo que lleva a un
metabolismo basal de 58-72 kcal /hora.

24. FISIOLOGÍA
NORMAL

27. DEUDA DE OXÍGENO
• Cuando se inicia un ejercicio, incluso ligero, y se mantiene de forma estable durante algún tiempo, el consumo
de oxígeno aumenta de manera inmediata pero hasta que no transcurren unos minutos no se estaciona en el
nivel que corresponde al del ejercicio que se está realizando.
• Durante este intervalo se incurre en lo que se denomina deuda de oxígeno o déficit de oxígeno ya que el
consumo de oxígeno es insuficiente para los requerimientos metabólicos en ese periodo de tiempo.
• El valor de la deuda de oxígeno será la diferencia entre el consumo de oxígeno necesario para mantener la
situación de ejercicio de manera estable y el consumo de oxígeno producido. Al finalizar el ejercicio se repara
la deuda de oxígeno manteniendo el consumo de oxígeno por encima del necesario en reposo durante un
cierto tiempo.
•

28. • Durante la fase inicial en la que el oxígeno inspirado no es suficiente para suplir el gasto energético se hace uso de otras
fuentes de energía que son:
• a) Compuestos de alta energía almacenados en el músculo en actividad como ATP y fosfato de creatina.
• b) Oxígeno almacenado en la sangre y en la mioglobina muscular.
• c) Glucógeno muscular y glucosa sanguínea que resintetizan compuestos de alta energía vía glicólisis anaerobia y por
lo tanto sin requerir oxígeno. Esto dará lugar a la acumulación de ácido láctico que formará lactato e hidrogeniones que
difundirán a la sangre aumentando los niveles de lactato y disminuyendo el pH (que es un potente estimulante de la
ventilación)
• Al finalizar el ejercicio se repara la deuda de oxígeno ya que los almacenes de compuestos de alta energía se reponen, el
glucógeno se resintetiza y el lactato entra en el ciclo del ácido cítrico oxidándose a CO2 y H2O. Todo esto explica el
mantenimiento elevado del consumo de oxígeno durante la fase de reparación de la deuda de oxígeno.

29. • La deuda de oxígeno no se debe a que el sistema respiratorio sea incapaz de proporcionar oxígeno suficiente
a los tejidos ya que ocurre incluso con ejercicio ligero. De hecho, incurrir en deuda es el mecanismo para
incrementar el consumo de oxígeno y éste permanece elevado hasta que se repara la deuda.

30. UMBRAL ANAERÓBICO
• El consumo de oxígeno aumenta con la intensidad del ejercicio y mientras éste no sobrepase cierta intensidad
se llega a una situación estable en la que el sistema respiratorio y cardiovascular aportan el oxígeno necesario
a los tejidos (gracias a que aumentan su funcionamiento).
• Cuando la intensidad del ejercicio es muy alta llega un momento en que el sistema de transporte de oxígeno
es incapaz de proporcionar todo el oxígeno que requiere el metabolismo aerobio y entonces se produce un
incremento del metabolismo anaerobio que se detecta por el incremento en la producción de ácido láctico,
que se refleja en un incremento de los niveles de lactato en sangre. Cuando esto ocurre se dice que se ha
alcanzado el umbral anaerobio en el ejercicio.
• El momento en que esto ocurre depende no sólo de la intensidad del ejercicio sino de factores como la
altitud, temperatura ambiente y nivel de entrenamiento del sujeto que hace el ejercicio.

31. CONSUMO DE OXÍGENO
• La relación entre el consumo de oxígeno y el ejercicio es prácticamente lineal con una intercepción para
el nivel de reposo (ejercicio=0) de 200-250 ml/min y una pendiente de 12 ml/min por vatio de potencia.
Los límites para sujetos jóvenes y no entrenados están alrededor de los 3 l/min que es lo que se
denomina consumo de oxígeno máximo ( VO2max).
• El sedentarismo puede reducir la cifra a la mitad, mientras que el entrenamiento permite llegar a
valores del doble.

33. • La respuesta del sistema respiratorio al ejercicio en un aumento de la ventilación (Volumen Minuto
Respiratorio) que resulta proporcional al consumo de oxígeno con una pendiente de 20-30 l/min de
ventilación por cada l/min de consumo de oxígeno, hasta que se llega a un punto en que el incremento
de ventilación es mayor que el que corresponde a una recta. Este punto se denomina punto de Owles y
depende del entrenamiento.
• El mecanismo por el cual se produce la respuesta respiratoria al ejercicio depende, sin embargo,
esencialmente de la producción de dióxido de carbono (VCO2). El incremento adicional de la ventilación
que se produce con ejercicios muy intensos puede depender sobre todo de la acidosis láctica provocada
por el metabolismo anaerobio.

34. • Conforme el ejercicio aumenta de intensidad (>200 W) los niveles de lactato en sangre van aumentando
hasta que se llega a un nivel (>1g/l) que provoca suficiente malestar como para tener que interrumpir
el ejercicio. Tanto la intensidad del ejercicio como la tolerancia al incremento de lactato en sangre
dependen del nivel de entrenamiento.
• La oxidación del lactato que tiene lugar después de cesar el ejercicio forma parte del pago de la deuda
de oxígeno.

36. CENTROS DE LA RESPIRACION
• La alternancia de inspiración y espiración es determinada por actividad rítmica y automática de centros
nerviosos situados en el tronco cerebral. Estos centros reciben información de otras zonas del cerebro y
de sensores situados en diversas partes de organismo , todo lo cual permite que la respiración se
adecúe a variadas demandas metabólicas y se coordine para realizar otras funciones diferentes, como la
fonación, deglución, risa, tos. etc.
• La inspiración comienza por activación de las neuronas inspiratorias, que envían impulsos a la
musculatura inspiratoria, básicamente el diafragma, alrededor de cada 5 segundos en el adulto.

37. • Los músculos faríngeos, que estabilizan y mantienen abierta la vía aérea superior, se activan antes que
el diafragma y los intercostales, lo que impide que la faringe se colapse por efecto de la presión negativa
generada durante la inspiración , mecanismo que puede alterarse patológicamente durante el sueño.
• Durante la respiración normal en reposo, la musculatura espiratoria casi no participa, ya que la
espiración es un evento pasivo debido a la retracción elástica del pulmón distendido por la inspiración
previa.

38. • Durante la primera parte de la espiración, persiste
alguna activación de los músculos inspiratorios que
aminoran la velocidad del flujo aéreo en la primera
parte de la espiración Los músculos espiratorios son
estimulados sólo cuando aumenta la demanda
ventilatoria en forma importante.

39. • MECANISMOS AFERENTES
• La información moduladora llega al sistema neuronal por las vías humoral y nerviosa. La sensibilidad de
estos mecanismos varía entre individuos y parece estar genéticamente determinada. También se
producen adaptaciones adquiridas, como las que ocurren con el crecimiento, con el ejercicio intenso
habitual o con la residencia en la altura.
• REGULACION HUMORAL
• Los principales moduladores humorales de la ventilación son los niveles arteriales de O2, CO2 e
hidrogeniones.

40. CONCENTRACION DE CO2 E HIDROGENIONES
• La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con cambios en la ventilación alveolar es
fundamental para la homeostasis ácido-base y es un mecanismo muy sensible: una alza de PaCO2 de 40 a 50
mmHg sube la ventilación a 30 litros/min.
• La hipercapnia aumenta tanto la actividad de las motoneuronas que controlan los músculos de la bomba
respiratoria, como de las que estimulan de los músculos faríngeos, que abren la vía aérea.
• Para evaluar, en parte, este aspecto se usa la medición de la respuesta ventilatoria a la inhalación de CO2 . La
inhalación de concentraciones crecientes de CO2 produce un aumento de la ventilación, tanto por aumento
del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria.

41. Quimiorreceptores periféricos
Los principales receptores periféricos son los carotideos, situados en la bifurcación de la carótida. Es
40 veces mayor que el del cerebro. Los estímulos específicos para su activación son:
a) La disminución de la PaO2. El descenso del contenido de O2no estimula estos receptores, lo que
explica la escasa respuesta ventilatoria que se observa en reposo en la anemia y en la intoxicación
por CO, situaciones en las cuales está disminuido el contenido de O2 pero la PaO2 es normal.
b) La disminución del flujo sanguíneo. Este factor actuaría a través de los cambios locales de pH que
se producen debido a una menor remoción de metabolitos. Este mecanismo explicaría la
hiperventilación que se observa en el shock.

42. REGULACION NEUROLOGICA
CONTROL CENTRAL VOLUNTARIO
La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria por
actividad de la corteza cerebral, pero sólo en forma temporal, ya que los
cambios fisiológicos secundarios a la modificación ventilatoria terminan
por imponer el control automático.
Una hiperventilación voluntaria termina por mareos y pérdida de
conciencia secundarios a la alcalosis respiratoria aguda que provoca y una
apnea voluntaria tiene una duración limitada por la hipercarpnia.

43. CONTROL CENTRAL INCONSCIENTE
• Muchos actos automáticos, como la deglución, fonación, tos, preparación para el ejercicio, etc.,
involucran una adecuación automática del ritmo respiratorio que es comandada por vía neurológica.
• Dentro de esta misma categoría cae el jadeo utilizado para el control del calor por algunos animales de
pelo largo o que carecen de glándulas sudoríparas, en los cuales el aumento de ventilación superficial
sirve para disipar calor sin que se produzca alcalosis respiratoria, porque se ventila sólo el espacio
muerto.
• Además, es una observación común que las emociones influyen marcadamente en la ventilación

44. REGULACION DE LA RESPIRACION EN EL
EJERCICIO
El ejercicio físico es la condición fisiológica que con mayor
frecuencia e intensidad genera una demanda sobre el sistema
respiratorio .
Para ello los centros reguladores se coordinan en una
compleja secuencia cuyo objetivo no es reaccionar ante la
alteración de gases ya producida, sino mantener la
homeostasia aunque aumente el consumo de O2o la
producción de CO2.
La eficacia de este proceso puede apreciarse en el hecho que
en un ejercicio extremo el consumo de oxigeno puede
decuplicar los 250 ml/min del reposo.

45. • Aunque no todas sus fases y mecanismos tienen un comprobado nivel de evidencia, el proceso puede
sintetizarse de la siguiente manera:
• Lo primero que aumenta es el volumen corriente, que puede llegar a duplicarse.
• El organismo evitaría usar volúmenes mayores ya que esto significaría respirar en un nivel de mayor
volumen pulmonar tiene menor distensibilidad, o sea, se necesita generar mayores cambios de
presión por unidad de volumen lograda.
• Si es necesaria mayor ventilación ésta se logra con un menor aumentando la frecuencia respiratoria.

46. Para mejorada la oferta pulmonar de O2 , el sistema circulatorio es el encargado de transportarla a los
músculos aumentando el volumen sistólico y frecuencia cardíaca, lo que puede quintuplicar el volumen de
sangre que circula por minuto.
Por vasoconstricción selectiva la sangre se deriva de los demás órganos a los músculos en acción que están
vasoldilatados , pudiendo cuadruplicar su perfusión, reclutando capilares que en reposo están colapsados. La
acidificación y calor local, ligados a la contracción muscular, también contribuyen a abrir capilares.

47. • Similar efecto se observa en el pulmón en el cual la mayor perfusión significa llevar sangre a los vértices
que en posición vertical en reposo forman parte del espacio muerto alveolar. A pesar de esto, a veces se
puede producir un aumento de la diferencia alvéolo-arterial porque la sangre venosa vuelve mas
insaturada. que en reposo.

48. • En ejercicio leve o moderado, que significa un consumo de O2 alrededor del 50-60% del consumo
máximo del individuo, los músculos metabolizan principalmente la glucosa en forma aerobia, liberando
mucha energía (36 moléculas de ATP por molécula de glucosa).
• Si ante un mayor o mas prolongado esfuerzo el aporte O2 no sigue aumentando la metabolizacion de
glucosa se hace anaerobia liberándose mucho menos energía (2 ATP por molécula de glucosa) y se forma
ácido láctico que, al ser tamponado por bicarbonato produce más CO2. Este umbral anaeróbico depende
del nivel usual de actividad física de cada sujeto( en un atleta puede ser de 80% de su consumo máximo)
y de la eficacia de su pulmón y sistema cardiovascular.

49. Durante el ejercicio, la PaCO2 no sólo no aumenta, sino que
incluso puede disminuir un poco si el ejercicio muy intenso.
La PaO2 en general se eleva y el pH se mantiene casi constante
hasta el momento en que empieza a producirse ácido láctico.
En la génesis del aumento de la ventilación se han identificado
varios estímulos:

50. •Los movimientos pasivos de una extremidad en un animal anestesiado provocan un aumento de la
ventilación, fenómeno que se mantiene aunque se liguen los vasos sanguíneos de la extremidad, pero que
cesa si se seccionan los nervios.
•Este mecanismo y el anterior se consideran como anticipatorios, ya que la ventilación aumenta más de lo
que exige la demanda metabólica con la consiguiente alcalosis respiratoria.

51. •Aumento de la producción muscular de CO2, que estimula y aumenta la sensibilidad de los centros
bulbares, con incremento de la ventilación, manteniéndose así niveles normales o levemente bajos
de CO2 en la sangre arterial. (Fase metabólica).
•
•Con la prolongación del ejercicio , se suma la acumulación de metabolitos musculares, como el ácido
láctico, con la consiguiente acidosis que exige hiperventilación compensatoria. Esta situación es la principal
responsable de la mantención de una ventilación aumentada durante el período de reposo después del
ejercicio (Fase compensatoria).
•La disminución de contenido de O2 arterial actuaría en ejercicios intensos a nivel de sensores musculares
que captan la baja de disponibilidad local de oxígeno.

52. • En sujetos normales cuando el ejercicio llega a ser
intolerable aun es posible aumentar el volumen corriente
y la frecuencia respiratoria y, por lo tanto, la ventilación
global.
• En cambio los aspectos circulatorios como el débito
sistólico, frecuencia cardíaca y extracción de oxigeno en
los capilares coronarios han llegado o están muy cerca de
sus niveles máximos, por lo cual se constituyen en el
factor limitante del ejercicio.

53. • Diferente puede ser la situación en casos de enfermedad
pulmonar o de musculatura de las extremidades alterada.
• Terminado el ejercicio la hiperpnea persiste por algunos
minutos hasta que se cubre la deuda de O2 que significa
el metabolismo anaeróbico.

55. BIBLIOGRAFÍA
• Exercise Physiology for Health, Fitness and Performance; Sharon A. Plowman and Denise L. Smith
(Fisiología del ejercicio para la salud, fitness y rendimiento; Sharon A. Plowman and Denise L. Smith
• Exercise Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance; William D. McArdle et al. (Fisiología del
ejercicio: Energía, Nutrición y Rendimiento Humano, William D. McArdle et al.)
• Medicine and Science in Sports and Exercise: American College of Sports Medicine Position Stand:
Exertional Heat Illness during Training and Competition