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INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONCEPTO.
EPIDEMIOLOGIA.
CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO.
FISIOPATOLOGIA.
TRATAMIENTO
IRA.
La IRA: se caracteriza por una reducción rápida de la
tasa de filtración glomerular en cuestión de horas y
días con elevación de la concentración de urea y
creatinina.
5-7% de las hospitalizaciones se complican con IRA
y esta cifra asciende a 30% de los internamientos en
la UCI.
EPIDEMIOLOGIA DE LA IRA EN LOS PAISES
DESARROLLADOS
Incidencia 50 – 600 x millón
Diálisis por IRA 20 -60 por millón
IRA en admisiones generales < 5 %
IRA en admisiones UCI 30%
Mortalidad pre diálisis 90 %
Mortalidad post diálisis 50%
Mortalidad generales 35 - 45%
Mortalidad en UCI > 65 %
CLASIFICACION DE IRA.
CLASIFICACION DE IRA.
Filtrado Glomerular
(GFR)
Diuresis  
Riesgo Creatinina x 1,5 ó  
GFR > 25%
Diuresis < 0,5ml/kg/h x 
6 hr
Alta 
Sensibilidad
 
 
Alta 
Especificidad
Injuria Creatinina x 2 ó
  GFR > 50% 
Diuresis < 0,5ml/kg/h x 
12 hr
Fallo Creatinina x 3 ó
  GFR > 75%
Diuresis < 0,3ml/kg/h x 
24 hr o Anuria x 12 h 
Loss (Pérdida) FRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 
semanas 
ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses) 
CLASIFICACION RIFLE DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IRA Prerrenal
 La forma mas común de IRA.
 Es la deficiencia de la perfusión sanguínea renal.
 Variantes suele ser reversible cuando se restaura la perfusión renal.
 Por definición no hay daño del Parénquima.
 La deficiencia mas profunda o duradera de la perfusión puede causar
daño Isquémico.
IRA Prerrenal
Grados menores de hipotensión pueden desencadenar
IRA Prerrenal en personas como:
Ansíanos.
Nefroesclerosis Hipertensiva.
Vasculopatía diabética y otras formas de enfermedad
renovascular oclusiva.
IRA Pre renal
Medicamentos que interfieren en las respuestas
adaptativas a la deficiencia de perfusión puede
transformar la deficiencia compensada en IRA o
NTA pre renal manifiesta.
Los fármacos mas nocivos son:
AINE
IECA
ARA II.
FISIOPATOLOGIA DE IRA.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA.
IRA INTRARRENAL.
La evolución de la NTA Isquémica comprende cuatro
fases:
1- Comienzo.
2- Extensión.
3- Mantenimiento.
4- Recuperación.
Mecanismo Responsable de la disminución brusca de la FG.
1-Disminución del flujo sanguíneo renal.
2-Disminución de la filtración glomerular
reducción de la presión hidrostática intraglomerular
reducción de la superficie de filtración.
3-Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado.
4-Obstrucción mecánica intratubular.
Por restos celulares o cilindros
Por precipitación de sustancias químicas.
Por hiperpresión intersticial por el edema.
Mecanismos Patogenicos Basicos de IRA
DIAGNOSTICO.
HISTORIA CLINICA.
•Disminución de la cantidad de orina (oliguria)
•Ausencia de gasto urinario (anuria)
•Micción excesiva durante la noche
•Hinchazón de tobillos, pies y piernas
•Hinchazón generalizada por retención de
líquidos
•Disminución en la sensibilidad, especialmente
en las manos o en los pies
•Inapetencia
•Sabor metálico en la boca
•Hipo persistente
•Cambios en el estado mental o en el estado de
ánimo
•agitación
•somnolencia
•letargo
•delirio o confusión
•coma
•estado de ánimo fluctuante
dificultad para prestar atención
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Movimientos letárgicos y lentos
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Temblor en la mano
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Hemorragia nasal
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Fatiga
Mal aliento
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ANALISIS URINARIO EN IRA.
MEDIDA Pre - renal Intrínseca
BUN/Cr >20/1 <20/1
Uosm(mOsmol/kg) >500 <350
U Na <20 >40
Uurea/Purea <8 <3
Ucr/Pcr >40 <20
FE Na (%) <1 >1
FEurea (%) <35 >50
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microscopia urinaria No especifico Puede mostrar cilindros
granulares , células
tubulares
TRATAMIENTO DE IRA
ASPECTO DEL TRATAMIENTO.
 NTA isquémica :
Restaurar la hemodinámica generalizada y la perfusión renal por medio
de fluido terapia y vasopresores .
 NTA nefrotóxica :
Eliminar nefrotóxicos .
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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
 Sobrecarga de volumen intravascular:
Restricción de sodio y agua
Diuréticos y ultra filtrados.
 Hiponatremia :
Restricción de la ingesta de agua libre por via enteral
No usar solución intravenosa hipotónicas, incluidas las glucosadas.
 Hiperpotasemia:
Restricción de la ingesta de potasio en alimentos
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Continuación.
Diuréticos con asa de henle estimula la excreción de potasio
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Insulina 10 unidades mas glucosa al 50% para mejorar la movilización
intracelular
Inhalación de agonista beta para estimular la movilización intracelular
Gluconato de calcio.
Diálisis
 Acidosis metabólica .
Bicarbonato de sodio para conservar la concentración de bicarbonato
sérico mayor de 15 mmol /L o el PH arterial mayor de 7.2.
Diálisis.
 Hiperfosfatemia.
Restricción de consumo de fosfato
 Hipocalcemia
Carbonato o gluconato de calcio
Hiperuricemia
El tratamiento por general no es necesario si los valores son
menores de 15 mg/dl
 Nutrición :
Ingesta de proteínas y alimentos calóricos para impedir un balance
negativo neto de nitrógeno.
 Diálisis para evitar complicaciones de IRA
 Selección de fármacos:
Evitar otras nefrotoxinas :
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Medios de contraste radiográficos, a menos que sean absolutamente
necesarios y no se encuentre otra alternativa
 Dosificación de fármacos :
Ajustar la dosis y la frecuencia de administración con base en el
grado de deficiencia renal.
Complicaciones.
Complicaciones de la IRA:
a. La Sobrecarga Volumétrica Intravascular.
b. La Hiponatremia.
c. La Hiperpotasemia.
d. La Hiperfosfatemia.
e. La Hipocalcemia.
f. La Hipomagnesemia.
g. La Acidosis Metabólica.
h. Síndrome Urémico.
Complicaciones.
Las complicaciones Cardiopulmonares de IRA
comprende:
1. Arritmia.
2.Pericarditis.
3.Derrame pericardio.
4.Edema Pulmonar.
Complicaciones.
Las Complicaciones Metabólicas menos frecuentes
son:
La Hipopotasemia.
La Hipomagnesemia.
La Hipofosfatemia.
La Hipocalcemia.
Indicaciones y Modalidades de la diálisis:
Indicaciones Absolutas de diálisis en IRA:
 Síndrome Urémico.
 Tratamiento de la Hipervolemia refractaria.
 La Hiperpotasemia.
 La Acidosis.
 Concentraciones Sérica de Urea excede los 100mg/dl.

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Insuficiencia renal aguda

  • 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CONCEPTO. EPIDEMIOLOGIA. CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO. FISIOPATOLOGIA. TRATAMIENTO
  • 3. IRA. La IRA: se caracteriza por una reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas y días con elevación de la concentración de urea y creatinina. 5-7% de las hospitalizaciones se complican con IRA y esta cifra asciende a 30% de los internamientos en la UCI.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA DE LA IRA EN LOS PAISES DESARROLLADOS Incidencia 50 – 600 x millón Diálisis por IRA 20 -60 por millón IRA en admisiones generales < 5 % IRA en admisiones UCI 30% Mortalidad pre diálisis 90 % Mortalidad post diálisis 50% Mortalidad generales 35 - 45% Mortalidad en UCI > 65 %
  • 7. Filtrado Glomerular (GFR) Diuresis   Riesgo Creatinina x 1,5 ó   GFR > 25% Diuresis < 0,5ml/kg/h x  6 hr Alta  Sensibilidad     Alta  Especificidad Injuria Creatinina x 2 ó   GFR > 50%  Diuresis < 0,5ml/kg/h x  12 hr Fallo Creatinina x 3 ó   GFR > 75% Diuresis < 0,3ml/kg/h x  24 hr o Anuria x 12 h  Loss (Pérdida) FRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4  semanas  ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)  CLASIFICACION RIFLE DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  • 8. IRA Prerrenal  La forma mas común de IRA.  Es la deficiencia de la perfusión sanguínea renal.  Variantes suele ser reversible cuando se restaura la perfusión renal.  Por definición no hay daño del Parénquima.  La deficiencia mas profunda o duradera de la perfusión puede causar daño Isquémico.
  • 9. IRA Prerrenal Grados menores de hipotensión pueden desencadenar IRA Prerrenal en personas como: Ansíanos. Nefroesclerosis Hipertensiva. Vasculopatía diabética y otras formas de enfermedad renovascular oclusiva.
  • 10. IRA Pre renal Medicamentos que interfieren en las respuestas adaptativas a la deficiencia de perfusión puede transformar la deficiencia compensada en IRA o NTA pre renal manifiesta. Los fármacos mas nocivos son: AINE IECA ARA II.
  • 15. IRA INTRARRENAL. La evolución de la NTA Isquémica comprende cuatro fases: 1- Comienzo. 2- Extensión. 3- Mantenimiento. 4- Recuperación.
  • 16. Mecanismo Responsable de la disminución brusca de la FG. 1-Disminución del flujo sanguíneo renal. 2-Disminución de la filtración glomerular reducción de la presión hidrostática intraglomerular reducción de la superficie de filtración. 3-Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado. 4-Obstrucción mecánica intratubular. Por restos celulares o cilindros Por precipitación de sustancias químicas. Por hiperpresión intersticial por el edema.
  • 19. HISTORIA CLINICA. •Disminución de la cantidad de orina (oliguria) •Ausencia de gasto urinario (anuria) •Micción excesiva durante la noche •Hinchazón de tobillos, pies y piernas •Hinchazón generalizada por retención de líquidos •Disminución en la sensibilidad, especialmente en las manos o en los pies •Inapetencia •Sabor metálico en la boca •Hipo persistente •Cambios en el estado mental o en el estado de ánimo •agitación •somnolencia •letargo •delirio o confusión •coma •estado de ánimo fluctuante dificultad para prestar atención alucinaciones Movimientos letárgicos y lentos Convulsiones Temblor en la mano Náuseas o vómitos que pueden durar días Tendencia a la formación de hematomas Sangrado prolongado Hemorragia nasal Heces con sangre Dolor de costado Fatiga Mal aliento Presión sanguínea alta
  • 20. ANALISIS URINARIO EN IRA. MEDIDA Pre - renal Intrínseca BUN/Cr >20/1 <20/1 Uosm(mOsmol/kg) >500 <350 U Na <20 >40 Uurea/Purea <8 <3 Ucr/Pcr >40 <20 FE Na (%) <1 >1 FEurea (%) <35 >50 FE uric acid (%) <7 >15 microscopia urinaria No especifico Puede mostrar cilindros granulares , células tubulares
  • 21. TRATAMIENTO DE IRA ASPECTO DEL TRATAMIENTO.  NTA isquémica : Restaurar la hemodinámica generalizada y la perfusión renal por medio de fluido terapia y vasopresores .  NTA nefrotóxica : Eliminar nefrotóxicos . Emprender medidas especificas contra toxinas .
  • 22. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES  Sobrecarga de volumen intravascular: Restricción de sodio y agua Diuréticos y ultra filtrados.  Hiponatremia : Restricción de la ingesta de agua libre por via enteral No usar solución intravenosa hipotónicas, incluidas las glucosadas.  Hiperpotasemia: Restricción de la ingesta de potasio en alimentos Eliminar suplementos de potásico y diuréticos que lo ahorran.
  • 23. Continuación. Diuréticos con asa de henle estimula la excreción de potasio Empleo de resina , intercambio iónico que se ligan a potasio Insulina 10 unidades mas glucosa al 50% para mejorar la movilización intracelular Inhalación de agonista beta para estimular la movilización intracelular Gluconato de calcio. Diálisis  Acidosis metabólica . Bicarbonato de sodio para conservar la concentración de bicarbonato sérico mayor de 15 mmol /L o el PH arterial mayor de 7.2. Diálisis.
  • 24.  Hiperfosfatemia. Restricción de consumo de fosfato  Hipocalcemia Carbonato o gluconato de calcio Hiperuricemia El tratamiento por general no es necesario si los valores son menores de 15 mg/dl
  • 25.  Nutrición : Ingesta de proteínas y alimentos calóricos para impedir un balance negativo neto de nitrógeno.  Diálisis para evitar complicaciones de IRA  Selección de fármacos: Evitar otras nefrotoxinas : Inhibidores de ACE, ARA II, Aminoglucosidos, AINES. Medios de contraste radiográficos, a menos que sean absolutamente necesarios y no se encuentre otra alternativa
  • 26.  Dosificación de fármacos : Ajustar la dosis y la frecuencia de administración con base en el grado de deficiencia renal.
  • 27. Complicaciones. Complicaciones de la IRA: a. La Sobrecarga Volumétrica Intravascular. b. La Hiponatremia. c. La Hiperpotasemia. d. La Hiperfosfatemia. e. La Hipocalcemia. f. La Hipomagnesemia. g. La Acidosis Metabólica. h. Síndrome Urémico.
  • 28. Complicaciones. Las complicaciones Cardiopulmonares de IRA comprende: 1. Arritmia. 2.Pericarditis. 3.Derrame pericardio. 4.Edema Pulmonar.
  • 29. Complicaciones. Las Complicaciones Metabólicas menos frecuentes son: La Hipopotasemia. La Hipomagnesemia. La Hipofosfatemia. La Hipocalcemia.
  • 30. Indicaciones y Modalidades de la diálisis: Indicaciones Absolutas de diálisis en IRA:  Síndrome Urémico.  Tratamiento de la Hipervolemia refractaria.  La Hiperpotasemia.  La Acidosis.  Concentraciones Sérica de Urea excede los 100mg/dl.