1. Traumatismo craneoencefálico
Juárez Pérez Pedro Osimar

2. Definiciones Generales
Contusión Cerebral:
Se entiende cuando la
lesión al cerebro ocasiona
Traumatismo signos neurológicos de
Craneoencefálico: focalización como:
Cualquier lesión física o Parálisis del 3er par
deterioro en la función del craneal
cerebro, debidos a un Hemiparesia o Hemiplejia
cambio mecánico.
Estos se detectan cuando
el paciente ha recuperado
Conmoción el estado de alerta
Se entiende cuando la
persona, después de haber
recibido un trauma craneal
con perdida del estado de
alerta, no presenta signos
neurológicos posteriores a
ello

3. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
 El TCE se define
como la lesión
recibida por el
cráneo, sus
cubiertas y su
contenido encefálico
producto de la
acción que ejercen
sobre él fuerzas
externas.

4. Bases anatómicas y fisiológicas
para entender el trauma
craneoencefálico.
Anatomía enfocada al trauma
craneal.

5. DIVICIONES

6. BASE

7. BOVEDA

8. FRACTURA CRANEAL
 LINEALES
 DEPRIMIDAS
 CONMINUTAS
Si el cuero cabelludo
se encuentra lacerado
sobre la fx=
FX ABIERTA O
COMPUESTA.

9. FRACTURAS
 LINEALES: 80% de todas las fx
+ frecuente temporoparietal
No desplazadas –no qx.
 DEPRIMIDAS: uno o mas fragmentos son
desplazados hacia adentro, comprimiendo cerebro
subyacente.
85% son compuestas, con riesgo de infección o
perdida de LCR.
 CONMINUTAS: múltiples fragmentos óseos., que
pueden ser desplazados.= QX.

10. Fracturas de base
Fx BASE MEDIA  Fx PISO ANTERIOR.
 Hemotímpano o  Anosmia
perforación timpánica.  Equimosis
 Hipoacusia periorbitaria bilateral.
 Otorrea de LCR  Rinorrea de LCR
 Paresia facial  Fx hueso
periférica. esfenoidal, frontal o
 Equimosis de cuero etmoidal.
cabelludo que cubre
la apófisis mastoide
.SIGNO DE BATTLE.

11. Fisiología
 Presión intracraneana
La PIC elevada puede reducir la perfusión cerebral
y causar o exacerbar la isquemia. PIC normal
10mmHg (135mmH2O)
 Doctrina Monro-Kellie
Establece que el volumen del contenido
intracraneal debe permanecer constante

12.  Flujo sanguíneo cerebral
Adulto: flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es
de 50-55ml/100g de cerebro/min
5 años de edad: 90ml/100g/min
Una lesión suficientemente grave puede causar
50% de reducción de FSC en las primeras 6-12
horas desde la lesión.

13. Los vasos precapilares tienen la capacidad de
contraerse o dilatarse de forma refleja, en respuesta
a una presión sistólica media de 50-160mmHg, para
mantener una FSC constante. (autorregulación por
presión)
Estos vasos también se contraen o dilatan
normalmente en respuesta a cambios en la PO2 Y
PCO2 en la sangre (autorregulación química)
 La isquemia preexistente puede ser exacerbada por
hipotensión, hipoxia e hipocapnia o puede ser
producida iatrogénicamente por hiperventilación
extremadamente agresiva

14. Factores Pronósticos en el Trauma
Craneoencefálico:
Aunque no hay una definición exacta de los factores de predicción del
pronóstico del TCE, se mencionan algunos como los más importantes:
1. La puntuación de la escala de coma de Glasgow.
2. La edad.
3. La reactividad de las pupilas.
4. Lesiones secundarias: Hipotensión, hipoxia, PIC elevada, vaso
espasmo, lesión de los vasos intracraneales mayores.
5. Datos de la TAC.
6. Duración del coma.
7. Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada, anomalías
pupilares, gran volumen, densidad mixta del hematoma, lesiones
intradurales coexistententes y PIC elevada.
8. Hemorragia subaracnoidea.

15. Mecanismos de producción
A) Fórceps del TCE B) HPAF
D)Golpe en
C) Caída
barbilla
E) Golpe por
objeto

16. Líneas de fractura en la base según el
punto de aplicación de la fuerza:

17. Tipos de Contusión cerebral mas frecuentes:

18. Daño Cerebral Secundario: Las Hernias

19. Formación reticular activadora
descendente

20. Flujo sanguíneo cerebral, LCR y
metabolismo cerebral
 La suspensión de flujo cerebral genera
INCONCIENCIA, la falta de O2 inhibe el
metabolismo neural
 FSC: 50-65ml/100g/min = 750 a 900ml/min
 Regulación del FSC:
 Regulación metabólica: dada por concentración de
CO2, H+ y O2
 Un aumento de CO2 o H+ aumenta el flujo así como
lo hace también de disminución de O2

21.  El CO2 se combina con el agua para formar
H2CO3, que se disocia liberando hidrogeniones y
estos generan vasodilatación que es proporcional
a la concentración de estecatión.

22. Flujo sanguíneo cerebral
 Regulación del flujo sanguíneo cerebral:
concentración de CO2 concentración de O2
concentración de ion Hidrogeno
 Valor normal50-65 mililitros por cada 100g de tejido
por minuto
 Los ácidos generan vasodilatación. La presencia de
H+ deprime la actividad neuronal, esto genera
vasodilatación para depurar los H+, mecanismo
importante para el equilibrio AB de los líquidos
corporales. Cuando hay poca actividad cerebral la
tasa de consumo de O2 es de 3,5ml/100g/min. En
caso de actividad, la baja disponibilidad de O2
genera vasodilatación, una disminución de la PO2

23.  AUMENTO DEL FLUJOCEREBRAL COMO RESPUSTA
A LA [] EXCESIVA DE CO2 y H+ [] co2 = flujo
sanguíneo al cerebro. CO2 + agua Acido carbónico
disocia a H+ Dilatación de vasos cerebrales
IMPORTANCIA DEL CONTROL EJERCIDO POR EL
CO2 y H+: H+ Redicela actividad neuronal En tonces []
de H+ normales y actividad neuronal normal y K
 Actividad cerebral y FS: se puede medirel FSC con el
uso IVdeXe, pertecnectato, HMPAOcon99mTc, en
actividades como cerrar el puño, leer un texto o durante
una crisis convulsiva.

24. Reflejo de Hering-Breuer
 Es estimulado por los receptores de distensión
en los bronquios y los bronquiolos. Las fibras
aferentes viajan a través del nervio vago para
inhibir el núcleo respiratorio dorsal y detener así
la etapa de inspiración si el pulmón se encuentra
sobredistendido. Este reflejo no se dispara hasta
que el volumen tidal es >1.5L (función
protectora).

25.  Clasificación
 Según el tipo de lesiones
Epidural
Hematomas Subdural
Focales Intraparenquimatoso
Intraventricular
Hemorragias
Subaracnoidea
Difusas Daño axonal difuso

26.  Clasificación
 Según indemnidad  Según compromiso
meníngea neurológico
 Leve: ECG de 13-15
 TEC abierto
pts
 TEC cerrado
 Moderado: ECG de 8-
12 pts
 Grave: ECG < de 8 pts

27. Hematoma epidural. Hematoma subdural agudo
Hemorragia Contusión cerebral
subaracnoidea

28. HEMATOMA EPIDURAL
 Causa más frecuente: ruptura de arteria meníngea
media.
 Puede asociarse a fracturas de cráneo, entre el 75
al 90% de los casos.
 En 70% de los casos en región temporal.

29. HEMATOMA EPIDURAL

30. HEMATOMA EPIDURAL.
 Colección de sangre de origen arterial entre el
hueso y la duramadre.
 Es la “ URGENCIA MAS URGENTE EN
NEUROTRAUMA “.

32. HEMATOMA EPIDURAL.
 Tratamiento por lo regular es quirúrgico.
 Pronóstico: Excelente (Siempre y cuando el
tratamiento se lleve a cabo de manera expedita).
 Si el tratamiento es retrasado por más de 6 horas
se eleva la mortalidad hasta en un 30%
innecesariamente.

33. HEMATOMA EPIDURAL

34. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
 Ocupan un 10 al 15 % de las lesiones asociadas
a TCE.
 Se acompañan de lesión severa en parénquima
cerebral.
 Esto influye en el resultado y pronóstico.

35. CLASIFICACIÓN
 AGUDO: 0 a 3 días.
 SUBAGUDO: 3 a 20 días.
 CRÓNICO: Mas de 21 días.

36. HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO

37. HEMATOMA SUBDURAL
SUBAGUDO Y CRONICO.

38. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
PATOGÉNESIS
 Ruptura de venas puente.
 Lesión de la superficie cerebral con sangrado de
vasos corticales.

39. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
DIAGNÓSTICO
 TAC: (de elección) colección en semiluna de
mayor densidad, fuera del parénquima.

40. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
TRATAMIENTO
 QUIRÚRGICO: Craniectomía amplia.
 Drenaje del espacio subdural, cauterización de
punto sangrante
 POSOPERATORIO: Monitorización y manejo de
presión intracraneal.

41. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
 Está dada por ruptura traumática de los vasos
piales, los cuáles sangran hacia el espacio
subaracnoideo.
 El traumatismo craneoencefálico es la principal causa
de Hemorragia subaracnoidea.
 La principal causa de hemorragia subaracnoidea
espontánea es el aneurisma intracraneal roto.
 Se puede asociar a vasoespasmo e hidrocefalia.

42. HEMATOMA INTRACEREBRAL
( PARENQUIMATOSO ).
 Mayor a 2 cc de vol.
 Mas común en los hemisferios cerebrales.
 Lóbulo frontal y temporal.
 Pueden ser múltiples.
 Tratamiento quirúrgico, dependiendo del volumen
o del estado clínico del paciente.

43. HEMATOMA
PARENQUIMATOSO

44. Hematoma Epidural
 Producido por desgarro de la pared de la A
meníngea, principalmente la media.
 75% asociado con fx craneal.
 Mas frecuente en adultos jóvenes
 Sx: perdida inmediata de la conciencia por la
conmoción, conforme el hematoma se extiende :
hemiparesia contralateral y pupila ipsilateral
puede dilatarse hasta arreactiva---herniación
transtentorial
 TAC adopta un patrón abultado convexo
 La mayoría se localiza sobre la convexidad de

47. Hemorragia Subaracnoidea
 Extravasación de sangre al espacio
subaracnoideo puede ser secundaria a cualquier
traumatismo craneal.
 En lesiones graves se produce una HAS focal o
difusa detectada por TAC , la sangre se
encuentra destruidas sobre las convexidades.

48. CLASIFICACION SEGÚN LA
OMS
La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala
Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la
contusión cerebral, de acuerdo a la exploración
neurológica realizada.

49. En función de
- TCE leves :
esta escala
GCS 15-14
diferenciamos:
- TCE
- TCE graves :
moderados :
GCS < 9
GCS 13-9

50. TCE Moderados (GCS • Tras reanimación, TAC y
TCE Leves (GCS 14-15) 13-9): neurocirugía (GCS <9)la
TCE Graves si
• La presencia de síntomas como precisara, requieren
pérdida de
conciencia, amnesia, cefalea ingreso en las unidades de
• Requiere realizar TAC y cuidados intensivos.
holocraneal, vómitos
observación hospitalaria a
incoercibles, agitación o
pesar de TAC NORMAL • Es importante descartar
alteración del estado mental, van previamente aquellos casos
a diferenciar un TCE leve de un en los existan factores que
impacto craneal sin importancia
que permanecería asintomático causen deterioro del nivel
tras el golpe y durante la de conciencia como
asistencia médica. alcohol, drogas, shock, hipo
• Los TCE leves deben xia severa o que haya
permanecer bajo observación permanecido con ese nivel
las 24 horas siguientes al golpe. de conciencia al menos
Si existen antecedentes de toma durante 6 horas.
de anticoagulantes o
intervención
neuroquirúrgica, GCS 14, >60
años o crisis convulsiva tras el
traumatismo, presentan mayor
riesgo de lesión intracraneal

51. Gravedad en TCE
LEVE
Examen neurológico normal
No concusión
No intoxicación por drogas o alcohol
Puede haber cefalea y mareo
Puede abrasión del escalpe , laceración o cefalohematoma
MODERADO
Grado de Coma de Glasgow de 9-14 ( confuso, letárgico o
estuporoso)
Concusión
Amnesia postraumática
Vomito
Crisis convulsiva
Fractura de cráneo o lesión facial grave
Ingesta de alcohol o drogas
Edad: menos de 2 años o mas de 65 años
GRAVE
Grado de la Escala de Glasgow de 3- 8 puntos
Progresivo deterioro del nivel de conciencia
Signos neurológicos focales
Fracturas deprimida