1. DIABETES MELLITUS (DM)
Dra. Geritza Urdaneta
Es un síndrome que tiene como fundamento la hiperglucemia, donde hay alteraciones en el
metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. Esta resulta por un déficit en la secreción
de insulina o por defectos en la acción de la insulina o por ambas cosas.
Es un problema de salud pública por su alta morbilidad, es la primera causa de ceguera en el
mundo, es la primera causa de enfermedad renal terminal, es la principal causa de
imputaciones no traumáticas en el mundo, su presencia aumenta de una a dos veces el riesgo
de enfermedad cardiaca, tiene un alto costo en Tto y nutrición, 63% de los ptes diabéticos
aproximadamente son hipertensos, 67% tienen dislipidemia, un gran % son obesos y 28% van
a presentar microalbuminuria.
CLASIFICACION ACTUAL Diabetes M tipo I Diabetes M tipo 1
Diabetes M tipo II Diabetes M tipo 2
• DM tipo 1
• DM tipo 2
• Otros tipos específicos de DM son los 4 tipos principales de DM, existen muchos
más.
• Diabetes gestacional
DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Es la forma mas grave de diabetes debido a que se presenta aparatosamente.
• Representa el 10% de todos los diabéticos. Es la forma menos frecuente.
• Es más común en pacientes jóvenes (niños y adolescentes principalmente, sin embargo
hay una diabetes tipo 1 que se puede presentar en el adulto que es la DIABETES
AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO: LADA).
• Hay un déficit importante de insulina, con un aumento del glucagon, las células betas no
responden a los estímulos insulinogenicos debido a la enfermedad inmunitaria.
• Hay 3 tejidos blancos principales: hígado, musculo y tejido adiposo que van a captar los
nutrientes que se absorben por el déficit de insulina.
• En este tipo de diabetes hay destrucción de las células betas de los islotes del
páncreas. La edad en la que aparece la diabetes tipo 1 varía para cada persona
dependiendo de la rapidez con que se destruye estas células.
• Hay teorías donde se ha involucrado a la leche de vaca con la alteración de la
inmunidad del niño y pueda presentarse problemas inmunitarios entre ellos DM tipo 1, o
cuando el niño se alimenta solamente con formulas infantiles de lactación. También se
ha demostrado que la vitamina D en la infancia tiende a proteger contra la diabetes.
Causas:
1. El 95% de la DM tipo 1 es Inmunitaria
• Hay destrucción de la célula mediante un proceso inmunológico; entonces vamos a
tener antígenos de histocompatibilidad de diabetes. Se producen:

2. :
*Auto anticuerpos contra células del Islotes ( ICAs)
*Auto Ac contra Insulina (IAAs)
*Auto Ac contra carboxilasa de acido glutamico (GAD)
*Auto Ac contra fosfatasa de tirosina
• Son propensos a la cetoacidosis
• Van a requerir SIEMPRE TTO CONINSULINA.
• Niños y adultos menores de 35 años tienen clínica: poliuria, polidixia, polifagia y perdida
de peso.
• Generalmente los niños muy pocas veces tienen antecedentes familiares de diabetes y
es lo que le llama la atención a los padres, porque es un problema que no es genético
como tal sino que es auto-inmunitario.
• DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA): en este tipo de diabetes el
proceso de destrucción de las células betas es leeeento por eso es que se presenta
después de los 40-50 años. Estos sujetos se han clasificado primariamente como
diabéticos tipo 2. No requieren inmediatamente Tto con insulina. No tienen sobrepeso
generalmente son delgados. Tienen poca o ninguna resistencia a la insulina. Los
síntomas son insidiosos. Generalmente no cursan con cetoacidosis. Tienen un alto
grado de reserva pancreática que se va perdiendo poquito a poco hasta llegar a la
presentación de la diabetes. Tienen niveles mas bajos de péptido C pero presentan
todos los marcadores inmunológicos de anticuerpos. Corresponden entre un 15-20% de
las personas que se diagnostican falsamente como DM tipo 2. La mitad requieren Tto
de insulina dentro de los 4 años de Dx vs los diez años de la DM tipo 2, es decir, van a
necesitar mucho mas rápido tto con insulina que los diabéticos tipo 2.
2. El 5% Idiopática
• No se roducen Auto Ac
• Se presenta mucho en Asia y África, tiene episodios transitorios de cetoacidosis y no
hay relación con el sistema de histocompatibilidad.
• Etiopatogenia: es compleja, pueden haber factores ambientales pero además debe
haber una susceptibilidad genética, hay marcadores genéticos que desde el nacimiento
están presentes. PERO NO SE HEREDA
La clínica de estos niños se presenta cuando ya mas del 80% de las células se ha
destruido. Ellos van a tener una fase de luna de miel, es esa fase donde ya hemos
comenzado con el tto posterior al Dx, le colocamos insulina, y de repente empieza hacer
hipoglicemias y vamos bajando la dosis hasta que prácticamente queda con una dosis
muy mínima. Entonces hay que advertirles a los papás que este periodo se puede
presentar y que no es que el niño se esta curando sino que es un periodo en la historia
natural de la enfermedad. Y cuando estos niños llegan a la adolescencia por efecto de
la hormona de crecimiento van a necesitar mayor cantidad de insulina porque la
glicemia se va a disparar.

3. DIABETES MELLITUS TIPO 2
• Es más frecuente que la DM tipo 1, (relación tipo 1 y 2 / 10:90).
• Hay trastornos en la secreción de insulina, resistencia periférica de insulina,y una
producción excesiva de glucosa por parte del hígado.
• La resistencia a la insulina conlleva a un deterioro de las células beta, este deterioro
aumenta la producción hepática de glucosa por un lado, por el otro lado produce
intolerancia a los hidratos, aumenta la hiperglicemia post-pandreal, luego la
hiperglicemia de ayuno y se aumenta también la producción hepática de glucosa. ¿Qué
es lo mas importante que tengamos en cuenta? Que lo primero que se eleva es la
hiperglicemia post-pandreal por eso la glucosa en ayuno no nos sirve muchas veces
para decir si el pte es diabético o no, porque puede estar esta glicemia en ayuno normal
y el pte ya ser diabético.
• Es un trastorno heterogéneo relacionado con la resistencia a la insulina y la
hiperinsulinemia compensatoria en obesos con Síndrome metabólico (son todos esos
ptes que tenían Sx metabólico que evolucionaron a una DM tipo 2).
• Estos ptes son menos propensos a la cetoacidosis.
• Pueden ser controlados al principio de la enfermedad con dietas y con medicamentos
orales, por qué al principio? Por la historia natural de la diabetes al principio el pte
presenta un Sx metabólico y éste se caracteriza por hiperinsulinemia que puede durar
varios años los cuales varían de acuerdo a cada pte, entonces una vez que se presenta
este aumento de la insulina va a llegar un momento en que la célula se agota, vamos a
tener un periodo de normoinsulinemia y después un periodo de hipoinsulinemia a un
nivel crítico y es donde se desarrolla la DM tipo 2
• En el momento que se hace el Dx de diabetes el pte tiene solo el 50% de células beta
es decir en el momento en que se hacen los síntomas evidentes, con el transcurrir del
tiempo esto va declinando hasta que llega a un 0%. Esta es la causa por la cual al pte
con DM tipo 2 se le indica insulina exógena, al principio ellos todavía tienen una reserva
de células beta que produce insulina y en esta etapa podemos dar hipoglicemiantes
orales que lo que hacen es exprimir esa célula beta (secretagogos) para que ella
termine de secretar lo poco de insulina que le queda, pero va a llegar el momento en
que ya no hay secreción de insulina por lo tanto ya no voy a tener respuesta con los
medicamentos orales y es indicativo de que ha llegado el momento de colocarle insulina
al pte. Esto va a depender también de muchas cosas:
PANCREAS
300 200 150 250 200
Estos son los niv eles de glicemia dependiendo del estilo de v ida del pte (día
de los enamorados, nav idad, f iestas, etc.) El hecho es que se ha

4. mantenido la glicemia por encima de lo normal durante mucho tiempo, ¿qué
pasa con esta hiperglicemia que se ha prolongado en el tiempo ? que ella
se me dev uelv e y me termina de destruir el páncreas .A este f enómeno
se le llama GLUCOTOXICIDAD
Este páncreas esta un poco dañado (50%) y por ello hay aumento de la glicemia
• Si el pte con DM tipo 2 comienza a necesitar insulina exógena no pasa a ser DM tipo 1,
sigue siendo tipo 2 fisiopatologicamente, pero ahora se llama requirente de insulina.
• En estos casos hay resistencia de insulina todavía, existe una deficiencia relativa (si se
produce insulina pero no la necesaria para mantener los niveles de glicemia normales).
• 80-90% de estos pacientes son obesos con un mayor % de grasa abdominal, lo que
nos indica que hay resistencia a la insulina. La pérdida de peso sugiere más una
deficiencia que una resistencia. Y esto por qué es importante? Por el Tto a un obeso no
se le puede dar medicamentos para exprimir ese páncreas y que aumente mas la
secreción de insulina si lo que tengo es una resistencia, hay que darles medicamentos
para aumentar la susceptibilidad a la insulina (Metformina, tiazolidinedionas, etc.)
• La DM tipo 2 se presenta principalmente en el adulto pero en la actualidad con el
aumento en la incidencia de la obesidad comenzaron a presentarse niños y
adolescentes obesos con DM tipo 2.
• Rara vez producen ateroesclerosis espontanea, la ateroesclerosis es secundaria y es
una causa de muerte
• En la DM tipo 2 hay una serie de eventos genéticos que se pueden presentar como
mutaciones, polimorfismo de ciertos receptores, genes de la familia betagamma.
• Entre factores ambientales que influyen en este tipo de diabetes: el peso, la actividad
física (se ha demostrado que disminuye la resistencia a la insulina y aumenta la
captación de glucosa)
• Se secreta factores de TNFα el cual también deteriora la secreción de insulina.
• Se ha demostrado que la mal nutrición fetal, el bajo peso al nacer deteriora las células
beta y si se le agrega la obesidad y la edad avanzada puede que el sujeto pueda
presentar una diabetes tipo 2.
OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES

5. COMPUESTOS QUIMICOS: uso de fármacos glucocorticoides, hormona tiroidea,
betabloqueantes de 1ª y 2ª generación (mosca, no son de elección en el Tto de la HTA en
diabéticos, porque alteran el mecanismo de la glucosa y alteran los lípidos también, inducen a
la disfunción eréctil, empeoran la enfermedad vascular periférica) los BB de 3ª generación si
se pueden colocar.
Hay también agentes químicos por ejemplo el aloxano, la estreptocisina que se usa en
trabajos de experimentación para volver a ratones de laboratorio diabéticos y el vacor que es
un raticida.
GENETICOS:
• DEFECTOS GENÉTICOS DE LA CÉLULA BETA: 6-12% de DM2.
MODY (Maturity onset diabetes of the Young): Diabetes en la primera madures del joven.
Criterios diagnosticos: 1. Dx de DM de menos 25 años, en al menos 2 miembros de la familia.
2. Herencia Autonsómica Dominante con alta penetracia
3. Alteracion de la secreción de Insulina
• DEFECTOS GENETICOS EN LA ACCION DE LA INSULINA:
• Insulinaresistencia tipo A: puede presentarse en pacientes jóvenes, con Sx de
ovario poliquistico, hirsutismo y acantosis nigricans
• Diabetes lipoatrofica: lopidistrofia generalizada, hipertrigliceridemia con
xantomas eruptivos, hepatoesplenomegalia, hirsutismo, hiperglucemia por
resistencia a la I, sin cetoacidosis.
• Sx GENETICOS: Sx de Down , Sx de Klinefelter, Sx Turner, Sx de Felter, Sx de
Wolfang
ENFERMEDADES DEL PANCREAS EXOCRINO:
-Pancreatitis: El 30 % de las pancreatitis son por destrucción de las celelulas beta, por lo que
episodio de pancreatitis a repetición puede causar diabetes. Al igual en traumatismos,
pancreastectomia y neoplasias en el páncreas.
-Fibrosis Quistica: enfermedad multisistemica autosomica recesiva que cursa con
insuficiencia pancreática exocrina e infección crónica de vías respiratorias.
-Hemocromatosis: deposito excesivo de hierro.
-Neoplasias
ENFERMEDADES ENDOCRINAS: que pueden cursas con diabetes:
-Síndrome de Cushing: el 20%, hay secreción excesiva de cortisol y Resistencia de Insulina
(RI)
-Feocromocitomas: TU productor de catecolaminas y RI
-Acromegalia: el 40%, secreción excesiva de Hormona de crecimiento que causa RI.
ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS: ptes diabéticos con lupus, artritis reumatoide, y con
hipertiroidismo. Es decir dos o más patología de naturaleza inmunológica en un mismo pte.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

6. Hay factores ambientales importantes como los virus de parotiditis, rubeola ,coxaquivirus,
citomegalovirus, rotavirus que afectan por ejemplo a una madre embarazada y conllevar a DM
tipo 1, porque el virus puede destruir directamente las células betas del páncreas o porque
pueda producir el virus ciertas citoquinas que dañen a la célula.
DIABETES GESTACIONAL
• Es cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce por
primera vez en el embarazo (se vuelve diabética durante el embarazo). No debemos
confundirla con la diabetes pre-gestacional (es la mujer diabética que se embaraza).
Este tipo de diabetes hay que investigarla, toda mujer embarazada con o sin riesgo
necesita ser sometida a una prueba de tolerancia entre las 24 y 28 semanas de
gestación, esta prueba de tolerancia consiste en que se le toma una muestra en ayuna
a la paciente se le da un preparado de 75gr de glucosa diluida y después a la hora se
le mide la glicemia y a las dos horas se le vuelve a medir. Para el Dx de diabetes
gestacional alguno de estos 3 valores por lo menos uno debe estar elevado.
EFECTO INCRETINA
• Este efecto se presenta cuando la comida es un estimulo insulinotropico más potente
que la carga endovenosa. Si yo doy algo por vía oral es más fácil que se me estimule el
páncreas para producir insulina, eso es un efecto incretina NORMAL, esto no ocurre en
el diabético. Por esto es que la prueba de tolerancia para evidenciar que un pte es
diabético se hace por vía oral y no se hace endovenosa.
• Este efecto incretina lo van a producir una serie de glucopeptidos donde el más
importante es el GLP-1 que se produce a nivel intestinal. Las incretinas van a regular la
homeostasis de la glucosa, cuando la persona come se van a liberar estas incretinas,
ellas van a actuar a nivel de las células beta, van a disminuir el glucagon, disminuyen la
salida de glucosa a nivel hepático, aumentan la disponibilidad de glucosa en los tejidos.
Pero ¿qué pasa con éste GLP-1? Que el GLP-1 tiene una vida media muy corta porque
es destruido por una enzima que es la DPP4 al cabo de unos minutos. Existe otra
incretina, la GIP, pero tiene menor importancia.
• Este efecto incretina actúa en varios niveles: en el tejido adiposo, músculos, páncreas, a
nivel de estomago, actúa a nivel del vaciamiento gástrico lo inhibe y produce saciedad.
Las personas no diabéticas van a tener un efecto incretina mayor que los ptes
diabéticos. En el diabético el efecto incretina esta disminuido.
• ¿Qué pasa en los diabéticos y las personas normales con respecto a la glucosa, la
insulina y glucagon? Obviamente cuando se come sube los niveles de glicema con
respecto a los valores normales. Qué pasa con la insulina? Que los sujetos diabéticos
tienen menos cantidad de insulina que los sujetos sanos. y con el glucagon? que los
sujetos diabéticos tiene mayor cantidad de glucagon que los sujetos normales.
¿POR QUÉ UN PACIENTE SE VUELVE DIABÉTICO? FISIOPATOLOGIA.

7. Hay muchas alteraciones: por un lado la célula alfa produce mucho glucagon, la célula beta
produce insuficiente cantidad de insulina, en musculo se está produciendo la resistencia a la
insulina y en el hígado hay aumento de la producción hepática de glucosa. En la actualidad
además de las alteraciones ya descritas vamos a observar que hay un aumento de la lipolisis
con aumento de los ácidos grasos y además hay una reducción del efecto incretina. Por esto es
que el Tto ideal para un pte diabético tipo 2 es un TTO COMBINADO
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DIABETES
• Polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso (las 4 “P”). Pero no todos los ptes
presentan esta clínica.
• Entonces el Dx lo podemos hacer por las manifestaciones clínicas del pte o por la
hiperglicemia que presente:
• SINTOMAS DE DIABETES más una glicemia al azar
• Por que se produce esto?, porque la hiperglicemia cambia el pH genital y proliferan los hongos
específicamente Cándidas
• Visión borrosa
• Vulvovaginitis
• Balanitis
• Neuropatía periférica, como una complicación de la diabetes no diagnosticada.
• Orinas nocturnas
• A MENUDO ASINTIMATICO, sobre todo en la tipo 2 y el hallazgo es casual.
CRITERIOS DE Dx DE LA DIABETES
• DM tipo 1: se dx por las manifestaciones clínicas (4 P) mas exámenes de laboratorio
• DM tipo 2: se realizan los siguientes criterios
• Sintomas mas glicemia al azar ≥ 200mg/dl
• Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl, y se define en ayuno como la
ausencia de ingestas de al menos 8horas.
Se repite, si es igual es DM. Si el paciente tiene una glicemia en 115 mg/dl tiene
una Intolerancia a la glicemia en ayunas
• Luego una curva de tolerancia a la glucosa, se le toma al pte una muestra en
ayunas, se le da un preparado dulce y a las 2horas tomamos otra muestra, y la
lectura debe ser ≥ 200mg/dl
• Otro criterio diagnostico que es a través de la hemoglobina glicosilada A1C
≥6.5%,
• VALOR NORMAL DE GLICEMIA: 70-99mg/dl
• HEMOGLOBINAGLICOSILADA
• Normal: <5.6%
• Riesgo elevado: 5.7%-6.4%
• DM: ≥ 6.5%
•
• RESPECTO ALA GLUCOSAEN AYUNO

8. GA: 70-99 = NORMAL
GA: 120-125 = GLICEMIA DE AYUNO ALTERADA. Aquí tengo que hacer prueba de
tolerancia
GA: ≥ 126 = DIABETES MELLITUS
Entonces esta es una forma de hacer el Dx por glicemias en ayunas
• UTILIZANDO LA PRUEBADE TOLERANCIA
<140mg/dl = Normal; el pte se va tranquilo a su casa.
140-199mg/dl = Una intolerancia a la glucosa. Tiene una Pre-diabetes( + glic de ayuno 100-125
y A1C 6.7-6.4%)
≥ 200 = Diabetes Mellitus
Esta prueba se le pide a aquellos ptes que no tienen la glicemia muy elevada
• La prueba de tolerancia a la glucosa oral, No se debe hacer al diabético, sino aquel que
se tenga dudas por ejemplo el familiar de un diabético, obeso, hipertenso (Sx
Metabolico) o glicemia en ayuno alterada.
• ¿Si el pte tiene 110mg/dl, qué le voy a decir? No es normal ni diabético, la respuesta
correcta seria decirle que se le va hacer una prueba de tolerancia.
UTILIZANDO LA HEMOGLOBINAA1C (es un criterio reciente)
HEMOGLOBINA GLICOSILADA ¿qué es? La glucosa tiene la capacidad de adherirse a las
moléculas de hemoglobina, se oxida y ella permanece allí, y permanece durante la vida media
de glóbulo rojo, 120 días). Esta es el mejor método para saber si el pte está bien, porque ella
mide las variaciones de la glicemia durante tres meses atrás
Entonces no se debe controlar a los ptes con glicemias, porque no es la forma ideal tienen que
controlarlo con hemoglobina glicosilada. Si el pte está mal controlado comienzan las
complicaciones crónicas.
¿A QUIEN LE VOY HACER LA PESQUISA O PRUEBA DE TOLERANCIA PARA
DESCARTAR O CONFIRMAR DM?
Sobrepeso u obesidad (IMC ≥25%), que tengas las siguientes características:
• Inactividad física.
• Parientes en primer grado de diabetes: hermanos, papás, abuelos
• Raza de alto riesgo como los indios, africano-americano y latinos
• Macrosomia fetal (bebes grandes gordos hijos de madres diabeticas) ≥ 4.5 kg de peso
• Hipertensos
• Sujetos con dislipidemias: triglicéridos elevados (HDL < 35 y triglicéridos > 250)
• Mujeres con Sx de ovarios poliquisticos
• Ptes con hemoglobina glicosilada > 5.7%. y Prediabeticos
• Intolerancia en ayuna entre 100 -125mg/dl o que tengan intolerancia a la glucosa >140-
199mg/dl.
Otras condiciones asociadas con resistencia a la insulina como acantosis nigrican.
Historia de enfermedad cardiovascular sobre todo en personas por debajo de los 45-55
años.

9. NO EN PERSONAS CON GLICEMIA EN AYUNAS DE 200mg/dl, NUNCA.
SI RESULTA NORMAL REPETIR EN 3 AÑOS O DESPUES DE LOS 45 AÑOS
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Las podemos clasificar en: agudas y crónicas.
CRÓNICAS
Vasculopatía diabética
Retinopatía diabética
Neuropatía diabética
Nefropatía diabética
AGUDAS
Hipoglicemia
Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar hiperglucémico
COMPLICACIONES AGUDAS
HIPOGLICEMIA: compliccion asociada al tto farmacológico ADO e INSULINOTERAPIA
• Es común en los ptes tratados con insulina.
• Se observa frecuentemente también en ancianos
• En personas que tienen disfunción tanto hepático como renal y que son tratados con
sulfonilurias de acción prolongada, básicamente clorpropamida (ya no se usa) o
glibenclamida.
Causas:
• Retraso en el consumo de los alimentos
• Actividad física fuerte
• Cuando aumentan la dosis de insulina, por cuenta propia o por error.
• Consumo de alcohol
• Educar al pte diabéticos y a sus familiares a reconocer los síntomas es lo ideal.
Tipos:
HIPOGLICEMIA LEVE: sintomas de activación del mecanismo adrenérgico:
• Ansiedad- inquietud
• Taquicardia
• Temblores
HIPOGLICEMIA MODERADA: sintomas adrenérgicos + neuroglucopenicos
• Confusión
• Somnolencia
• Visión borrosa
• Mala coordinación de musculos
HIPOGLICEMIA SEVERA: con o son sintomas adrenérgicos + inconsciencia o coma

10. Hipoglicemia nocturna: se debe a disminución de las necesidades de I para normalizar
concentraciones de glucosa en sangre durante el periodo previo al alba, se manifiesta con
pesadillas, sudoración y cefalea matinal
Complicaciones de Hipoglicemia:
-Sx de hiperglicemia posthipoglicemia: (EFECTO SOMOGY) respuesta del organismo para
contrarrestar la hiploglicemia secretando hormonas contrareguladoras( epinefrina, ACTH,
glucagón y somatotropina) que estimula lipolisis, gluconeogenesis y glucogenolisis; lo cual
aumenta la glucosa
-ACV e IM
-Encefalopatia hipoglicemia: por varios episodios de hipog.
Tratamiento:
• Si el paciente esta consciente dar 100 mil de bebida edulcorante
• En pacientes tratados con inh de alfaglucosidasa asociados a sulfonilureas o Insulina se
administra 2 comprimidos de glucosport
• Si esta inconsiente se administa via IM 1 mg de glucagon y debe ingerir hidratos de
carbono para reponer reservas en hígado
• En hipoglicemias graves secundarias sulgonilurias se deja en observación 72h +
glucosa al 5-10% por 24h y en la leve/moderada al ceder la clínica se administra HC Y
realizar GC c/6-8h.
CETOACIDOSIS DIABETICA
• Complicación propia de la diabetes tipo 1 sobretodo en niños y adolescentes y aveces
DM tipo 2,
• Está relacionada con el aumento de las necesidades de insulina, en un niño diabético
que no esta controlado produce una hiperglucemia y por lo tanto hay una Cetoacidosis
diabética; En el caso de un sujeto mayor que está controlado pero presenta un proceso
infeccioso (las infecciones aumentan las cifras de hiperglucemia) puede llevar a una
cetoacidosis)
• Los traumatismos, los accidentes, las intervenciones quirúrgicas, el infarto del miocardio
pueden desencadenar también una cetoacidosis. Por aumento de las hormonas
contraregguladoras
• Puede producirse por una disminución o una omisión de insulina. Las omisiones de
insulina generalmente se ven en niños que se niegan a recibir insulina o que se les
olvida cuando son adolescentes.
• Vómitos y diarrea que obligan a suspender la alimentación
Clinica:
• Se produce en ellos una descompensación metabólica
• Polidipsia, poliuria intensa, son personas que llegan con una deshidratación grave a la
emergencia,
• Fatiga, puede haber nauseas o vómitos

11. • Respiración es rápida y profunda (respiración de kussmaul) para salida CO2
• Con un olor de tipo afrutado (ese olor se produce cuando la glucosa en sangre no
puede ser metabolizada porque simplemente no hay insulina el organismo y empieza a
tener energía de las grasas, metabolizando los ácidos grasos y los transforma en
cuerpos cetonicos, es la cetona que se excreta por vía respiratoria es el que va a dar
este olor) .
• También son ptes hipotensos con taquicardia compensadora
• Sensibilidad a la palpación abdominal.
• Alteraciones de la consciencia
• Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria
Anion gap: Na + K- HCO3+Cl Valores normales: 0-10 / Alterado: >12
137+5.2-6,0+107= 29
Na ideal: Por cada 100 g de glucosa que se eleva, aumenta 1.6 el Na
• La brecha anionica es el equilibrio que existe entre los electrolitos ya que el Cl + Bi
deberían compensar las cargas del K y Na. En la perdida de Bi el Cl se retiene hasta
cierto pto.
• La acidosis disminuye tanto el Ph que no permite la compensación del Cl. Por lo que se
eleva a pesar de que sigue habiendo un equilibrio de electrolitos, este aumento es a
expensas de los cuerpos cetonicos
• La brecha anionica puede estar normal, con acidosis lo que indica que hay alteración de
otros compuestos y no de los electrolitos que está causando la cetoacidosis
• El deficit de I o un exceso de hormonas contrareguladoras (glucagón, cortisol,
catecolaminas, y hormona de crecimiento) o ambas, aumentan la gluconeogenesis,
glucogenolisis y formación de cuerpos cetonicos por hígado y tejidos.
• Las alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos, básicamente producción y
acumulación de cetonas esta aumentada, por qué? Porque para yo poder utilizar la
glucosa necesito que esta entre a la célula a través de la insulina, sino tengo insulina
esa glucosa queda fuera tengo mucha glucosa pero la tengo en sangre, la célula está
hambrienta, entonces la célula toma la energía de los ácidos grasos de los adipositos
entonces se forman los cetoacidos.
• Cuerpos cetonicos: acetoacetato, cetona y 3beta hidroxibutirato
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
• Glicemia ≥ 250 mg/ dl
• Acidosis con Ph de <7,3
• Bi <18 meq/ l
• Anion gap (GAP) ≥12
• Cuerpos cetonicos >3 mmol/l
Tratamiento: Administrar I y reposicion de liquidos:
• Sol 0,9% 1500- 2000 cc en STAT para aumentar perfusión y luego de 500-250 cc en 1h(
250cc si es cardiopata), si el Na >135 se le coloca 0,45%

12. • Insulina 0,1 - 0,15 x kg STAT(pac de 100kg= 10 ud). Luego a la hora para el
mantenimiento se puede colocar en bolo o infusión (infusión 10 ud en 0.99 cc por h
=1ud en 1 cc ) paciente
La glicemia debe bajar de 50-70mg/dl/h de glucosa. Si no baja se le da 0,15 x kg= 15 ud hasta
que disminuya a <250mg/dl
Luego se coloca sol 0,45% + 5% glucosada + Insulina 5 ud( mitad de la dosis)
• Administrar K 10-30 mEq/h para mantener cifras 3,5-5,3 mEq
• No administra Bi de no se necesario (ej: pH <7)
• Al estabilizar la glucosa colocar una infusión 3-6 ud/h por 2h mas
• Criterios de reducción:
Glicemia<200
pH>7,3
Bi>15
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
• Este estado se presenta básicamente en los sujetos con diabetes tipo 2
• Hay hiperosmolaridad, el pte llega con 700 u 800mg/dl de glucosa, hay entonces una
hiperglicemia grave con deshidratación.
• No hay cuerpos cetonicos
• Se presenta en ptes de edad media o en ancianos >60años.
• La disminución de I, aumenta la producción hepática de glucosampor el musc
esquelético, la hiperg induce la diuresis que disminuye el vol intracelular
Clinica:
• Poliuria y polidipsia
• Deshidratacion
• Puede tener letargo, confusión, vomito, nauseas
• Hipotension y taquiardia
• Disminución del nivel de consciencia
Diagnostico:
• Hiperglicemia >600mg/ dl
• Osmoralidad serica >320
Calculo de Osmoralidad:
• Se puede presentar en ptes que hayan presentado un episodio por ejemplo de tipo
infecciosos a cualquier nivel (infecciones urinarias, neumonía), infartos, traumatismos
quemaduras, accidentes, alguna intervención quirúrgica que someta al pte a estrés o
algunos fármacos como la fenitoína, glucocorticoides, lo diuréticos tiazidicos, y ptes que
hayan sido sometidos a diálisis peritoneal.
Tratamiento:
• Reposición de líquidos con sal 0,9% 1500- 2000cc en 1h seguido de 500-1000cc
durante 3h.
• Cuando la glicemia este <250 mg/dl se administra glucosa 5% con aporte de glucosa
100-150 mg/dia .

13. • Insulina de 6-10 ud EV ritmo inicial, luego de corrección Insuina SC y se podría pobrar
ADO + dieta.
• La ↓ de K es menor por lo tanto solo se adm. 10-20 mEg/l en comparación CD.
• Es necesario monitorizar presión venosa y diuresis + hepanina profiláctica debido al
riesgo de trombosis.
COMPLICACIONES CRÓNICAS
VASCULOPATIA DIABETICA
Vamos a observar como en los diabéticos vamos a tener alterado tanto los grandes vasos
como los pequeños vasos; entonces vamos a tener enfermedad macrovascular y enfermedad
microvascular.
• Enfermedad microvascular esta va comprometer a la retina y al riñón: entonces
vamos a tener retinopatía y nefropatía diabética, neuropatía diabética y edema de
macula.
• Enfermedad macrovascular la etiopatogenia de esta enfermedad es la ateroesclerosis
(esta puede producir infarto del miocardio, enfermedad cerebrovascular o también
enfermedad vascular arterial periférica básicamente de miembros inferiores pero
también de la arteria carótida ), IM, ECV y Vasculopatia Periférica.
RETINOPATIADIABETICA (evaluación por medio del fondo de ojo)
• Es una alteración de tipo microvascular
• Si se consigue daño en la retina se tiene que investigar enfermedad renal porque hay
una asociación.
• Tenemos retinopatía diabética no proliferativa y proliferativa, la no proliferativa es la
menos grave, la proliferativa es la que puede conllevar a ceguera.
• En la NO PROLIFERATIVA vamos a tener: grados leve o moderado y grave
• Leve o moderada: van haber microaneurismas, exudados algodonosos,
hemorragias intraretineanas, aumento de la permeabilidad vascular.
• Graves: hemorragias mucho mas grandes, microaneurismas, hay
anormalidades intraretineanas oclusiones vasculares.
• Suele ocurrir a los 10 años del dx de DM.
• Los microaneurismas se observan como puntos rojos en el polo posterior, region
temporal de la macula.
• Tambien se presenta hemorragias intraretinianas causadas por las rupturas de los
microaneurismas, capilares o vénulas. Estas pueden ser profundas: las cuales son mas
numerosas y de forma redondeada y las superficiales: son mas alargadas y de menos
cantidad.

14. • Otra lesión son los exudados duros color blanco amarillento con limites bien definidos y
estos se producen por exudación de los lípidos desde los vasos o microaneurismas, por
aumento de la permeabilidad vascular de la retina; es lo mismo que ocurre en el edema
de macula. Y los exudados algonodosos son mas blanquesinos con bordes mas
difusos.
• Los exudados son pequeños infartos en la capa de las fibras nerviosas dejando una
zona de no perfusión.
• Pueden haber alteraciones del calibre de las venas: arrozamiento venoso.
• La anomalías microvasculares intraretinianas causan alteraciones en los capilares los
cuales se encuentran dilatados, tortuosos y telangiestasicos en respuesta de la
esquemia.
• En la PROLIFERATIVA vamos a conseguir: neo formación vascular,
hemorragias en llamas o hemorragia vítria.
• Frecuente en pacientes con DM2 desde hace 20 años y en DM1 con diagnostico desde
hace 15 años
• Se puede Dx con un fondo de ojo y recibir terapias con rayos laser que es Tto.
• Es la forma mas grave, se caracteriza por una neovascularizacion retiniana en
respuesta a la hipoxia.
• Los neovasos son capilares sin uniones estrechas entre las células endoteliales, lo que
aumenta la permiabilidad y ademas crece anclados por un tejido fibroso en el nervio
óptico macula o ambos. Esto pueden llegar a romperse con facilidad cuasando
hemorragia retiniana y desprendimiento de retina cuando hay tensión del tejido fibroso.
Tratamiento:
Control de la glicemia.
Control de la PA por debajo de 130/85 disminuye el ritmo.
Fotocoagulacion con laser detiene perdida de la visión.
Cirugía en caso de hemorragia o desprendimiento.
NEFROPATIADIABÉTICA
• La diabetes es la primera causa de enfermedad renal crónica.
• Como consecuencia de la hiperglicemia. Esta puede tomar dos vías, por un lado
produce una glicosidación enzimática de todas las proteínas y produce un deterioro de
la membrana basal y un aumento en la producción del páncreas, por otro lado va a
dilatar la arteriola aferente pero la arteriola eferente va a estar en vasoconstricción, esto
va a producir una hipertensión intraglomerular que es la base de todo el deterioro del
riñón aumentando su tamaño. Esta hipertensión intraglomerular produce hiperfiltración y
obliteración de los capilares glomedulares causando una glomeruloesclerosis, esta es la
primera etapa del daño renal: IRC.
¿Cuáles son las prueba de funcionalismo renal? Creatinina, urea, etc
Si tengo un pte diabético con la Creatinina normal, se puede decir con propiedad que
ese pte no tiene daño renal? NO, porque hay una hiperfiltración y la Creatinina
comienza a subir cuando la filtración cae. Entonces que prueba hay que pedirle al
diabético, si las anteriores no son confiables, para Dx precozmente un daño renal?
Albumina.

15. • El paciente excreta albumina en orina, esta microalbuminuria es la eliminación de 30 a
300 mg/dia de albumina durante 24 horas. Esta prueba se realiza con la primera orina
de la mañana. La ecografía renal no nos mide función.
Entonces vamos a tener LA CLASIFICACIÓN DE MOGENSEN, donde el daño renal del
diabético va a pasar por ciertas etapas:
Etapa I: hipertrofia renal e hiperfiltracion.
Etapa II: aumento de la filtración glomerular.
Etapa III: nefropatía insipiente con microalbuminuria.
Etapa IV: nefropatía establecida con proteinuria.
Etapa V: insuficiencia renal terminal.
Tratamiento:
Control de glicemia.
Control de PA menor de 130/85 mg/dia.
Utilizar IECA y BB para reducir la progresión de la nefropatía.
Restricción proteica en caso de proteinuria.
Evitar fármacos nefrotoxicos.
Tratar la dislipidemia.
Aumento del flujo plasmático renal
Dilatación de la arteriola aferente
Hiperglicemia
IRC
Destrucción
glomerular
Hipertensión intraglomerular
Glomeruloesclerosis
(Kimmelstiel y Wilson)
Obliteración de los
capilares glomerulares
Hiperfiltración y
aumento del tamaño renal

16. NEUROPATIADIABETICA
• Es una de las complicaciones que da una sintomatología temprana.
• Hay cambio en la microvasculatura como la vasoconstricción que disminuye el flujo
sanguíneo hacia los nervios, ademas de haber una hiperplasia endotelial que disminuye
el oxigeno.
• Entonces vamos a tener una neuropatía
• Simétrica
• focales o locales.
Dentro de las neuropatías simétricas, la más común es la POLINEUROPATIA SENSITIVA
MOTORA SIMETRICA DISTAL: pérdida sensitiva distal con hiperestesia, parestesia y
disestesia (perdida de la sensibilidad hasta pinchazos, hormigueos, sensación quemante y
dolor insoportable que empeora en la noche)
• NEUROPATIA VEGETATIVA: (Autonómica) afecta sistema colinérgico, noradrenérgico
y peptidergico, causando alteraciones en el aparato cardiovascular, digestivo,
genitourinario y metabólico.
• La disfunción del sistema nervioso simpático puede producir hiperhidrosis en
extremidades superiores y anhidrosis en m. inferiores, causando sequedad en
piel y grietas de de modo que aumentan el riesgo de ulceras.
• En el sistema gastrointestinal, se produce gastroparesia, con enlentecimiento del
vaciado gástrico. Se manifiesta como nauseas, vómitos, anorexia y dolor
epigástrico, que puede causar inestabilidad en el control de la glicemia con
hipoglucemias postprandiales debido al retraso en la absorción de hidratos de
carbono. Tambien puede presentar alteraciones en la movilidad colonica.
• Sistema genitourinario: alteraciones vesicales con perdida de sensación de
llenaso y disminución de la acción del musc detrusor, lo que puede conducir a
incontinencia; también puede presentar disfunción eréctil
• Sistema cardiovascular: se asocia con arritmias cardiacas e isquemia miocárdica
• Sistema endocrino: pueden existir hipoglicemias por falla en la respuesta
simpática.
Tratamiento:
Control de glicemia.
Supresión de tabaco y alcohol.
Control del dolor: AINES, si hay calambres realizar fisioterapia y colocar diazepan.
Tratamiento de alteraciones gastrointestinales: dieta con ingesta de alimentos
frecuentes y pequeñas cantidades, con metoclopramida.
Tratamiento de alteraciones genitourinarias: vaciado vesical con el método de Crede el
cual se realiza con presión en hipogastio y autosondaje. En la disfunción eréctil se realiza
valoración de los medicamentos tomados, factores psicológicos y empleo de sildenafilo.
Tratamiento de alteraciones cardiovasculares: hipotensión ortoestatica con elevación de
la cabecera, y medias elásticas.
Tratamiento para la hiperhidrosis: antocolinergicos.

17. Neuropatía focal
MONONEUROPATIA: difusión de nervios craneales o periféricos aislados, esta es menos
frecuente y se presenta con dolor, debilidad motora en el territorio del nervio. Es más frecuente
la lesión del III par (diplopía, ptosis, dolor periorbitario) y a veces el IV, VI o VII (parálisis de
Bell).
Neuropatía abdominal: causa dolor intercostal.
TRATAMIENTO DE LA DM
• Dieta y Ejercicios: El diabético debe seguir una dieta equilibrada y variada, con un
aporte ajustado de calorías e hidratos de carbono fraccionados 5-6 tomas, sobre todo
en los tratados con I para evitar hiper o hipoglicemias. Ejercicio regular aerobico de 2 a
3 veces por semana. Insistir en la abstinencia de alcohol.
• Antidiabeticos Orales ADO: Si no hay control con las medidas anteriores se inicias tto
farmacológico oral. Importante: se debe inicar con una A1c <6.5% o glicemia basal
>110. En pac obesos se debe utilizar metformina y es frecuente el uso de la terapia
combinada.
• Insulinoterapia: indicada cuando las medidas dietéticas y ADO no son lo suficiente A1a
>7%. En pac con reservas suficiente de I endógena se aconseja una sola dosis
nocturna combinada con ADO, aunque la mayoría necesita dos inyecciones al dia con
mezcla de NPH y rápida/ultrarapida.
La dosis inicial de DM2 es 0,2 – 0,3 Ul/kg/dia repartidas en dos dosis una antes del
desayuno y otra antes de la cena. En caso de ser una dosis única antes de la cena se
comienza con 0,1 – 0,2 UI/kg/dia. En ancianos se indica -0,2 UI/kg/dia repartido en dos dosis
de NPH, para disminuir riesgo de hipoglicemia.
En DM1 se inicia con 0,5 – 0,7 UI/kg/dia. El intervalo inyección – ingesta en NPH es de
30 a 40 min antes de la ingesta y en las insulinas rapidas 15 – 20 min antes y en las
ultrarapidas es inmediatamente.
Las necesidades habituales de insulina son 0,3 – 0,7 UL/kg/dia aunque en obesos es 1
– 1,5 UI/kg/dia. Las dosis se modifican mas o menos 2 UL cada dos o tres días según los
perfiles de glicemia capilar.
En las dosis nocturnas con ADO diurnos el ajuste se hara según glicemia capilar matinal
>200 mg/dl se aumenta 4 Ul, y si esta entre 140 a 200 mg/dl se aumenta 2 UI.
La insulina se aplica perpendicularmente a la superficie cutánea usando una zona
corporal distinta a la vez para una correcta absorción, las zonas más frecuentes son: abdomen
que es de absorción mas rápida, mulos, brazo y nalgas. Algunos factores modifican la
absorción de la I como: ejercicio, masaje en la zona y el baño, la profundida de la inyección.