SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 265
Baixar para ler offline
Douleur pelvienne de la femme
É Daraï, É Meneux, JL Bénifla, A Batallan, D Tardif, P Madelenat

L

a douleur pelvienne est le signe d’appel le plus fréquemment rencontré en pathologie gynécologique. Un
examen clinique soigneux, aidé d’examens complémentaires de routine, permet le plus souvent un diagnostic
étiologique et une prise en charge spécifique.

© 1999 , Elsevier, Paris.

s

Introduction
La conduite à tenir devant une douleur pelvienne
de la femme pose à la fois un problème de
diagnostic et de thérapeutique. La première étape
consiste à rattacher la douleur à une pathologie
gynécologique ou extragynécologique. La deuxième
étape consiste à différencier le symptôme « douleur
aiguë » du symptôme « douleur chronique » qui est
pour ce dernier le plus souvent plurifactoriel. La
douleur aiguë est une urgence thérapeutique
imposant une démarche étiologique et dont le
traitement, parfois chirurgical, permet rapidement la
sédation. La douleur chronique impose un bilan
lésionnel complet, la recherche d’une cause
somatique, de facteurs d’entretien associés et si
possible un traitement étiologique ou à défaut un
traitement symptomatique de qualité.

s

Examen clinique
‚ Interrogatoire
Il permet le plus souvent d’orienter le praticien
vers une étiologie et de faire un choix parmi les
examens complémentaires permettant d’étayer le
diagnostic.
Les caractéristiques de la douleur doivent être
précisées : la topographie, les irradiations, l’intensité,
le mode de début ainsi que l’évolution et le caractère
cyclique. Ces informations doivent être replacées
dans le contexte propre à la patiente. Pour ce faire, il
convient de préciser l’âge, le statut pré- ou
postménopausique, les caractéristiques des cycles
menstruels, la date des dernières règles, le type de
contraception éventuellement utilisé et les
antécédents médicaux, chirurgicaux, gynécoobstétricaux, infectieux, notamment de salpingite
et/ou de maladies sexuellement transmissibles.
Parfois, outre la douleur, peuvent coexister des
signes fonctionnels d’accompagnement de grande
valeur, soit en faveur d’une étiologie extragynécologique tels que des nausées, des vomissements, des

troubles du transit, des brûlures mictionnelles et une
pollakiurie, soit en faveur d’une étiologie
gynécologique tels que les signes sympathiques de
grossesse, l’existence de saignements d’origine
génitale et de leucorrhées. Enfin, il convient de ne
pas omettre de préciser l’existence de signes
généraux (syndrome infectieux, anémique).

‚ Examen physique
L’examen général recherche d’emblée une
instabilité hémodynamique (pâleur, tachycardie,
hypotension) qui fait suspecter une hémorragie
aiguë. L’inspection de l’abdomen permet de noter
l’existence de cicatrices, notamment d’une incision
de McBurney ou ombilicale correspondant à une
cœlioscopie qui peut ne pas être reconnue par la
patiente comme une véritable intervention
chirurgicale. Une position antalgique (psoïtis) peut
être retrouvée ou une voussure abdominopelvienne
pouvant évoquer une masse utérine, une formation
annexielle ou un globe vésical. La palpation douce
intéresse l’ensemble des quadrants abdominaux en
terminant par la zone électivement douloureuse. Elle
comporte également la palpation des fosses
lombaires. Une défense ou une contracture
pelvienne est recherchée. Cet examen abdominopelvien est systématiquement complété par
l’exploration de la vulve et du périnée, à la recherche
d’une tuméfaction et/ou d’une malformation.
L’examen sous spéculum permet inconstamment
de rattacher la symptomatologie à la sphère
génitale. Il permet de préciser l’origine d’un
saignement, l’aspect du col, de la glaire, la présence
de fils de stérilet, l’existence de leucorrhées, et
d’effectuer si besoin dans le même temps des
prélèvements à visée bactériologique et cytologique.
Le toucher vaginal associé à la palpation
sus-pubienne est déterminant en identifiant la zone
douloureuse, la douleur à la mobilisation utérine et
les caractéristiques d’une masse utérine ou
annexielle (taille, consistance et mobilité). La douleur
provoquée reproduit la douleur spontanée. Le
toucher rectal complète cet examen. Il a une valeur
diagnostique, notamment chez les patientes vierges,
et permet d’éliminer une pathologie rectale.

1

L’examen clinique permet un diagnostic
étiologique d’orientation avec une sensibilité
estimée à 85 %. Elle diffère sensiblement en fonction
de la pathologie. La valeur prédictive positive de
l’examen clinique est également bonne puisqu’elle
est d’environ 80 %. De ce fait, un examen clinique
anormal permet d’évoquer l’organicité de la
pathologie. La mauvaise valeur prédictive négative
de l’examen clinique fait, qu’à l’inverse, sa normalité
ne permet en aucun cas d’être rassurante.

s

Diagnostic étiologique

Le diagnostic étiologique des douleurs pelviennes
chez la femme est orienté par les informations
obtenues par l’examen clinique. Nous envisagerons
dans un premier temps les affections extragynécologiques, puis dans un deuxième temps, les
pathologies gynécologiques en les différenciant en
fonction du caractère aigu ou chronique de la
douleur. Enfin, nous proposerons une attitude
pratique lorsque l’examen clinique est peu
contributif.

‚ Douleurs pelviennes d’étiologies
extragynécologiques
Certains signes cliniques associés à des douleurs
pelviennes permettent d’évoquer de première
intention une pathologie extragynécologique. C’est
le cas de l’existence d’une douleur spontanée ou
provoquée de la fosse lombaire ou d’un arrêt des
gaz et/ou des matières. Trois pathologies
extragynécologiques doivent systématiquement être
évoquées : le syndrome appendiculaire, la colique
néphrétique et/ou la pyélonéphrite, ainsi qu’une
gastroentérite (tableau I). Afin de confirmer ces
diagnostics, il est possible de faire appel à des
examens complémentaires de routine tels qu’une
numération formule sanguine à la recherche d’une
hyperleucocytose, un dosage de la CRP (C reactive
protein) et une bandelette urinaire.
Tableau I. – Principales étiologies des douleurs pelviennes d’origine extragynécologique.
Pathologie
Appendicite

Gastroentérite

Colique néphrétique
Pyélonéphrite

Signes digestifs

Localisation
de la douleur

Signes
d’accompagnement

Anorexie
Nausée
Vomissement

FID
Périombilicale

Défense localisée
Fièvre
Hyperleucocytose

Nausée
Vomissement
Diarrhée

Tout l’abdomen

Costovertébrale

Aiguë

Chronique

Signes
extragynécologiques

Signes gynécologiques +
examens complémentaires

Déshydratation
Fièvre

Aucun ou rare

Douleur pelvienne

Rare

Fosse lombaire

Pollakiurie
Hématurie
Fièvre
Brûlures mictionnelles

Orientation Pas d'orientation
étiologique
étiologique

Traitement chirurgical

Microcœlioscopie

Traitement médical
Réévaluation clinique,
biologique et échographique

FID : fosse iliaque droite.

Échec

‚ Douleurs pelviennes d’étiologies
gynécologiques
Douleurs pelviennes aiguës
Il est difficile de faire un catalogue des différentes
étiologies gynécologiques pouvant générer des
douleurs pelviennes. Toutefois, il convient d’insister
sur les principales étiologies que sont la grossesse
extra-utérine (GEU), les infections génitales hautes et
les syndromes abdominaux aigus relevant de
diverses pathologies gynécologiques.

¶ Grossesse extra-utérine
Elle doit être systématiquement éliminée chez
toute femme en âge de procréer. Un faisceau
d’arguments permet le diagnostic dont les
antécédents de maladies sexuellement transmissibles (infection à Chlamydiae), de salpingites, de
plastie tubaire et d’infertilité. L’interrogatoire
recherche la notion de retard des règles. La douleur
est le plus souvent d’apparition soudaine, mais
d’évolution variable pouvant s’atténuer, voire
disparaître temporairement. Dans la forme classique,
les algies pelviennes sont latéralisées, associées à
des métrorragies et à une masse annexielle. Le
diagnostic de grossesse doit être confirmé, et dans ce
contexte spécifique il est possible de demander de
première intention un dosage quantitatif des hCG
(human chorionic gonadotrophin). Le diagnostic doit
être confirmé par une échographie pelvienne qui
associe systématiquement un abord sus-pubien et
transvaginal. À l’échographie, le plus souvent
coexistent une vacuité utérine et une masse
annexielle en cocarde. Un sac gestationnel
extra-utérin est parfois visualisé avec un écho
embryonnaire présentant rarement une activité
cardiaque. L’épanchement intra-abdominal n’est pas
systématique. Le diagnostic de GEU peut être évoqué
en échographie pour un dosage de hCG supérieur
ou égal à 1 000 UI/mL. En effet, pour une valeur
égale ou supérieure à ce taux, il est possible par voie
transvaginale d’affirmer l’existence d’une grossesse
intra-utérine. Le diagnostic de GEU impose une prise
en charge urgente dans un service spécialisé.

¶ Infections génitales hautes
Elles représentent la deuxième cause d’algies
pelviennes aiguës. Le début est parfois brutal mais le
plus souvent d’aggravation progressive. La douleur
est pelvienne, bilatérale, parfois généralisée à

l’ensemble du pelvis lorsqu’il s’agit de formes
évoluées (pyosalpinx, pelvipéritonite). Dans ces
formes compliquées, des signes digestifs peuvent
coexister, notamment à type de diarrhées. Les signes
d’accompagnement, dont la fièvre et les leucorrhées,
orientent vers une origine infectieuse. Les touchers
pelviens retrouvent une douleur des culs-de-sac, une
mobilité douloureuse de l’utérus et parfois une
masse nettement individualisable uni- ou bilatérale.
Les examens complémentaires nécessaires sont la
CRP et la numération formule sanguine qui, outre
leur valeur diagnostique, permettent d’apprécier
l’évolution sous traitement. Les prélèvements
bactériologiques, notamment l’examen au direct,
orientent la thérapeutique. L’échographie pelvienne
peut être normale ou retrouver une image
annexielle hétérogène plurilobée évoquant des
trompes dilatées. Le passage de la sonde vaginale
reproduit la douleur. L’épanchement du Douglas est
rare. La sensibilité du diagnostic clinique permet
d’identifier 40 à 65 % des infections génitales hautes
avec une valeur prédictive positive d’environ 60 %.
En fonction de l’âge de la patiente, du désir de
grossesse et du tableau clinique est discuté soit un
traitement antibiotique d’épreuve, soit une
exploration microcœlioscopique ou cœlioscopique à
visée diagnostique et thérapeutique.
À l’inverse de ce tableau clinique, il convient
d’insister sur la fréquence des formes paucisymptomatiques, trompeuses (formes pseudoabortives,
digestives), voire tronquées par une antibiothérapie
préalable. C’est dans ces contextes que peuvent se
justifier une microcœlioscopie et/ou une cœlioscopie
à visée diagnostique.

¶ Syndromes pelviens aigus d’autres origines
Ce chapitre recouvre un ensemble de pathologies
gynécologiques pouvant être associées ou non à
une grossesse (fig 1). Dans le contexte de la
grossesse, il peut s’agir d’une complication liée à son
évolution (fausse couche spontanée) ou d’une
pathologie associée à la grossesse, notamment à la
rupture d’un corps jaune gravidique qui
échographiquement associe une grossesse
normalement évolutive, une masse annexielle
électivement douloureuse au passage de la sonde, et
parfois un épanchement du Douglas. Toutefois, il est
à noter, notamment dans le cadre de l’aide médicale
à la procréation, la possibilité d’une grossesse

2

Succès

Continuer

1 Arbre décisionnel devant une douleur pelvienne.
hétérotopique, associant à la fois une GEU et une
grossesse intra-utérine. En dehors du contexte de
grossesse, l’existence d’une masse annexielle
associée à une douleur fera évoquer en premier lieu
une torsion d’annexe et en deuxième lieu un kyste
hémorragique. L’échographie pelvienne trouve dans
ces circonstances une place privilégiée dans le
diagnostic étiologique.

Douleurs pelviennes chroniques
Elles sont définies comme des douleurs existant
depuis plus de 6 mois. Toutefois, il semble plus
légitime de parler de douleurs chroniques en
présence d’algies persistant depuis plusieurs
semaines et/ou résistant aux antalgiques usuels.
Parmi les différentes causes, on individualise les
syndromes prémenstruels, les dysménorrhées et
l’endométriose. Par ailleurs, diverses pathologies
gynécologiques peuvent être responsables de
douleurs pelviennes chroniques que nous
résumerons dans un paragraphe spécifique (fig 2).

¶ Syndromes prémenstruels
Ils sont une cause fréquente de consultation. En
effet, plus de 25 % des patientes présentent à des
degrés divers des signes évocateurs. Cependant, ces
syndromes sont considérés importants dans 2 à
15 % des cas. Le diagnostic repose sur un cortège de
signes qui, outre la douleur pelvienne, associe une
sensation de tension mammaire, une prise de poids,
une impression de gonflement, des céphalées et des
troubles de l’humeur. Plus inconstamment peuvent
être notés des signes digestifs, cutanés, voire
ostéoarticulaires. Le diagnostic est exclusivement
clinique reposant sur l’interrogatoire, l’examen
clinique et l’utilisation d’un calendrier d’autoévaluation. Les examens complémentaires sont peu
contributifs à l’établissement du diagnostic. Le
traitement est basé sur des règles hygiénodiététiques
en limitant les causes de stress et en évitant le
tabagisme, la consommation d’alcool et de café. Les
thérapeutiques médicamenteuses préconisées sont
la progestérone micronisée à la dose de 300 mg/j
ou la dydrogestérone (20 mg/j du 12e au 26e jour
du cycle) et le nomégestrol acétate (5 mg/j). Parfois,
le recours à une contraception à climat progestatif et
à des psychotropes est nécessaire.
La pathologie veineuse pelvienne est également
souvent sous-estimée. Le diagnostic clinique est
difficile et les explorations complémentaires peu
contributives en dehors de la visualisation de varices
pelviennes à l’échographie. Le traitement repose sur
l’utilisation des veinotoniques. Le traitement
chirurgical ne doit être réservé qu’aux échecs de ce
traitement.
Les anomalies de la statique pelvienne peuvent
également être source de douleurs chroniques et de
dyspareunie. Le diagnostic est clinique et la prise en
charge chirurgicale peut être préconisée après échec
de la rééducation.

2 Arbre décisionnel devant une douleur pelvienne
chronique.

Douleur pelvienne chronique

Orientation étiologique
OUI

Endométriose

Syndrome
prémenstruel

Cœlioscopie
± traitement
médical

NON

Pathologie
infectieuse

Pathologie
veineuse

Traitement d'épreuve

Échec

Succès

Traitement
symptomatique

Réévaluation

Échec

Douleurs pelviennes d’étiologie incertaine
Malgré une analyse sémiologique soigneuse, il est
possible que l’examen clinique ne puisse pas donner
suffisamment d’informations pour établir un
diagnostic étiologique, tant pour les douleurs aiguës
que chroniques. Dans ce contexte, les examens
biologiques doivent permettre dans un délai
minimal une orientation diagnostique. Les
principaux examens sont la numération formule
sanguine, la CRP, le dosage des hCG plasmatiques, la
bandelette urinaire, ainsi que l’étude bactériologique
des sécrétions vaginales. Ce bilan biologique est
complété par une exploration échographique. Nous
proposons un arbre décisionnel contribuant à
l’établissement d’une stratégie diagnostique et
thérapeutique (fig 3).

Traitement d'entretien

¶ Dysménorrhées
Elles sont définies par la survenue de douleurs
contemporaines des menstruations. On distingue la
dysménorrhée primaire survenant précocement
après la ménarche qui est le plus souvent essentielle,
de la dysménorrhée secondaire qui doit faire
rechercher une étiologie organique. La
dysménorrhée primaire impose, cependant,
notamment chez la jeune fille pubère, d’éliminer une
malformation de la filière génitale dont
l’imperforation hyménéale qui associe un
hématocolpos. En dehors du contexte malformatif,
le traitement de la dysménorrhée primaire repose
sur l’utilisation des associations de paracétamol et de
codéine (Efféralgant codéine, Dafalgant,
Codolipranet) et les anti-inflammatoires non
stéroïdiens, voire les œstroprogestatifs. La
dysménorrhée secondaire doit être traitée, après
élimination d’une pathologie organique (sténose
cervicale, adénomyose, synéchies, dispositifs
intra-utérins) par les anti-inflammatoires non
stéroïdiens.

¶ Endométriose
La dysménorrhée d’origine endométriosique a
pour caractéristique d’être secondaire, retardée
(deuxième jour des règles) et progressive. Elle est
associée à une dyspareunie profonde, une infertilité,
ainsi que parfois à un ténesme et des saignements.
L’examen clinique permet d’évoquer le diagnostic si
des lésions endométriosiques sont visibles au
spéculum dans le cul-de-sac postérieur ou si le
toucher vaginal identifie un nodule au niveau des
ligaments utérosacrés réveillant la douleur, une
rétroversion utérine fixée et/ou une masse
annexielle. Les explorations complémentaires
peuvent étayer la suspicion clinique si, à
l’échographie, une formation kystique finement
échogène à paroi épaisse est visible, évoquant un
endométriome. L’hystérographie décèle les signes
évocateurs d’une adénomyose (angulation en
baïonnette de l’isthme, tuba erecta des cornes
utérines). L’imagerie par résonance magnétique
permet de révéler les implants endométriosiques
sous la forme de lésions hyperintenses en T1 et T2.
Le dosage plasmatique du CA 125 est inconstamment élevé. Cependant, les examens
complémentaires peuvent ne pas orienter vers une

endométriose et dans ce cas il est licite devant une
forte suspicion clinique de faire appel à une
cœlioscopie diagnostique et thérapeutique
permettant le traitement des implants péritonéaux
et/ou l’exérèse de nodules endométriosiques. Le
traitement médical repose sur l’utilisation
d’analogues de la LH-RH (luteinizing hormonereleasing hormone), mais également sur l’utilisation
du danazol et les progestatifs type promégestone.

¶ Autres causes gynécologiques
Les étiologies de douleurs chroniques sont
particulièrement nombreuses. Nous ne ferons que
rappeler les principales. Parmi celles-ci, il convient de
souligner l’importance des séquelles d’infection
pelvienne, dont le diagnostic est facile quand il
existe des antécédents de salpingite ou d’infection à
Chlamydiae. Le diagnostic peut être évoqué par une
hystérosalpingographie retrouvant des lésions
évocatrices d’adhérences, ainsi que par l’étude
bactériologique des sécrétions vaginales complétée
par l’analyse des sérologies à Chlamydiae, dont
l’appréciation des immunoglobulines A. Parfois le
diagnostic reste plus incertain, imposant une
exploration microcœlioscopique ou cœlioscopique.

s

Traitement
La prise en charge de la douleur aiguë d’origine
gynécologique impose la reconnaissance de
l’étiologie qui repose sur des critères anamnestiques,
cliniques et des examens complémentaires de
routine. Les principales étiologies retrouvées sont
avant tout la GEU, la fausse couche spontanée, la
torsion d’annexe, la rupture de kyste et les infections
pelviennes aiguës. Une fois le diagnostic établi, le
plus souvent une thérapeutique adaptée est

Douleur pelvienne

NFS + CRP + hCG
hCG positifs
Échographie pelvienne

Vacuité utérine

Masse annexielle
± épanchement

Sac ovulaire
intra-utérin

Sac ovulaire
extra-utérin
± embryon

GEU
Corps jaune rompu
GIU précoce

hCG négatifs
Échographie pelvienne

GEU

Fausse
couche

Masse annexielle

CRP et GB
normaux

Torsion d'annexe
Kyste hémorragique

normale

CRP et GB Antalgique
élevés

Infection
génitale
haute

Réévaluation ±

Microcœlioscopie
ou cœlioscopie
Traitement

3

3 Arbre décisionnel devant une douleur pelvienne
sans orientation clinique.
NFS : numération formule
sanguine ; CRP : C reactive protein ; GEU : grossesse extra-utérine ; GIU :
grossesse intra-utérine ;
GB : globules blancs ;
hCG : human chorionic gonadotrophin.
envisagée, soit chirurgicale d’emblée imposant dans
le contexte gynécologique une prise en charge le
plus souvent endoscopique, soit médicale qui sera
associée à une réévaluation secondaire.
Le traitement médical doit être étiologique, c’est le
cas des antibiotiques dans le cadre des infections
génitales hautes, mais aussi symptomatique,
reposant sur l’utilisation des antalgiques. Le choix de
la thérapeutique antalgique est fonction de
l’intensité de la douleur ainsi que de sa résistance
aux médications.
Pour les douleurs légères, on privilégie l’utilisation
de médicaments non opiacés par voie orale ou
sublinguale tels que le paracétamol et les
anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses
antalgiques. Pour obtenir cet effet antalgique, il
convient de donner des doses suffisantes de produits
actifs. L’action antalgique du paracétamol est dose
dépendante : une posologie de 3 g/24 h est
recommandée. Des doses équivalentes sont

nécessaires si l’on préconise l’utilisation de l’aspirine.
Des associations de paracétamol et codéine peuvent
également être prescrites (Efféralgant codéine,
Dafalgant, Codolipranet). Les anti-inflammatoires
non stéroïdiens à visée antalgique sont représentés
par les dérivés des acides propionique et
méfénamique. L’acide méfénamique peut être
préconisé à des doses maximales de 1 500 mg/j pour
une durée au plus de 5 jours (Ponstylt, Antadyst). Les
dérivés de l’acide propionique sont nombreux tels
que l’ibuprofène (Advilt, Algifènet, Nurofent).
Pour les douleurs légères à modérées, les opiacés
faibles agonistes associés éventuellement aux non
opiacés permettent la résolution de la majorité des
douleurs pelviennes aiguës. Parmi les opiacés
faibles, le chlorhydrate de dextropropoxyphène est
l’un des plus usités. Une forme galénique associant
du paracétamol est disponible (Di-Antalvict). La
persistance de la symptomatologie après élimination
formelle d’une urgence chirurgicale justifie le recours

à des opiacés agonistes-antagonistes tels que le
buprénorphine (Temgésict). Il est exceptionnel, en
dehors du contexte cancérologique, qu’il faille faire
appel à des opiacés puissants agonistes.

s

Conclusion
La douleur pelvienne est le signe d’appel le plus
fréquemment rencontré en pathologie gynécologique. Un examen clinique soigneux et des examens
complémentaires de routine permettent le plus
souvent un diagnostic étiologique et une prise en
charge spécifique. Dans le doute, le recours à une
exploration microcœlioscopique et/ou cœlioscopique à visée diagnostique peut être nécessaire. La
douleur, outre le traitement étiologique, ne doit pas
être sous-estimée et justifie le recours à des
thérapeutiques médicamenteuses antalgiques à
doses efficaces.

Références
[1] Chapron C, Benhamou D, Belaisch-Allart J, Dubuisson JB. La douleur en
gynécologie. Paris : Arnette-Blackwell, 1997

[4] Melone C, Erny R. Le point sur le traitement des dysménorrhées primaires
essentielles. Contracept Fertil Sex 1993 ; 21 : 463-465

[2] Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse. Maladies sexuellement transmissibles (MST) chez la femme, la mère, la mineure. Grenoble 3
novembre 1993. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1994 ; 23 : 210-216

[5] Tamborini A, Taurelle R. Syndromes prémenstruels. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris) Gynécologie, 161-C-10, 1994 : 1-11

[3] Henry-Suchet J, Dahan M, Tannous W, Askienazy-Elbhar M. Salpingites
aiguës non spécifiques. Conduite à tenir. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Gynécologie, 470-A-10, 1995 : 1-18

4
Suspicion d’infection génitale basse
T. Linet, J. Nizard
Autrefois guidées par des critères diagnostiques et des conduites à tenir standardisées, les infections
génitales basses ont vu l’ensemble de leurs critères évoluer. De nombreux symptômes peuvent être
présents de manière physiologique et, en dehors du Trichomonas vaginalis, on peut retrouver des agents
habituellement pathogènes chez des patientes parfaitement asymptomatiques. En dehors de cas
typiques, tant sur l’aspect vulvaire, la couleur des pertes, leur consistance, l’odeur, le pH vaginal,
l’examen sur lame et le Sniff test, il est généralement difficile d’être discriminant. Mis à part quelques
rares cas, le prélèvement vaginal n’est pas plus utile dans la recherche étiologique en première intention.
L’autodiagnostic et les autoprescriptions fréquentes rendent délicat le travail du praticien. Le temps de
l’anamnèse est donc précieux, à la recherche de facteurs de risque et de diagnostics différentiels. Une
recherche d’autres infections sexuellement transmissibles doit être faite au moindre doute. Devant une
telle incertitude diagnostique, il peut être utile de donner un traitement mixte, tant antimycosique que
contre les anaérobies. Quelques critères permettent d’adapter un traitement antimycosique en fonction
de la fragilité de la patiente. La prévention des facteurs de risque est une des clés pour pouvoir espérer
diminuer les trop fréquentes récidives. Les infections à répétition demandent une prise en charge
spécifique et souvent plus complexe.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Infection génitale basse ; Trichomonas vaginalis ; Candidose ; Vaginose bactérienne

■ Part de la physiologie

Plan
¶ Introduction

1

¶ Part de la physiologie

1

¶ Diagnostic
Agents retrouvés
Histoire clinique
Symptômes
Examen clinique
Examens complémentaires au cabinet
Doit-on faire un prélèvement vaginal ?

1
1
2
2
2
2
3

¶ Évolution
Générale
Cas de la grossesse

3
3
3

¶ Stratégie thérapeutique
Thérapeutique habituelle
Organigramme pour la pratique

3
3
5

¶ Conclusion

5

La leucorrhée est traduite par les patientes par des pertes
vaginales. Or, celles-ci peuvent être normalement augmentées
en milieu de cycle [1, 2], être malodorantes [3] ou accompagnées
de symptômes irritatifs comme un prurit [4].
La frontière entre pathologie et physiologie devient encore
plus floue lorsque l’on sait que des agents pathogènes incriminés, comme Candida et Gardnerella vaginalis, sont aussi des
colonisateurs normaux du vagin [5-7]. Leur présence n’est donc
pas obligatoirement la cause des symptômes ayant motivé la
consultation.

■ Diagnostic
L’importance de la symptomatologie n’est pas bien corrélée à
la présence d’une pathologie et environ 30 % des consultantes
restent sans diagnostic [8-10]. De plus, certaines infections sont
fréquentes. Ainsi, on estime par exemple que 70 % à 75 % des
femmes seront atteintes un jour par une candidose et 40 % à
50 % vivront une récidive [11].

Agents retrouvés

■ Introduction
La frontière entre infection génitale haute et basse est le col
de l’utérus. On y associe les cervicites, qui partagent les agents
responsables des deux types d’infections.

Trois groupes de pathologies sont responsables de 90 % des
infections vulvovaginales.

Candidoses
Le Candida albicans représente 85 % à 95 % des mycoses [12].
Les non albicans sont dominés par Candida glabrata [13], qui peut
¶
être résistant aux thérapeutiques habituelles. On le retrouve plus
fréquemment chez les patientes diabétiques [14].
Le Candida albicans peut être porté de manière asymptomatique [15]. La pathogénie viendrait d’un changement de phénotype du Candida albicans pour une forme virulente [12] et par la
germination. Même si on le retrouve fréquemment chez le
partenaire, il ne s’agit pas à proprement parler d’une infection
sexuellement transmissible (IST) [12].
Les candidoses semblent être favorisées par la fréquence des
rapports [16], les rapports orogénitaux ou anaux [17], le diabète [14] , l’immunodéficience (virus de l’immunodéficience
humaine [VIH], etc.), le port de protections hygiéniques ou de
collants [18]. L’impact de la contraception et de son mode est
très controversé [12]. Une prise récente d’antibiotique augmente
le risque de candidose chez les patientes préalablement
colonisées [19].

Vaginoses bactériennes
Les vaginoses bactériennes sont des infections génitales basses
à germe anaérobie, dont l’un des plus représentatifs est Gardnerella vaginalis. De nombreux autres agents sont retrouvés
(mycoplasmes, etc.), si bien qu’il convient mieux de parler de
vaginose que d’infection à Gardnerella qui, par ailleurs, n’est pas
toujours présent. De nombreux arguments laissent penser qu’il
s’agit plus d’un déséquilibre de la flore vaginale que d’une
IST [20].
Ces germes anaérobies larguent des amines volatiles (putrescine, cadavérine, histamine, triméthylamine), expliquant les
odeurs associées à la vaginose bactérienne.
La vaginose bactérienne semble favorisée par les douches
vaginales et les changements récents de partenaire [21] ou une
contraception par dispositif intra-utérin au cuivre [22].

Figure 1. Vulve mycosique typique : érythémateuse, vernissée, inflammatoire.

Trichomonas vaginalis
Ce protozoaire flagellé est responsable d’une IST. La symptomatologie qu’il engendre peut mimer tout type d’infection
vaginale. Il peut aussi infecter l’endocol, l’urètre, les glandes de
Bartholin et de Skene.
Les facteurs de risque sont le tabagisme et les partenaires
multiples, facteurs de risque associés à toutes les IST.

Histoire clinique
Elle est d’autant plus utile que les symptômes peuvent varier
en fonction du niveau d’hygiène de la femme et des produits
utilisés pour cette hygiène. Par ailleurs, le port de vêtements
serrés ou de protège-slip peut être responsable d’une irritation
mécanique, d’une xérose cutanée, d’un eczéma de contact à la
colle des protèges-slip. La toilette, sa fréquence, des savons ou
des applications agressifs, l’absence d’émollients si la peau
vulvaire est glabre sont des points qu’il faut aborder, car ils
permettent de replacer la pathologie dans son contexte.
L’autodiagnostic de mycose à répétition est un piège d’autant
plus délicat que la patiente est sûre d’elle. Il ne peut s’agir que
de l’expression de la patiente d’une dyspareunie à type de
vulvodynie, dont la prise en charge est spécifique. On retrouve
parfois des herpès récurrents, voire de primo-infection automédiquée, ou encore des condylomes.
Le nomadisme médical, les traitements multiples biens
menés, le surinvestissement de la patiente sur sa symptomatologie invite à une réflexion plus globale sexologique et
psychosomatique.
L’apparition de la symptomatologie ou son aspect rythmé
avec les rapports doit faire évoquer la possibilité d’une allergie
au latex pour celles ayant des rapports avec des préservatifs [23],
et à l’allergie au sperme pour les autres [24].

Symptômes
La corrélation entre la qualité des symptômes et le type de
pathologie n’est pas bonne et les schémas classiques « couleur,
consistance, abondance, odeur » sont des aides imparfaites dans
la recherche de la pathologie.

Figure 2. Près du col utérin, leucorrhées caillebottées d’une mycose
postantibiothérapie.

Examen clinique
En dehors de la symptomatologie typique [25] , l’examen
clinique seul ne permet pas de faire le diagnostic [10, 26] .
L’élément le plus fiable semble être l’aspect caillé qui est en
faveur d’une mycose [25, 27] (Fig. 1).
Un aspect jaune ou verdâtre, signe d’altération leucocytaire,
des ulcérations [28] sont plus en faveur d’une infection à
Trichomonas. La classique colpite ponctuée ne touche que 2 %
des infections à Trichomonas. Son aide diagnostique est donc
faible.
Un aspect malodorant (odeur de « poisson ») est plus en
faveur d’une vaginose bactérienne (Fig. 2).
Un prurit est plus en faveur d’une mycose, car elle est très
fréquemment associée à une vulvite rouge vernissée qui peut
parfois présenter des fissures. La présence de ces signes inflammatoires vulvaires et de leucorrhées caillebottées est suffisamment spécifique d’une mycose [25] (Fig. 3).

Examens complémentaires au cabinet
L’étude du pH vaginal au microscope avec du sérum physiologique et le Sniff test sont historiquement conseillés avant tout
autre examen. Cependant, leur réalisation est contraignante et
très peu de praticiens réalisent l’ensemble des examens [29, 30].
On peut cependant retrouver sur Internet une excellente
formation à ces méthodes.
¶
Tableau 1.
Frottis cervicovaginal et infection génitale basse.
Infection
à Trichomonas

Elle peut être confondue avec des koïlocytes
(HPV), voire mimer une dysplasie légère

Vaginose bactérienne

Peut créer une inflammation et donner des
ASCUS. Son aspect pourrait être lié à des CIN

Candida albicans

Il ne semble pas utile de traiter une mycose sur
la seule présence d’un Candida albicans
asymptomatique sur un frottis cervicovaginal

ASCUS : atypical squamous cells of indetermined significance ; CIN : cervical
intraepithelial neoplasia ; HPV : human papilloma virus.

Figure 3. Leucorrhées du fond vaginal épaisses et adhérentes et vulve
saine, typiques d’une vaginose bactérienne chez une patiente pratiquant
des douches vaginales.

Le pH vaginal est une aide complémentaire facile à mettre en
œuvre, mais sa sensibilité et sa spécificité ne sont pas satisfaisantes pour s’en servir comme examen discriminant entre les
mycoses (pH < 4,5) et les autres pathologies [31]. Son analyse ne
nécessite pas une dextérité importante, mais n’est pas valide en
cas de rapport récent, de douche vaginale, de glaire abondante
ou en présence de sang. Si le praticien utilise du gel ou autre
dispositif facilitant la pose du spéculum, il doit faire attention
à ce que celui-ci ne contamine pas le prélèvement [26].
Le Sniff test, sensé faire le diagnostic d’une vaginose, est un
examen trompeur et peu sensible [3, 10, 32] . Après mise en
contact sur lame de leucorrhées avec une goutte de potasse à
10 %, il doit se dégager une odeur forte de fromage ou de
poisson. Cependant, il n’est pas rare qu’une infection à Trichomonas vaginalis donne un test positif. Aussi les traditionnels
critères d’Amsel sont-ils controversés.

“

Point fort

Critères d’Amsel pour le diagnostic de la vaginose
bactérienne [33]
Trois éléments sur quatre :
• leucorrhée homogène, blanche, adhérente
• pH vaginal > 4,5
• Sniff test positif
• clue cells à l’examen sur lame

s’agit d’une suspicion de vaginose, le traitement d’épreuve est
lui aussi préférable. L’examen sur lame avec coloration de Gram
(score de Nugent) a la préférence des auteurs pour le dépistage
d’une vaginose bactérienne, mais les critères ont du mal à être
homogénéisés entre laboratoires [36].
Ne reste alors comme indication que les suspicions de
mycoses vaginales résistantes au traitement ou la suspicion
d’infection à Trichomonas vaginalis du fait des conséquences liées
à la découverte d’une infection sexuellement transmissible.
La relation entre leucorrhée et infection à Chlamydia ou à
gonocoque n’est pas établie [37]. Cependant en cas de suspicion
d’infection sexuellement transmissible, il est nécessaire de
pratiquer une recherche spécifique par PCR sur prélèvement
d’endocol pour le Chlamydia et par culture spécifique pour le
gonocoque.

■ Évolution
Générale
La récurrence peut entraîner des irritations chroniques, des
excoriations, voire des cicatrices. On peut observer un retentissement sexuel, émotionnel ou psychosocial en conséquence.
La vaginose peut favoriser la transmission d’IST comme le
VIH, entraîner en postopératoire des endométrites [38] ou des
infections de cicatrices. On parle de vaginose à répétition si plus
de trois épisodes par an [39] sont observés.
La mycose à répétition est définie par la présence de quatre
épisodes ou plus par an [40]. Si la pathologie prédomine sur la
région vulvaire et qu’un traitement antimycotique semble
inefficace, il ne faut alors pas hésiter à demander un avis
spécialisé. En effet, la pathologie dermatologique vulvaire est
très riche, avec de nombreuses causes non infectieuses (maladie
de Paget, eczéma de contact, lichen scléroatrophique, tumeur
basocellulaire, etc.).

Cas de la grossesse
Les mycoses sont plus fréquentes pendant la grossesse, mais
ne semblent pas la compliquer [41].
La vaginose bactérienne, elle aussi plus fréquente, et l’infection à Trichomonas augmentent le risque pendant la grossesse de
rupture précoce des membranes, de menace et d’accouchement
prématurés. Le dépistage et le traitement des vaginoses bactériennes au premier trimestre pourraient améliorer l’issue de la
grossesse [42-44].

L’examen sur lame en milieu salin au grossissement × 400 est
plus un examen de spécificité qui nécessite lui aussi un apprentissage. La présence de signes peut affirmer un diagnostic, mais
leur absence n’est d’aucune aide. La présence de leucocytes plus
nombreux que les cellules épithéliales est en faveur d’une
infection à Trichomonas vaginalis [34], tout comme la visualisation du protozoaire flagellé mobile et ondulatoire [10, 34]. Des
clue-cells et une flore vaginale pauvre ne sont pas assez spécifiques de la vaginose bactérienne [10, 32, 35]. Les filaments mycéliens s’observent lors d’une mycose [32] (Tableau 1).

■ Stratégie thérapeutique

Doit-on faire un prélèvement vaginal ?

Thérapeutique habituelle

L’aide diagnostique du prélèvement vaginal n’est pas aussi
importante qu’elle semble paraître, ce d’autant que l’examen est
plus coûteux que le traitement (B60 : environ 16,20 euros).
S’il s’agit d’une forte suspicion de mycose à l’issue de
l’examen clinique, un traitement d’épreuve est plus efficace. S’il

Mycoses
Il est possible de s’aider de la classification de Sobel
(Tableau 2). Le portage asymptomatique touchant jusqu’à 15 %
des patientes [45], il ne semble pas souhaitable de le traiter.
¶
Tableau 2.
Classification des candidoses selon Sobel

Le classique port de vêtements amples ou de sous-vêtements
en cotons ne semble pas avoir d’impact sur l’amélioration de la
symptomatologie mycosique [16].
Les probiotiques (lactobacilles, etc.) n’ont probablement pas
d’action et sont inutiles pour prévenir une candidose à la suite
d’un traitement antibiotique [51].
Les patientes ayant des mycoses à répétition authentiques
doivent avoir une mise au point importante sur leur hygiène.
Un traitement suspensif par fluconazole 150 mg/semaine est
possible [52], mais plus de la moitié des patientes connaissent
une récidive rapide après son arrêt.
Les Candida albicans résistant aux traitements azolés et les
Candida non albicans peuvent poser un problème thérapeutique
plus complexe, mieux pris en charge par des spécialistes. Il est
alors possible de proposer des traitements locaux à base
d’amphotéricine B [53], d’acide borique ou de flucytosine [54].

[12].

Non compliquées
L’ensemble des conditions doit être réuni :
- symptomatologie légère à modérée
- moins de 4 épisodes par an
- filaments ou pseudofilaments à la microscopie
- patiente en bonne santé, non enceinte
- traitée avec succès par des cures courtes
Compliquées
Si présence d’un de ces items :
- symptomatologie modérée à sévère
- 4 épisodes ou plus par an
- bourgeonnement à la microscopie
- patiente enceinte, diabétique ou immunodéprimée
- ayant nécessité un traitement intensif (éviter les cures courtes)

Chez les patientes symptomatiques, elle consiste en un
traitement par un ovule d’azolé en prise unique, vespérale
idéalement, mais pouvant aussi être diurne [46], associé à un
traitement topique de la vulvite par une crème pendant 7 à
14 jours. Aucun azolé (Tableau 3) n’a fait la preuve évidente de
sa supériorité, tant dans la molécule [47] que dans la voie
d’administration [48] . La femme enceinte semblerait tirer
bénéfice d’un traitement plus long sur 7 jours [49].
Même si la recherche de diabète n’est pas rentable en cas de
mycoses à répétition, une diminution des apports sucrés
pourrait diminuer la fréquence des infections [50].

Vaginose bactérienne
Un traitement anaérobie est logiquement efficace à court
terme. Le tinidazole semble mieux supporté que le métronidazole et possède une meilleure pharmacocinétique [55]. À
30 jours, 36,8 % seulement des patientes ne présentent pas de
récidive sous tinidazole 1 g/j pendant 5 jours [56]. Le traitement
minute (2 g tinidazole) ne semble pas être plus mauvais qu’un
traitement classique [57] . Le traitement du partenaire n’est
d’aucune aide [20] . Un autre traitement de référence est la
clindamycine. C’est également le traitement de référence au
cours de la grossesse. La clindamycine est cependant accusée
d’être responsable de colites pseudomembraneuses, raisons pour
laquelle son utilisation reste controversée.

Tableau 3.
Azolés disponibles.
DCI
Éconazole

Nom commercial
®

Présentation

Posologie

SS

Gynopevaryl

150 mg (ovule × 3)

1 ovule par jour pendant 3 jours

35 %

Gynopevaryl LP®

150 mg (1 ovule)

Unique (renouvelé à 12 heures)

35 % (base 3,34 Q)

Éconazole LP®

150 mg (1 ovule)

Unique (renouvelé à 12 heures)

35 %

Myleugyn®

150 mg (ovule × 3)

Unique (renouvelé à 12 heures)

Pevaryl®

Crème 1 %

35 % (base 2,49 Q)

Dermazol®

Crème 1 %

35 % (base 2,49 Q)

Éconazole®

Crème 1 %

35 %

Fongeryl®

Crème 1 %

NR

NR

Fongileine®
Mycoapaisyl®
Lomexin®

2 % tube 15 g

Lomexin®

600 mg caps vaginale

Unique (renouvelé à 3 jours)

Terlomexin®

200 mg (caps vaginale × 3)

1 caps par jour pendant 3 jours

35 %

Fazol®

300 mg (ovule × 3)

1 ovule par jour pendant 3 jours

35 %

Fazol®

Crème 2 %

Gyno Daktarin®

400 mg (caps vaginale × 3)

Daktarin®

Poudre 2 %

Fongarex®

900 mg (1 ovule)

Fongamil®

Crème 1 %

Oxiconazole

Fonx®

Crème 1 %

35 %

Sertaconazole

Monazol®

2% tube 15g

35 %

Fenticonazole

Isoconazole
Miconazole
Omoconazole

35 %
35 %

35 %
1 ovule par jour pendant 3 jours

35 %
35 %

Unique (renouvellement non précisé) 35 %
35 %

Monazol®

300 mg (1 ovule)

Sulconazole

Myk®

Crème 1 %

Tioconazole

Gyno-Trosyd®

300 mg (1 ovule)

Trosyd®

Crème 1 %

Triflucan®

100 ou 200 mg (gélule × 7)

Hors AMM

65 %

Éconazole®

200 mg (gélule × 7)

Hors AMM

65 %

Béagyne®

150 mg (1 gel)

Unique

NR

Fluconazole

Unique (renouvelé à 7 jours)

35 %
35 %

Unique (renouvellement non précisé) 35 %
35 %

Fluconazole®
Kétoconazole

Nizoral®

200 m (cp × 10)

Si étendu

35 %

Itraconazole

Sporanox®

100 mg (gel × 30)

Hors AMM

65 %

AMM : autorisation de mise sur le marché ; NR : non remboursé ; SS : Sécurité sociale ; cp : comprimé ; caps : capsule.
¶

Suspicion/Possibilité
d'IST
Prélèvement vaginal
Recherche Chlamydia endocol
Culture spécifique gonocoque
Sérologies hépatite B, VIH, syphilis

Oui
Non

Type de présentation
clinique

Dépistages et traitements éventuels
du (des) partenaire(s)

Typique mycosique
(Fig. 1, 3)

Typique de vaginose
(Fig. 2)

Atypique

Prurit vulvovaginal
Érythème vulvaire vernissé
Leucorrhées caillebottées
Sniff test négatif
pH < 4,5
Spores (++) et filaments
à l'examen sur lame

Pertes malodorantes
Vulve saine
Leucorrhées adhérentes
Sniff test positif
pH > 4,5
Clue cells à l'examen sur lame

Traitement mixte
Tinidazole ou secnidazole
minute ou sur 5 jours
Azolé monodose LP
(sauf compliqué)
Azolé crème pendant 14 jours

Type d'infection
(classification de Sobel)

Tinidazole ou secnidazole
2 g/min ou 1 g/j sur 5 jours

Non compliquée

Compliquée

Symptomatologie légère à modérée
≤ 4 épisodes par an
Filaments ou pseudofilaments
Patiente en bonne santé,
non enceinte

Symptomatologie modérée à sévère
≥ 4 épisodes par an
Spores à la microscopie
Patiente enceinte, diabétique
ou immunodéprimée

Azolé monodose LP +
azolé crème pendant 14 jours

Agir sur les facteurs de risque :
douches vaginales,
dispositif intra-utérin au cuivre

Azolé > 7 jours +
azolé crème pendant 14 jours

Agir sur les facteurs de risque : rapports orogénitaux ou anaux,
port de protège-slip ou de collants, limiter les apports en sucres rapides

Figure 4. Arbre décisionnel. Conduite à tenir en cas de suspicion d’infection génitale basse. IST : infection sexuellement transmissible ; LP : à libération
prolongée ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine.

Les traitements probiotiques sont très nombreux et peuvent
être prescrits par voie orale ou par voie vaginale. Le recul est
encore insuffisant pour pouvoir déterminer s’ils peuvent
améliorer l’efficacité du traitement à long terme [58].

Trichomonas vaginalis
Le traitement de l’infection proprement dite suit les mêmes
lignes que pour la vaginose bactérienne. Sa présence possible
dans d’autres sites que le site vaginal doit faire préférer la voie
orale.
Cependant, s’agissant d’une IST, un traitement minute du ou
des partenaires est souhaitable. Il est par ailleurs nécessaire de
faire la recherche d’autres IST par voie sérologique (VIH,
hépatite B, hépatite C, syphilis) ou locale (Chlamydia).

Organigramme pour la pratique
Certains ont proposé un traitement minute d’épreuve,
comprenant à la fois une thérapeutique à visée antimycosique
et à la fois une thérapeutique contre les vaginoses et le Trichomonas vaginalis [57] (Fig. 4).

■ Conclusion
En dehors d’une symptomatologie typique, pour laquelle un
traitement spécifique peut être apporté, il convient de faire
attention de ne pas attribuer trop hâtivement la symptomatologie à une cause infectieuse. La prise en charge passe par le
dépistage des facteurs de risque et leur prévention, un traitement adapté, parfois mixte, et la recherche d’IST au moindre
doute.
¶

“

Points importants

Le prélèvement vaginal doit rester un examen ciblé sur les
récidives ou une suspicion d’IST.
Il ne faut pas céder au piège du « tout infectieux » et
replacer la symptomatologie dans son contexte pour ne
pas passer à côté d’une pathologie non infectieuse.
L’anamnèse doit rechercher les facteurs de risque pour
pouvoir faire de l’éducation et mieux prévenir les
récidives.
Une femme enceinte ou immunodéprimée doit pouvoir
bénéficier d’un traitement long pour une symptomatologie mycotique.
Un traitement mixte comprenant azolé (ovule à libération
prolongée et crème) et du tinidazole ou secnidazole est
souhaitable pour toute symptomatologie atypique
d’allure infectieuse.
.

■ Références
[1]
[2]
[3]

[4]
[5]
[6]

[7]
[8]

[9]

[10]

[11]
[12]
[13]

[14]

[15]

[16]
[17]

[18]

Moghissi KS, Evans TN. A composite picture of the menstrual cycle.
Am J Obstet Gynecol 1972;114:405-18.
Billings EL, Brown JB, Billings JJ, Burger HG. Symptoms and hormonal changes accomanying ovulation. Lancet 1972;1:282-4.
Doty RL, Ford M, Preti G, Huggins GR. Changes in the intensity and
pleasantness of human vaginal odors during the menstrual cycle.
Science 1975;190:1316-8.
Priestley CJ, Jones BM, Dhar J, Goodwin L. What is normal vaginal
flora? Genitourin Med 1997;73:23-8.
Bergmann JJ, Berg AO. How useful are symptoms in the diagnosis of
Candida vaginitis. J Fam Pract 1983;16:509-11.
Blake DRDA, Quinn T, Senilman J, Joffe A. Evaluation of vaginal
infections in adolescent women: can it be done without a speculum?
Pediatrics 1998;102:939-44.
Sobel JD. Vaginitis. N Engl J Med 1997;337:1896-903.
Berg AO, Heidrich FE, Fihn SD, Bergman JJ, Wood RW, Stamm WE,
et al. Establishing the cause of genitourinary sumptoms in women in a
family practice: comparison of clinical examination and
comprehensive microbiology. JAMA 1984;251:620-5.
Mayaud P, Ka-Gina G, Cornelissen J, Todd J, Kaatano G, West B, et al.
Validation of a WHO algorithm with risk assessment for the clinicla
management of vaginal dicharge in Mwanza, Tanzania. Sex Transm
Infect 1998;74(suppl1):S77-S84.
Schaaf VM, Perez-Stable EJ, Borchardt K. The limited value of
symptoms and signs in the diagnosis of vaginal infections. Arch Intern
Med 1990;150:1929-33.
Hurley R, De Louvois J. Candida vaginitis. Postgrad Med J 1979;55:
645-7.
Sobel JD. Vulvovaginal candidosis. Lancet 2007;369:1961-71.
Corsello S, Spinillo A, Osnengo G, Penna C, Guaschino S, Beltrame A,
et al. An epidemiological survey of vulvovaginal candidiasis in Italy.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003;110:66-72.
de Leon EM, Jacober SJ, Sobel JD, Foxman B. Prevalence and risk
factors for vaginal Candida colonization in women with type 1 and type
2 diabetes. BMC Infect Dis 2002;2:1.
Beigi RH, Meyn LA, Moore DM, Krohn MA, Hillier SL. Vaginal yeast
colonization in nonpregnant women: a longitudinal study. Obstet
Gynecol 2004;104:926-30.
Foxman B. The epidemiology of vulvovaginal candidiasis: risk factors.
Am J Public Health 1990;80:329-31.
Bradshaw CS, Morton AN, Garland SM, Morris MB, Moss LM,
Fairley CK. Higher-risk behavioral practices associated with bacterial
vaginosis compared with vaginal candidiasis. Obstet Gynecol 2005;
106:105-14.
Patel DA, Gillespie B, Sobel JD, Leaman D, Nyirjesy P, Weitz MV,
et al. Risk factors for recurrent vulvovaginal candidiasis in women
receiving maintenance antifungal therapy: results of a prospective
cohort study. Am J Obstet Gynecol 2004;190:644-53.

[19] Pirotta MV, Garland SM. Genital Candida species detected in samples
from women in Melbourne, Australia, before and after treatment with
antibiotics. J Clin Microbiol 2006;44:3213-7.
[20] Wilson J. Managing recurrent bacterial vaginosis. Sex Transm Infect
2004;80:8-11.
[21] Hawes SE, Hillier SL, Benedetti J, Stevens CE, Koutsky LA, WolnerHanssen P, et al. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections. J Infect Dis 1996;174:1058-63.
[22] Avonts D, Sercu M, Heyerick P, Vandermeeren I, Meheus A, Piot P.
Incidence of uncomplicated genital infections in women using oral
contraception or an intrauterine device: a prospective study. Sex Transm
Dis 1990;17:23-9.
[23] Chiu A, Kelly K, Thomason J, Otte T, Mullins D, Fink J. Recurrent
vaginitis as a manifestation of inhaled latex allergy. Allergy 1999;54:
184-6.
[24] Ludman B. Human seminal plasma protein allergy: a diagnosis rarely
considered. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 1999;28:359-63.
[25] Chandeying V, Skov S, Kemapunmanus M, Law M, Geater A, Rowe P.
Evaluation of two clinical protocols for the management of women
with vaginal discharge in southern Thailand. Sex Transm Infect 1998;
74:194-201.
[26] Anderson MR, Klink K, Cohrssen A. Evaluation of vaginal complaints.
JAMA 2004;291:1368-79.
[27] Eckert LO, Hawes SE, Stevens CE, Koutsky LA, Eschenbach DA,
Holmes KK. Vulvovaginal candidiasis: clinical manifestations, risk
factors, management algorithm. Obstet Gynecol 1998;92:757-65.
[28] Ryu JS, Chung HL, Min DY, Cho YH, Ro YS, Kim SR. Diagnosis of
trichomoniasis by polymerase chain reaction. Yonsei Med J 1999;40:
56-60.
[29] Wiesenfeld HC, Macio I. The infrequent use of office-based diagnostic
tests for vaginitis. Am J Obstet Gynecol 1999;181:39-41.
[30] Wiesenfeld HC, Macio I. A growing concern: inability to diagnose
vulvovaginal infections correctly. Obstet Gynecol 2004;104:199.
[31] Bro F. The diagnosis of candida vaginitis in general practice. Scand
J Prim Health Care 1989;7:19-22.
[32] Abbott J. Clinical and microscopic diagnosis of vaginal yeast infection:
a prospective analysis. Ann Emerg Med 1995;25:587-91.
[33] Amsel R, Totten PA, Spiegel CA, Chen KC, Eschenbach D,
Holmes KK. Nonspecific vaginitis: diagnostic criteria and microbial
and epidemiologic associations. Am J Med 1983;74:14-22.
[34] Wathne B, Holst E, Hovelius B, Mardh PA. Vaginal discharge-comparison of clinical, laboratory and microbiological findings. Acta
Obstet Gynecol Scand 1994;73:802-8.
[35] Bleker OP, Folkertsma K, Dirks-Go SI. Diagnostic procedures in
vaginitis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1989;31:179-83.
[36] Larsson PG, Carlsson B, Fahraeus L, Jakobsson T, Forsum U.
Diagnosis of bacterial vaginosis: need for validation of microscopic
image area used for scoring bacterial morphotypes. Sex Transm Infect
2004;80:63-7.
[37] Burstein GR, Murray PJ. Diagnosis and management of sexually
transmitted diseases among adolescents. Pediatr Rev 2003;24:119-27.
[38] Larsson PG, Bergstrom M, Forsum U, Jacobsson B, Strand A, WolnerHanssen P. Bacterial vaginosis. Transmission, role in genital tract infection and pregnancy outcome: an enigma. APMIS 2005;113:233-45.
[39] Cook RL, Redondo-Lopez V, Schmitt C, Meriwether C, Sobel JD.
Clinical, microbiological, and biochemical factors in recurrent
bacterial vaginosis. J Clin Microbiol 1992;30:870-7.
[40] Foxman B, Marsh JV, Gillespie B, Sobel JD. Frequency and response to
vaginal symptoms among white and African American women: results
of a random digit dialing survey. J Womens Health 1998;7:1167-74.
[41] Cotch MF, Hillier SL, Gibbs RS, Eschenbach DA. Epidemiology and
outcomes associated with moderate to heavy Candida colonization
during pregnancy. Vaginal Infections and Prematurity Study Group.
Am J Obstet Gynecol 1998;178:374-80.
[42] Carey JC, Klebanoff MA, National Institute of Child Health and Human
Development Maternal-Fetal Medicine Units Network.. What have we
learned about vaginal infections and preterm birth? Semin Perinatol
2003;27:212-6.
[43] McDonald H, Brocklehurst P, Parsons J. Antibiotics for treating
bacterial vaginosis in pregnancy. Cochrane Databade Syst Rev 2005;
1:CD000262.
[44] Okun N, Gronau KA, Hannah MF.Antibiotics for bacterial vaginosis or
Trichomonas vaginalis in pregnancy: a systematic review. Obstet
Gynecol 2005;105:857-68.
[45] Goldacre MJ, Watt B, Loudon N, Milne LJ, Loudon JD, Vessey MP.
Vaginal microbial flora in normal young women. BMJ 1979;1:1450-5.
¶
[46] Barhart K. Safety and efficacy of bedtime versus daytime administration of the miconazole nitrate 1200 mg vaginal ovule insert to treat
vulvovaginal candidiasis. Curr Med Res Opin 2005;21:127-34.
[47] Reef SE, Levine WC, McNeil MM, Fisher-Hoch S, Holmberg SD,
Duerr A, et al. Treatment options for vulvovaginal candidiasis, 1993.
Clin Infect Dis 1995;20(suppl1):S80-S90.
[48] Watson MC, Grimshaw JM, Bond CM, Mollison J, Ludbrook A. Oral
versus intra-vaginal imidazole and triazole anti-fungal agents for the
treatment of uncomplicated vulvovaginal candidiasis (thrush): a
systematic review. BJOG 2002;109:85-95.
[49] Young GL, Jewell D. Topical treatment for vaginal candidiasis (thrush)
in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2001;4:CD000225.
[50] Donders GG, Prenen H, Verbeke G, Reybrouck R. Impaired tolerance
for glucose in women with recurrent vaginal candidiasis. Am J Obstet
Gynecol 2002;187:989-93.
[51] Pirotta M, Gunn J, Chondros P, Grover S, O’Malley P, Hurley S, et al.
Effect of lactobacillus in preventing post-antibiotic vulvovaginal
candidiasis: a randomised controlled trial. BMJ 2004;329:548.
[52] Sobel JD, Wiesenfeld HC, Martens M, Danna P, Hooton TM,
Rompalo A, et al. Maintenance fluconazole therapy for recurrent
vulvovaginal candidiasis. N Engl J Med 2004;351:876-83.
[53] Phillips AJ. Treatment of non-albicans Candida vaginitis with
amphotericin B vaginal suppositories. Am J Obstet Gynecol 2005;192:
2009-13.

[54] Sobel JD, Chaim W, Nagappan V, Leaman D. Treatment of vaginitis
caused by Candida glabrata: use of topical boric acid and flucytosine.
Am J Obstet Gynecol 2003;189:1297-300.
[55] Nailor MD, Sobel JD. Tinidazole for the treatment of vaginal infections. Expert Opin Investig Drugs 2007;16:743-51.
[56] Livengood 3rd CH, Ferris DG, Wiesenfeld HC, Hillier SL, Soper DE,
Nyirjesy P, et al. Effectiveness of two tinidazole regimens in treatment
of bacterial vaginosis: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol
2007;110(2Pt1):302-9.
[57] Pépin J, Sobela F, Khonde N, Agyarko-Poku T, Diakité S, Deslandes S,
et al. The syndromic management of vaginal discharge using singledose treatments: a randomized controlled trial in West Africa. Bull
World Health Organ 2006;84:729-38.
[58] Falagas ME, Betsi GI, Athanasiou S. Probiotics for the treatment of
women with bacterial vaginosis. Clin Microbiol Infect 2007;13:65764.

Pour en savoir plus
Seattle STD/HIV Prevention Training Network. Examination of vaginal wet
preps. 2003: http://depts.washington.edu/nnptc/online_training/wet_
preps_video.html.
Suspicion d’infection génitale
haute
P Judlin

M

ême si les salpingites diminuent, elles gardent toute leur gravité, de part les séquelles pelviennes irréversibles
induites. Mieux connaître leur nouvelle présentation clinique permet d’espérer voir baisser l’incidence de
l’infertilité.
© Elsevier, Paris.

s

Introduction
Les infections génitales hautes (IGH) se définissent
comme les infections utérines et/ou annexielles
d’origine bactérienne. Leur fréquence a nettement
diminué en France, ces dernières années, du fait de
l’incidence en baisse des principales maladies
sexuellement transmissibles (MST), mais elles n’ont
cependant pas disparu, en particulier chez les jeunes
filles et les jeunes femmes. La symptomatologie a,
quant à elle, bien changé : les deux tiers environ des
IGH sont à présent totalement asymptomatiques [7].
Quand des signes fonctionnels ou cliniques existent,
ils sont généralement peu bruyants, voire trompeurs,
rendant le diagnostic difficile. Enfin, les salpingites
gardent toute leur gravité en raison de la possibilité
de survenue de complications aiguës et surtout de
séquelles pelviennes irréversibles [1].

s

Diagnostic positif (forme
non compliquée)
‚ Signes fonctionnels
Ils sont dominés par les douleurs pelviennes.
Celles-ci peuvent prendre de multiples aspects, tant
dans leur intensité que dans leur localisation
(tableau I). Elles sont volontiers peu intenses. Des
pertes d’origine utérine sont également fréquentes. Il
s’agit le plus souvent de leucorrhées, mais celles-ci
peuvent être remplacées par des métrorragies et/ou
des troubles du cycle. En revanche, les signes
généraux infectieux tels que fièvre et altération de
l’état général ne s’observent habituellement pas
dans les IGH non compliquées.

‚ Examen clinique
L’état général est normal, la palpation
abdominale est sensible, voire douloureuse, sans

Tableau I. – Fréquence des signes fonctionnels
d’IGH relevés dans plusieurs études.
Signes fonctionnels

Fréquence (%)

Douleurs sus-pubiennes

80 à 98

Douleurs unilatérales

25 à 35

Leucorrhées

48 à 64

Métrorragies

35 à 44

Fièvre > 38 °C

17 à 48

Tableau II. – Principaux signes d’infection
génitale haute à l’examen clinique.
Palpation abdominale sensible ou douloureuse
Au spéculum
Leucorrhées ou métrorragies issues du col utérin
Présence d’une endocervicite
Toucher vaginal
Douleurs à la palpation et la mobilisation utérine
Douleurs annexielles uni- ou bilatérales
± infiltration et/ou empâtement annexiel

défense ni contracture, l’examen au spéculum
trouve souvent une endocervicite associée,
responsable de leucorrhées. Elle se caractérise par
un endocol inflammatoire, fragile, saignant
facilement au simple contact. L’endocervicite est le
point de départ habituel de l’IGH. Au toucher vaginal,
on constate un utérus douloureux à la palpation et
surtout à la mobilisation. Il existe fréquemment, en
outre, une douleur provoquée à la palpation
annexielle, uni- ou bilatérale, qui peut être associée à
une infiltration et/ou un empâtement annexiel. Dans
ces formes non compliquées, il n’existe pas de
masse annexielle. Le tableau II résume les principaux
signes de l’examen clinique.
Au total, l’examen clinique est rarement très
concluant.

1

‚ Autres diagnostiques
De très nombreux diagnostics différentiels
peuvent être envisagés. Les principaux sont :
– les endocervicites isolées ;
– une grossesse extra-utérine, qui est évoquée
dans un contexte de retard ou de troubles du cycle
menstruel. Un test plasmatique de β-hCG (human
chorionic gonadotrophin) permettra d’éliminer
rapidement cette hypothèse ;
– d’autres affections génitales douloureuses, qui
peuvent naturellement être évoquées, en particulier
une endométriose pelvienne ;
– des pathologies digestives (appendicite,
sigmoïdite, colopathie fonctionnelle...), qui peuvent
donner une symptomatologie semblable.
Le recours à des investigations complémentaires
est donc nécessaire pour confirmer le diagnostic
d’IGH.

‚ Examens complémentaires non invasifs
Seule la bactériologie est réellement
indispensable. Le tableau III regroupe les
pathogènes le plus fréquemment retrouvés dans les
IGH à l’heure actuelle [3].
Fait important, les IGH sont fréquemment des
infections polymicrobiennes associant plusieurs
micro-organismes aérobies ou anaérobies :
immunofluorescence ou culture cellulaire, recherche
des germes banals et de gonocoque (tableau IV).
Chlamydia trachomatis, pathogène sexuellement
transmissible, est souvent en cause, notamment
chez les jeunes filles et les jeunes femmes. Son
incidence est en particulier très élevée dans la
population des moins de 18 ans. Les techniques de
mise en évidence les plus adaptées sont les
techniques d’amplification génique (PCR
[polymerase chain reaction] ou liquide céphalorachidien [LCR]) ou à défaut l’immunofluorescence [6].
Les entérobactéries sont dominées par Escherichia
coli qui sont assez souvent devenus résistants aux
dérivés de la pénicilline. Les anaérobies sont
‚ Passage à la chronicité

Tableau III. – Pathogènes le plus fréquemment isolés dans les infections génitales hautes.
Fréquence
Chlamydia trachomatis
Entérobactéries (Escherichia coli, Proteus...)
Anaérobies
Autres aérobies (staphylocoques, streptocoques...)
Gonocoques

5 à 25 %
20 à 30 %
5 à 50 %
10 à 35 %
<5%

Tableau IV. – Prélèvements bactériologiques en cas de suspicion d’infections génitales hautes.
Prélèvements endocervicaux

Recherche germes banals
Recherche Chlamydia trachomatis
Recherche gonocoque

Sérologie

IgG anti-Chlamydia trachomatis
VHC
HBs
VIH

VHC : virus de l’hépatite C ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine.

fréquemment en cause dans les IGH, bien qu’ils
soient très difficiles à mettre en évidence. En
revanche, la fréquence du gonocoque a très
fortement régressé. Quant aux mycoplasmes
(Ureaplasma urealyticum et Mycoplasma hominis),
transmissibles par voie sexuelle, leur rôle pathogène
direct est toujours discuté. En cas de suspicion de
MST, des prélèvements vulvo-urétraux pourront
être effectués, ainsi que des prélèvements chez le ou
les partenaires.
Les études sérologiques ont un intérêt limité pour
affirmer le caractère actuel de l’infection. Le dosage
des immunoglobulines (Ig)G anti-Chlamydia
trachomatis, s’il trouve un taux moyen (entre le 1/64
et 1/128) traduit une cicatrice sérologique qui peut
être ancienne. Les IgG peuvent être en revanche
négatifs en cas d’infection très récente. Leur
positivation à deux prélèvements à 15 jours
d’intervalle, permet seule d’affirmer le caractère
actuel de l’infection. La présence simultanée de
plusieurs MST n’étant pas exceptionnelle, il est
d’autre part logique de proposer que soient réalisées
les sérologies du virus de l’hépatite C, de l’antigène
HBs et du virus de l’immunodéficience humaine.
Le bilan sanguin inflammatoire n’a, pour sa part,
que très peu d’intérêt, car les anomalies sont
inconstantes.
L’échographie pelvienne ne fait habituellement
pas le diagnostic direct de l’infection. Elle n’est
éventuellement utile que pour éliminer une autre
pathologie pelvienne ou rechercher un abcès
pelvien compliquant une IGH.

‚ Cœlioscopie
Elle est souvent indispensable pour confirmer le
diagnostic d’IGH. Il s’agit cependant d’une
exploration chirurgicale qui n’est pas dénuée de
risques opératoires et anesthésiques. Elle confirmera
l’existence d’une salpingite (remaniements tubaires :
trompes inflammatoires, congestives, œdématiées
et éventuellement obturées ; lésions pelviennes :
adhérences annexielles, pseudokystes péritonéaux...) mais pourra être normale en cas
d’endométrite isolée. Elle permet, en outre,
d’effectuer des prélèvements bactériologiques

intrapelviens et si nécessaire de réaliser un geste
chirurgical à minima (salpingo-ovariolysis
atraumatique). Elle peut éventuellement être
effectuée en ambulatoire, surtout si l’on a recours
aux nouvelles techniques de microlaparoscopie. À
chaque fois que le diagnostic d’IGH n’est pas évident,
la cœlioscopie est indispensable, préalablement à
tout traitement, comme le résume l’arbre décisionnel
(fig 1).

s

Évolution
‚ Complications aiguës [5]
Des complications peuvent apparaître, soit
apparemment d’emblée, soit après quelques
semaines d’évolution. Les principales sont les abcès
pelviens (pyosalpinx et abcès ovarien principalement) et la pelvipéritonite. Le traitement sera alors
médicochirurgical, combinant une antibiothérapie
prolongée par voie parentérale à un traitement
cœliochirurgical destiné à mettre à plat l’abcès
pelvien.

Dans un nombre limité de cas, l’infection tubaire
va persister, avec ou sans manifestation clinique. Le
risque de séquelles pelviennes irréversibles est alors
particulièrement élevé.

‚ Séquelles pelviennes
Générées par des phénomènes immunoallergiques déclenchés lors de l’infestation tubaire, ces
lésions pelviennes sont irréversibles. La réaction
immunitaire locale va en effet entraîner une
destruction cellulaire et une transformation
sclérofibrineuse définitive des tissus [2]. Cela se traduit
au niveau tubaire par des obstructions, mais surtout
par des destructions pariétales plus ou moins
complètes, et au niveau pelvien par des adhérences.
L’ensemble de ces lésions peut avoir comme
conséquences : une grossesse extra-utérine, une
stérilité et des douleurs pelviennes chroniques.

s

Prise en charge thérapeutique
‚ Principes thérapeutiques
Le traitement peut être réalisé en ambulatoire, à
domicile, mais le repos est indispensable. Compte
tenu des difficultés à isoler tous les pathogènes, il est
nécessaire d’avoir recours à un traitement
probabiliste actif vis-à-vis des principaux pathogènes
attendus. Le traitement doit être assez long
(3 semaines en moyenne), accompagné d’une
surveillance clinicobiologique qui devra se
poursuivre plusieurs mois après la fin du traitement.

‚ Protocoles antibiotiques [4]
D’innombrables protocoles antibiotiques ont été
proposés. Nous n’en retiendrons qu’un certain
nombre (tableau V) qui paraissent adaptés au
traitement actuel en ambulatoire, tous associés à un
anti-Chlamydia efficace (cycline, macrolide,
fluoroquinolone de type ofloxacine [Oflocett] ou un

1 Arbre décisionnel de
prise en charge des infections génitales hautes.
IGH : infections génitales
hautes.

Suspicion clinique d'IGH

Prélèvement bactériologique endocrinien

Diagnostic certain

Diagnostic incertain ou forme compliquée

Cœlioscopie

Diagnostic négatif

Antibiothérapie

Diagnostic confirmé

Antibiothérapie

2
Tableau V. – Protocoles antibiotiques utilisables pour le traitement ambulatoire des infections génitales hautes non compliquées.
Anti-Chlamydia
– Cycline (par exemple : Doxyt
2 x 100 mg/j
– Ofloxacine (Oflocett 2 x 100 mg/j)

Autres antibiotiques

trachomatis, l’azithromycine (Zithromaxt : 2 g/j en
une prise unique) s’avère particulièrement adaptée à
cette indication. On conseillera de plus les rapports
sexuels protégés pendant plusieurs mois.

– Amoxicilline - acide clavulanique (Augmentint ou Ciblort 2 g/j)
– Céfotétan (Apaceft 2 x 1 g/j IM) ou céfoxitine (Méfoxint
3-6 g/j IM)
– Pristinamycine (Pyostacinet 500 2 g/j)
– Clindamycine (Dalacinet 1,2 g/j)

Tous les traitements sont, sauf précision, par voie orale. IM : intramusculaire.

autre antibiotique qui peut être soit un dérivé
pénicilline [amoxicilline-acide clavulanique,
Augmentint ou Ciblort : 2 g/j], soit une
céphalosporine à large spectre injectable [céfotétan,
Apaceft : 2 x 1 g/j en intramusculaire]), ou à la
pristinamycine (Pyostacinet : 2 g/j) ou à la
clindamycine (Dalacinet : 1,2 g/j).

‚ Autres mesures thérapeutiques
Anti-inflammatoires : compte tenu du caractère
inflammatoire des lésions pelviennes, en particulier
en cas de Chlamydia trachomatis, il est logique

d’associer à l’antibiothérapie un anti-inflammatoire
non stéroïdien en début de traitement.
Traitement cœliochirurgical des lésions
pelviennes : un traitement limité des lésions
pelviennes peut être effectué immédiatement dès la
cœlioscopie diagnostique. Cependant, en cas de
lésions tubopelviennes responsables d’une infertilité,
le traitement chirurgical complet ne peut
raisonnablement s’envisager que plusieurs mois
après la fin complète du traitement médical.
Traitement du ou des partenaires : un traitement
sera systématique en cas d’infection à Chlamydia

s

Conclusion et prévention

Les IGH actuelles sont volontiers paucisymptomatiques, ce qui rend leur diagnostic particulièrement
difficile, légitimant souvent la réalisation d’une
cœlioscopie. Compte tenu du caractère volontiers
polymicrobien de ces infections, une antibiothérapie
à spectre large, prescrite de façon prolongée, sera
nécessaire pour limiter au maximum le risque de
séquelles pelviennes irréversibles, sources de stérilité
et de grossesses extra-utérines. Les IGH concernent
particulièrement les jeunes filles et les très jeunes
femmes et il serait nécessaire de mettre en place une
véritable politique de dépistage de Chlamydia
trachomatis, en milieu scolaire notamment, grâce
aux nouvelles méthodes de screening urinaire.

Références
[1] Bassil S, Le Bouedec G, Mage G, Pouly JL, Canis M, Wattiez A et al. Place
des anti-inflammatoires dans le traitement des salpingites aiguës. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1991 ; 20 : 1063-1067

[5] Judlin P, Burlet G, Majidi A. Complications et séquelles des salpingites. Encyl
Med Chir (Elsevier, Paris), Gynécologie 472-A-10, 1998 :1-8
[6] Lee HH, Chernesky MA, Schachter J, Burczak JD, Andrews WW, Muldoon S
et al. Diagnosis of Chlamydia trachomatis genitourinary infection in women by
ligase chain reaction assay of urine. Lancet 1995 ; 345 : 213-216

[2] Henry-Suchet J, Dahan M, Tannous W, Askienazy-Elbhar M et al. Salpingites
aiguës non spécifiques. Conduite à tenir. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Gynécologie, 470-A-10, 1995 :1-18

[7] Sweet RI, Draper DL, Hadley WK. Etiology of acute salpingitis: influence of
episode number and duration of symptoms. Obstet Gynecol 1981 ; 58 : 62-68

[3] Judlin P. Diagnostic et traitement des salpingites. In : 17es Mises à jour en
gynécologie-obstétrique. Paris : Vigot, 1993 : 77-80
[4] Judlin P. Place actuelle des salpingites. Pyrexie 1998 ; 2 : 140-146

3
Douleurs du sein
R. Rouzier, S. Legoff
Les mastodynies sont des douleurs du sein ; elles surviennent parfois dans un contexte psychologique
particulier, mais ne doivent en aucun cas être méprisées car elles peuvent révéler des pathologies
organiques véritables. Leur bilan comprend un interrogatoire associé à un examen clinique rigoureux et
parfois des examens d’imagerie. Les étiologies de douleurs chroniques et aiguës sont multiples. Il faut
éliminer les douleurs extramammaires pouvant passer pour des mastodynies. Un traitement est rarement
nécessaire, la plupart des mastodynies régressant en moins de 6 mois et après réassurance. Néanmoins,
quelques médicaments sont disponibles et efficaces, aucun n’ayant toutefois d’autorisation de mise sur le
marché (AMM).
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Mastalgie ; Mastodynie ; Mastopathie fibrokystique ; Œstrogène ; Progestatif ; Prolactine ;
Danazol ; Bromocriptine ; Tamoxifène

■ Anatomie et physiopathologie

Plan
¶ Introduction

1

¶ Anatomie et physiopathologie

1

¶ Contexte

2

¶ Interrogatoire

2

¶ Examen clinique
Inspection
Palpation
Synthèse clinique
Examens complémentaires

2
2
2
2
2

¶ Étiologies
Douleurs aiguës
Douleurs chroniques

2
2
3

¶ Traitement des mastopathies cycliques

3

¶ Cas particulier des mastodynies survenant
sous contraception hormonale

3

¶ Conclusion

3

■ Introduction
La mastodynie est une douleur mammaire uni- ou bilatérale.
C’est un symptôme fréquent, et le plus souvent bénin, mais qui
nécessite un examen clinique et parfois des examens complémentaires. Il s’agit souvent de la manifestation clinique d’un
déséquilibre œstroprogestatif, dont le traitement est nécessaire
à court terme pour soulager la patiente, et à plus long terme
pour éviter ou retarder le développement d’une mastopathie
bénigne [1-4]. Les mastodynies englobent toutes les douleurs du
territoire du sein. Elles sont un motif fréquent de consultation
en médecine générale, en gynécologie, en sénologie et en
oncologie.

Le sein est constitué histologiquement de trois tissus principaux : le tissu épithélial (canaux galactophores et acini, avec les
éléments myoépithéliaux), le tissu conjonctif (tissu de soutien)
et le tissu adipeux. Le rapport entre ces différents tissus varie
selon la constitution individuelle, l’âge et l’état physiologique.
Sur le plan physiologique, la glande mammaire subit des
variations hormonales.
La structure particulière de la glande mammaire et sa situation appliquée sur le thorax entre la troisième et la septième
côte, ainsi que son innervation expliquent la plupart des
douleurs dont se plaignent les femmes. Au cours de la vie
génitale, les variations de volume, de consistance et de sensibilité sont habituelles.
La stimulation hormonale du sein varie au cours du cycle
menstruel et la sensibilité du sein aux stimulations hormonales
varie au cours de la vie génitale.
L’action des hormones circulantes sur le tissu mammaire est
modulée par l’existence de récepteurs situés dans l’épithélium
glandulaire, dans les fibroblastes et le tissu conjonctif. Les
principaux sont les récepteurs aux stéroïdes sexuels, mais il
existe aussi des récepteurs au cortisol, à l’hormone de croissance, aux hormones thyroïdiennes et à l’insuline. La prolactine
a un rôle essentiel dans l’acquisition de ces récepteurs hormonaux. La concentration en récepteurs est liée à la richesse
cellulaire et se réduit en cas de fibrose. Elle varie aussi au cours
du cycle menstruel, de façon comparable à l’endomètre. Il
semble exister par ailleurs des mécanismes locaux autocrines et
paracrines indépendants et responsables d’une véritable stéroïdogenèse. Ces mécanismes locaux sont susceptibles de modifier
la réponse aux stéroïdes circulants. Tous ces mécanismes sont
intriqués et expliquent la diversité des tableaux cliniques, ainsi
que le caractère aléatoire des thérapeutiques hormonales et non
hormonales.
Les principales hormones qui participent à la physiologie de
la glande mammaire sont les œstrogènes, la progestérone et la
prolactine.
¶
Les œstrogènes stimulent la croissance des tissus épithéliaux,
par leur effet mitogène. Cet effet est commun à tout épithélium
glandulaire sexuel féminin. Les œstrogènes accroissent la
vascularisation, et surtout la perméabilité vasculaire, d’où un
effet de congestion mammaire. Ils sensibilisent le tissu épithélial
à l’action de la prolactine.
La progestérone a pour action principale de moduler ou
d’inhiber les effets des œstrogènes. Elle s’oppose ainsi à l’augmentation de la perméabilité vasculaire. Elle possède une double
action paradoxale au niveau épithélial : elle bloque la croissance
des canaux galactophores par son effet antiœstrogénique, mais
participe au développement des acini en synergie avec les
œstrogènes.
La prolactine est l’hormone de la lactation. Elle a un effet
mitogène et participe à la différenciation cellulaire en synergie
avec les stéroïdes sexuels ; elle augmente par ailleurs les
récepteurs à l’œstradiol.
La compréhension des variations hormonales au cours du
cycle menstruel et leur impact au niveau mammaire est importante afin de proposer un traitement ciblé au moins de façon
empirique en première intention.
Au cours de la phase folliculaire tardive (fin de la première
moitié du cycle), le sein est sous influence œstrogénique pure,
ce qui favorise la croissance des canaux galactophores. Le pic
œstrogénique préovulatoire peut être responsable de phénomènes de tension mammaire en milieu de cycle (du fait des
phénomènes œdémateux liés à l’augmentation de la perméabilité capillaire). Au cours de la phase lutéale (seconde moitié du
cycle), la progestérone équilibre l’action des œstrogènes : la
croissance galactophorique s’arrête et les acini se développent.
Au cours des règles et en tout début de cycle, les taux œstrogéniques sont faibles et la progestérone a disparu, il y a régression
des structures épithéliales et le sein se prête mieux aux investigations cliniques et paracliniques. On conçoit donc qu’un
simple déséquilibre hormonal aux dépens de la progestérone
puisse être responsable de mastodynies par phénomène congestif. Le mécanisme le plus fréquent est probablement une
insuffisance lutéale du corps jaune (insuffisance en progestérone
en seconde moitié de cycle), qui est en général secondaire à une
perturbation centrale de la sécrétion des gonadotrophines.
Néanmoins, aucun profil hormonal n’est caractéristique des
mastodynies et le déséquilibre œstroprogestatif peut seulement
s’exprimer au niveau tissulaire mammaire. Les dosages hormonaux sont donc inutiles [5-7].
La répétition cyclique de phénomènes pathologiques peut
entraîner une mastopathie bénigne qui correspond en réalité à
une sénescence dystrophique par opposition à la répétition de
phénomènes cycliques normaux qui entraînent une involution
fibroadipeuse par diminution progressive du tissu glandulaire.
La mastopathie bénigne peut porter sur les tissus constituant le
sein : hyperplasie épithéliale pour le tissu épithélial (adénome,
adénofibrome par stimulation mitotique mal équilibrée),
sclérose conjonctive pour le tissu conjonctif (réactionnelle à la
répétition des phénomènes œdémateux) ou liposclérose pour le
tissu adipeux. La physiopathologie des mastopathies bénignes
permet de comprendre la base de la progestéronothérapie dans
le traitement des mastodynies. La mastopathie fibrokystique fait
partie des facteurs de risque de cancer du sein (risque multiplié
par 3 à 4) lorsqu’elle est proliférative et avec atypies : il est donc
essentiel d’en prévenir le développement.

■ Contexte
Il ne faut pas méconnaître un contexte psychogène. Ces
consultations où la femme se plaint de douleurs mammaires
sont chargées symboliquement : la crainte du cancer, formulée
ou non, est toujours présente. Le contexte psychosocial doit être
évalué lors de l’interrogatoire. Une étude portant sur 25 patientes se plaignant de mastodynie sévère a révélé que 84 % d’entre
elles présentaient des troubles psychiatriques, souvent associés
(anxiété, trouble panique, somatisation, dépression sévère) [8].
Néanmoins, il semble que ceux-ci soient plus consécutifs à la
douleur chronique qu’à l’origine de celle-ci [9].

■ Interrogatoire
Les antécédents médicochirurgicaux sont précisés, en particulier ceux, familiaux et personnels, de cancer du sein.
Les traitements reçus, notamment hormonaux (contraception
orale ou traitement hormonal substitutif), sont notés.
Les caractéristiques des mastodynies sont évaluées : douleurs
cycliques ou permanentes, uni- ou bilatérales, à type de tension
ou de brûlure localisée, durée d’évolution, facteurs influençants.
L’interrogatoire précise également la régularité des cycles,
l’association éventuelle d’autres phénomènes prémenstruels
(prise pondérale) et l’existence d’autres phénomènes douloureux
génitaux cycliques.

■ Examen clinique
Inspection
La patiente étant assise bras levés puis penchée en avant,
l’inspection évalue le volume des seins, leur place sur le
thorax et la forme de ceux-ci, la position du cou et des épaules.
Une asymétrie, une anomalie des aréoles et des mamelons, des
glandes apocrines turgescentes (syndrome de Fordyce), un
cordon veineux induré, une zone inflammatoire ou des vésicules (zona) sont recherchés.

Palpation
La palpation comprend l’examen comparatif des deux seins
en position assise puis couchée, quadrant par quadrant, les
mains bien à plat en faisant rouler la glande sur le thorax, à la
recherche d’une asymétrie, d’une anomalie. Une mastopathie
fibrokystique peut être associée aux mastodynies, sans que son
importance ne soit corrélée à l’intensité de la douleur. Il faut
aussi vérifier le siège exact du phénomène douloureux : en
déplaçant le sein, la douleur peut rester localisée (par exemple
à l’articulation chondrosternale). Les aires ganglionnaires
axillaires et sus-claviculaires sont aussi évaluées.

Synthèse clinique
Devant toute douleur mammaire, il faut aboutir à un diagnostic à la suite de l’interrogatoire et de l’examen clinique.
Sinon, il faut recourir aux examens complémentaires.

Examens complémentaires
Les examens complémentaires comprennent essentiellement
la mammographie et l’échographie mammaire. En cas de
mastopathie fibrokystique, la mammographie met en évidence
des seins hétérogènes en involution adipeuse par endroits, avec
des noyaux de mastose plus dense, parfois kystiques. L’échographie mammaire permet le diagnostic des structures liquidiennes.
La cytoponction apporte une aide diagnostique essentielle en
cas de doute. Elle peut permettre l’évacuation d’un kyste
douloureux.

■ Étiologies
Douleurs aiguës
Pathologies mammaires
Mastopathies bénignes inflammatoires
Elles surviennent souvent après une ectasie galactophorique.
Sur le plan clinique sont associées une douleur aiguë et une
inflammation cutanée ; à la palpation, un secteur du sein
est tuméfié et douloureux. Les antibiotiques et les antiinflammatoires sont la base du traitement et sont rapidement
efficaces. L’abcès du sein se présente sous la forme d’une collection intraglandulaire inflammatoire très douloureuse associée à
un écoulement mamelonnaire purulent et à de la fièvre ; son
¶
traitement est chirurgical. Il ne faut pas méconnaître un cancer
inflammatoire et, si les signes ne se résorbent pas avec le
traitement, une mammographie et une biopsie sont nécessaires.
Kyste à croissance rapide
Un kyste à croissance rapide survenant sur une mastopathie
chronique peut être responsable d’une douleur aiguë. Il se
traduit par une tuméfaction douloureuse, arrondie et régulière.
L’échographie est très rassurante en montrant une lésion
anéchogène à paroi régulière. La ponction confirme le diagnostic et peut assurer le traitement.

Pathologie extramammaire
La maladie de Mondor thoracique constitue l’essentiel des
douleurs extramammaire aiguës. Elle est due à une thrombophlébite aiguë thoracique superficielle. La douleur est vive et de
survenue brutale. À la palpation, on retrouve un cordon
douloureux. Une échographie révélerait une absence de flux
circulatoire et, parfois, le thrombus dans la veine thoracique
latérale ou dans une de ses collatérales.

Douleurs chroniques
Douleurs d’origine mammaire
Mastopathies cycliques
C’est la forme la plus fréquente. Ces douleurs sont physiologiques les quelques jours qui précèdent les règles. Elles peuvent
devenir invalidantes si elles durent tout le cycle. Dans ce cas, la
douleur est le plus souvent continue avec une recrudescence
prémenstruelle. Le phénomène douloureux est dû à l’œdème,
lui-même résultant de l’augmentation de la perméabilité
capillaire liée à la stimulation œstrogénique. Les douleurs sont
plus volontiers bilatérales et marquées dans le quadrant supéroexterne car c’est dans ce quadrant que se situe l’essentiel de
la glande mammaire. Qualifiées assez souvent de fonctionnelles,
ces mastodynies s’expliquent plus par des réactions tissulaires
locales aux hormones qu’à la concentration plasmatique même
de ces hormones.
En cas de mastopathie fibrokystique, les mastodynies sont
rythmées par les règles, mais il existe aussi des manifestations
plus capricieuses avec persistance des douleurs pendant plusieurs semaines, ou au contraire disparition de la symptomatologie pendant quelques mois. L’examen met en évidence la
présence uni- ou bilatérale de placards irréguliers de mastose, de
volume variable dans le temps. Un écoulement mamelonnaire
doit toujours être recherché et prélevé. À la ménopause, les
mastodynies et les mastopathies bénignes disparaissent du fait
de l’arrêt des sécrétions ovariennes. Néanmoins, une aggravation au cours de la préménopause précède souvent cette
disparition, du fait de l’existence quasi constante à cette époque
de la vie génitale d’une insuffisance lutéale avérée. Il arrive aussi
que la pathologie mammaire persiste pendant des mois, voire
des années après la ménopause. Ces patientes doivent être
particulièrement suivies.
Galactophorite ectasiante
Les douleurs sont peu rythmées par le cycle. Leur siège est
plus central, intéressant spécialement le mamelon. Un écoulement pluricanalaire est possible.
Ptose des seins volumineux
La ptose des seins volumineux est essentiellement à l’origine
de douleurs d’origine mécanique.
Cancer
Les cancers du sein sont exceptionnellement révélés par un
phénomène douloureux chronique mais le risque relatif d’une
femme avec mastodynie a été calculé à 2,12 [10].

Pathologie extramammaire
Syndrome de Tietze
Il s’agit d’une inflammation chondrosternale affectant le plus
souvent les 2e, 3e et 4e jonctions chondrosternales. La douleur

est exacerbée par la mobilisation de l’épaule, et la pression de
la jonction chondrosternale. Une tuméfaction douloureuse
d’une ou de plusieurs articulations chondrosternales est parfois
retrouvée à l’examen clinique.
Autres pathologies pariétales
Des douleurs thoraciques antérieures peuvent être :
• des douleurs myofasciales ou myalgie pectorale : le phénomène douloureux est déclenché électivement par la pression
de certaines zones ;
• le syndrome de Cyriax par subluxation de l’articulation
antérieure des 8e, 9e et 10e côtes (souvent post-traumatique) ;
• une irradiation mammaire d’une névralgie cervicobrachiale
d’origine arthrosique.

■ Traitement des mastopathies
cycliques
La majorité (85 %) des patientes ne nécessite pas de traitement médicamenteux, la douleur cédant après avoir tenu un
discours rassurant à la patiente [11]. Un changement d’œstroprogestatif peut améliorer la symptomatologie.
Le traitement utilise souvent les progestatifs, soit sous forme
percutanée du 16e au 25e jour du cycle (gel de progestérone),
soit associés à un traitement à visée générale (préférer une
séquence antigonadotrope en l’administrant du 6 e -10 e au
25e jour du cycle) [12].
D’autres traitements sont envisageables :
• les extraits de l’huile d’onagre sont souvent utilisés en
Grande-Bretagne ;
• les veinotoniques diminueraient l’œdème. Leur efficacité est
variable et ils ont l’avantage d’être dénués d’effets secondaires ;
• les antalgiques ;
• les anti-inflammatoires non stéroïdiens éventuellement par
voie locale.
Enfin d’autres produits ont une action, mais n’ont pas
l’autorisation de mise sur le marché (AMM) ou ont des effets
secondaires non négligeables ; ils sont donc utilisés en seconde
intention :
• la bromocriptine 1,25 à 2,5 mg/j pendant 3 mois [13-16] ;
• le danazol, 200 mg/j [17-19] ;
• les analogues de la luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) qui suppriment toute activité œstrogénique endogène,
sont susceptibles d’améliorer les signes fonctionnels des
mastopathies rebelles ; leur administration ne peut toutefois
pas s’envisager pour plus de 6 mois ;
• le tamoxifène à la dose de 20 mg pendant 5 jours, en début
de cycle, peut être utilisé [20, 21].

■ Cas particulier des mastodynies
survenant sous contraception
hormonale
L’apparition d’une mastodynie sous pilule est un événement
fréquent traduisant un déséquilibre œstroprogestatif au niveau
mammaire pour la patiente considérée. Il ne s’agit pas là d’un
argument péremptoire pour faire cesser la contraception
hormonale même si la mastodynie constitue l’une des manifestations les plus dissuasives pour les patientes vis-à-vis de la
poursuite des œstroprogestatifs. Il convient de changer de
composé, et le passage à un climat progestatif plus marqué fait
en général disparaître la mastodynie. Il est à noter que, parfois,
les œstroprogestatifs faiblement dosés et progestatifs microdosés
sont susceptibles d’entraîner un déséquilibre estroprogestatif
endogène et donc des mastodynies.

■ Conclusion
La physiopathologie des mastodynies avec ou sans mastopathie est le plus souvent liée à un déséquilibre œstroprogestatif
¶
entraînant une hyperœstrogénie relative au niveau mammaire.
La thérapeutique est fondée sur la progestérone par voie locale
ou orale. Après 40 ans, un bilan par imagerie et une surveillance
sont impératives.

“

Points forts

Les douleurs mammaires sont le plus souvent la
manifestation clinique d’un déséquilibre œstroprogestatif,
dont le traitement à court terme est nécessaire pour
soulager la patiente, et à plus long terme pour éviter ou
retarder le développement d’une mastopathie bénigne.
Si l’examen clinique et l’interrogatoire sont insuffisants
pour faire un diagnostic, il faut avoir recours aux examens
radiologiques ; les dosages hormonaux sont inutiles.
Les cancers du sein sont exceptionnellement révélés par
des douleurs.

[7]

[8]
[9]
[10]

[11]
[12]
[13]
[14]
[15]

.

■ Références

[16]

[1]

[17]

[2]
[3]
[4]
[5]
[6]

BeLieu RM. Mastodynia. Obstet Gynecol Clin North Am 1994;21:
461-77.
Pons JY. À propos de mastodynie et maladie fibro-kystique du sein.
J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1987;16:129.
Tournant B. Mastodynia. Gynecol Obstet Fertil 2001;29:49-54.
Genolet PM, Delaloye JF, De Grandi P. Diagnostic et traitement des
mastodynies. Rev Med Suisse Romande 1995;115:385-90.
Watt-Boolsen S, Andersen AN, Blichert-Toft M. Serum prolactin and
oestradiol levels in women with cyclical mastalgia. Horm Metab Res
1981;13:700-2.
Walsh PV, Bulbrook RD, Stell PM, Wang DY, McDicken IW,
George WD. Serum progesterone concentration during the luteal phase
in women with benign breast disease. Eur J Cancer Clin Oncol 1984;
20:1339-43.

[18]
[19]
[20]
[21]

Walsh PV, McDicken IW, Bulbrook RD, Moore JW, Taylor WH,
George WD. Serum oestradiol-17 beta and prolactin concentrations
during the luteal phase in women with benign breast disease. Eur J Cancer Clin Oncol 1984;20:1345-51.
Jenkins PL, Jamil N, Gateley C, Mansel RE. Psychiatric illness in
patients with severe treatment-resistant mastalgia. Gen Hosp
Psychiatry 1993;15:55-7.
Ramirez AJ, Jarrett SR, Hammed H, Smith P, Fentiman IS.
Psychological adjustment of women with mastalgia. Breast 1995;4:48.
Plu-Bureau G, Thalabard JC, Sitruk-Ware R, Asselain B, MauvaisJarvis P. Cyclical mastalgia as a marker of breast cancer susceptibility:
results of a case-control study among French women. Br J Cancer
1992;65:945-9.
BarrosAC, Mottola J, Ruiz CA, Borges MN, Pinotti JA. Reassurance in
the Treatment of Mastalgia. Breast J 1999;5:162-5.
McFadyen IJ, Raab GM, Macintyre CC, Forrest AP. Progesterone
cream for cyclic breast pain. BMJ 1989;298:931.
Mansel RE, Preece PE, Hughes LE. A double-blind trial of the prolactin
inhibitor bromocriptine in painful benign breast disease. Br J Surg
1978;65:724-7.
Blichert-Toft M,AndersonAN, Henriksen OB, Mygind T. Treatment of
mastalgia with bromocriptine: a double-blind cross-over study. BMJ
1979;1:237.
Durning P, Sellwood RA. Bromocriptine in severe cyclical breast pain.
Br J Surg 1982;69:248-9.
Mansel RE, Dogliotti L. European multicentre trial of bromocriptine in
cyclical mastalgia. Lancet 1990;335:190-3.
Deschamps M, Band PR, ColdmanAJ, Hislop TG, Longley DJ. Clinical
determinants of mammographic dysplasia patterns. Cancer Detect Prev
1996;20:610-9.
Doberl A, Tobiassen T, Rasmussen T. Treatment of recurrent cyclical
mastodynia in patients with fibrocystic breast disease. Acta Obstet
Gynecol Scand 1984;123:177-84 [suppl].
Mansel RE, Wisbey JR, Hughes LE. Controlled trial of the
antigonadotrophin danazol in painful nodular benign breast disease.
Lancet 1982;1:928-30.
Fentiman IS, Caleffi M, Brame K, Chaudary MA, Hayward JL. Doubleblind controlled trial of tamoxifen therapy for mastalgia. Lancet 1986;
1:287-8.
Messinis IE, Lolis D. Treatment of premenstrual mastalgia with
tamoxifen. Acta Obstet Gynecol Scand 1988;67:307-9.
Nodules du sein
R. Rouzier, S. Legoff
La prise en charge d’un nodule du sein implique de suivre une démarche diagnostique définie, passant par
l’interrogatoire, l’examen clinique, des examens d’imagerie, voire des examens à visée histologique. La
conduite à tenir dépend de l’âge de la patiente et surtout des données de l’examen clinique. L’imagerie de
première intention comprend une mammographie et éventuellement une échographie. Le cancer du sein
est le diagnostic à éliminer quel que soit l’âge de la patiente. Le traitement de ces nodules dépend de leur
nature histologique. En cas de doute diagnostique, l’exérèse chirurgicale est indispensable.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Tumeur ; Facteur de risque ; Cancer ; Mammographie ; Échographie ; Histologie

Plan
¶ Introduction

1

¶ Conduite à tenir diagnostique
Interrogatoire
Examen clinique
Mammographie
Échographie
Prélèvement à visée histologique

1
1
1
2
2
2

¶ Étiologies
Lésions kystiques
Lésions tissulaires

3
3
4

■ Introduction

“

Point essentiel

Seuls 8 à 10 % des nodules du sein sont cancéreux ;
toutefois, l’incidence du cancer augmente nettement à
partir de 40 ans

Le sein est constitué histologiquement de trois tissus principaux : le tissu épithélial (canaux galactophores et acini, avec les
éléments myoépithéliaux), le tissu conjonctif (tissu de soutien)
et le tissu adipeux. Un nodule du sein peut correspondre à une
prolifération bénigne du tissu conjonctif (fibroadénome),
rarement à une prolifération maligne (sarcome) ou à une
anomalie épithéliale : les kystes et les ectasies galactophoriques
constituent l’essentiel des pathologies bénignes et les carcinomes canalaires infiltrants, développés aux dépens des cellules
épithéliales des canaux galactophoriques, représentent la
majorité des tumeurs malignes. Les nodules aux dépens du tissu
graisseux (lipomes) sont rares et en fait surtout de découverte
fortuite à l’imagerie. La fréquence de ces différentes pathologies

est fonction de l’âge de la patiente. Les pathologies bénignes
sont les plus fréquentes avant 50 ans, mais un tiers des cancers
surviennent avant l’âge de 50 ans.

■ Conduite à tenir diagnostique
La démarche diagnostique doit être la même devant tout
nodule. Elle repose sur :
• l’interrogatoire ;
• l’examen clinique ;
• l’imagerie : mammographie, échographie ;
• la cytoponction ou la ponction-biopsie.
Il faut avoir conscience qu’environ 30 % des nodules palpés
par la patiente elle-même ou un médecin ne sont pas confirmés
par un chirurgien gynécologue [1] du fait de leur involution
spontanée ou de faux-positifs (densification naturelle du tissu
glandulaire du quadrant supéroexterne et du repli inframammaire, cicatrice d’une ancienne biopsie, articulation
chondrocostale, côtes proéminentes, tendon du muscle grand
pectoral, mauvaise technique d’examen, notamment en pinçant
le tissu mammaire). Un nodule mammaire avéré est typiquement distinct des tissus environnants dans ses trois dimensions,
généralement asymétrique par rapport au sein controlatéral et
persistant.

Interrogatoire
L’interrogatoire précise les circonstances de diagnostic, les
facteurs de risque de pathologie mammaire personnels et
familiaux, les antécédents de pathologie mammaire, ponctions
ou biopsies mammaires, la durée et la régularité des cycles ou
bien la date de la ménopause, les traitements hormonaux pris
(contraception orale, traitement hormonal substitutif), les
caractéristiques de la tumeur (date de découverte et évolution
durant le cycle et au cours des 6 derniers mois, sensibilité,
écoulement mamelonnaire associé, modifications de forme du
sein).

Examen clinique
L’examen clinique est bilatéral et comparatif. La patiente est
torse nu, assise, bras le long du corps puis levés. L’examen est
ensuite pratiqué sur la patiente debout puis couchée.
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique
Le manuel du généraliste 2 gynécologie   obstétrique

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Bronchospasme, bronchiolite et laryngite
Bronchospasme, bronchiolite et laryngiteBronchospasme, bronchiolite et laryngite
Bronchospasme, bronchiolite et laryngiteUrgencehsj
 
Conduite diagnostique devant un hématome surrénalien spontané bilatéral illus...
Conduite diagnostique devant un hématome surrénalien spontané bilatéral illus...Conduite diagnostique devant un hématome surrénalien spontané bilatéral illus...
Conduite diagnostique devant un hématome surrénalien spontané bilatéral illus...iosrjce
 
HTA ET GROSSESSE . 2014
HTA ET GROSSESSE .  2014HTA ET GROSSESSE .  2014
HTA ET GROSSESSE . 2014Alain Cmi
 
appendicite aiguë
appendicite aiguëappendicite aiguë
appendicite aiguëdrchamadi
 
La colique nephretique
La  colique  nephretiqueLa  colique  nephretique
La colique nephretiquekillua zoldyck
 
Urgences pédiatriques
Urgences pédiatriquesUrgences pédiatriques
Urgences pédiatriquesDoc Braham
 
Cat devant une dysphagie
Cat devant une dysphagieCat devant une dysphagie
Cat devant une dysphagieSalim KHELIF
 
Les vomissements de l’enfant
Les vomissements de l’enfantLes vomissements de l’enfant
Les vomissements de l’enfantkillua zoldyck
 
Le RGO de l' Adulte Pr Arbaoui fac med Tlemcen
Le RGO de l'  Adulte Pr Arbaoui  fac med TlemcenLe RGO de l'  Adulte Pr Arbaoui  fac med Tlemcen
Le RGO de l' Adulte Pr Arbaoui fac med TlemcenArbaoui Bouzid
 
Laurence.leenhardt marc.dommergues
Laurence.leenhardt marc.dommerguesLaurence.leenhardt marc.dommergues
Laurence.leenhardt marc.dommergueslifeiseasy
 
Nutrition et cirrhose c chaignat
Nutrition et cirrhose c chaignatNutrition et cirrhose c chaignat
Nutrition et cirrhose c chaignatvdimartino
 
Hémorragie de fin de grossesse
Hémorragie de fin de grossesseHémorragie de fin de grossesse
Hémorragie de fin de grossesseIdrissou Fmsb
 
Occlusion intestinale
Occlusion intestinaleOcclusion intestinale
Occlusion intestinaleRose De Sable
 

Mais procurados (19)

Bronchospasme, bronchiolite et laryngite
Bronchospasme, bronchiolite et laryngiteBronchospasme, bronchiolite et laryngite
Bronchospasme, bronchiolite et laryngite
 
Conduite diagnostique devant un hématome surrénalien spontané bilatéral illus...
Conduite diagnostique devant un hématome surrénalien spontané bilatéral illus...Conduite diagnostique devant un hématome surrénalien spontané bilatéral illus...
Conduite diagnostique devant un hématome surrénalien spontané bilatéral illus...
 
Vomissement Enfant
Vomissement EnfantVomissement Enfant
Vomissement Enfant
 
HTA ET GROSSESSE . 2014
HTA ET GROSSESSE .  2014HTA ET GROSSESSE .  2014
HTA ET GROSSESSE . 2014
 
appendicite aiguë
appendicite aiguëappendicite aiguë
appendicite aiguë
 
La colique nephretique
La  colique  nephretiqueLa  colique  nephretique
La colique nephretique
 
Hypothyroidie et_grossesse
 Hypothyroidie et_grossesse Hypothyroidie et_grossesse
Hypothyroidie et_grossesse
 
Urgences pédiatriques
Urgences pédiatriquesUrgences pédiatriques
Urgences pédiatriques
 
Cat devant une dysphagie
Cat devant une dysphagieCat devant une dysphagie
Cat devant une dysphagie
 
MICI
MICIMICI
MICI
 
Les vomissements de l’enfant
Les vomissements de l’enfantLes vomissements de l’enfant
Les vomissements de l’enfant
 
Mici lr 08 04 2014
Mici lr 08 04 2014Mici lr 08 04 2014
Mici lr 08 04 2014
 
Le RGO de l' Adulte Pr Arbaoui fac med Tlemcen
Le RGO de l'  Adulte Pr Arbaoui  fac med TlemcenLe RGO de l'  Adulte Pr Arbaoui  fac med Tlemcen
Le RGO de l' Adulte Pr Arbaoui fac med Tlemcen
 
Grossesses a risque
Grossesses a risqueGrossesses a risque
Grossesses a risque
 
Laurence.leenhardt marc.dommergues
Laurence.leenhardt marc.dommerguesLaurence.leenhardt marc.dommergues
Laurence.leenhardt marc.dommergues
 
Nutrition et cirrhose c chaignat
Nutrition et cirrhose c chaignatNutrition et cirrhose c chaignat
Nutrition et cirrhose c chaignat
 
Hémorragie de fin de grossesse
Hémorragie de fin de grossesseHémorragie de fin de grossesse
Hémorragie de fin de grossesse
 
Occlusion intestinale
Occlusion intestinaleOcclusion intestinale
Occlusion intestinale
 
Explorations rgo
Explorations rgoExplorations rgo
Explorations rgo
 

Destaque

Les principales ordonnances en mycologie et parasitologie
Les principales ordonnances en mycologie et parasitologieLes principales ordonnances en mycologie et parasitologie
Les principales ordonnances en mycologie et parasitologiemai13
 
Le manuel du généraliste 2 stomatologie
Le manuel du généraliste 2 stomatologieLe manuel du généraliste 2 stomatologie
Le manuel du généraliste 2 stomatologiedrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnosticLe manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnosticdrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 dermatologie
Le manuel du généraliste 2 dermatologieLe manuel du généraliste 2 dermatologie
Le manuel du généraliste 2 dermatologiedrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 orl
Le manuel du généraliste 2 orlLe manuel du généraliste 2 orl
Le manuel du généraliste 2 orldrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 hepato gastro-enterologie
Le manuel du généraliste 2 hepato gastro-enterologieLe manuel du généraliste 2 hepato gastro-enterologie
Le manuel du généraliste 2 hepato gastro-enterologiedrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 les recommandations thérapeutiques
Le manuel du généraliste 2 les recommandations thérapeutiquesLe manuel du généraliste 2 les recommandations thérapeutiques
Le manuel du généraliste 2 les recommandations thérapeutiquesdrmouheb
 
07 coxarthrose
07  coxarthrose07  coxarthrose
07 coxarthroseSoulaf Sel
 
Cas cliniques urgences génito-urinaires
Cas cliniques   urgences génito-urinairesCas cliniques   urgences génito-urinaires
Cas cliniques urgences génito-urinairesimma-dr
 
Depliant meningite
Depliant meningiteDepliant meningite
Depliant meningiteLECREURER
 
Lansac obst-presentation front-face
Lansac obst-presentation front-faceLansac obst-presentation front-face
Lansac obst-presentation front-facemai13
 
Dcem immunologie-pathologie
Dcem immunologie-pathologieDcem immunologie-pathologie
Dcem immunologie-pathologieimma-dr
 
Endocrinologie
EndocrinologieEndocrinologie
Endocrinologieimma-dr
 
Derrmatologie 40 cas-clin.ms.corrige
Derrmatologie 40 cas-clin.ms.corrigeDerrmatologie 40 cas-clin.ms.corrige
Derrmatologie 40 cas-clin.ms.corrigewahranisamir
 
Les techniques chirurgicales en gynécologie
Les techniques chirurgicales en gynécologieLes techniques chirurgicales en gynécologie
Les techniques chirurgicales en gynécologiemalikboukerrou
 

Destaque (20)

Les principales ordonnances en mycologie et parasitologie
Les principales ordonnances en mycologie et parasitologieLes principales ordonnances en mycologie et parasitologie
Les principales ordonnances en mycologie et parasitologie
 
Traumato hanche
 Traumato hanche Traumato hanche
Traumato hanche
 
Le manuel du généraliste 2 stomatologie
Le manuel du généraliste 2 stomatologieLe manuel du généraliste 2 stomatologie
Le manuel du généraliste 2 stomatologie
 
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnosticLe manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
 
Le manuel du généraliste 2 dermatologie
Le manuel du généraliste 2 dermatologieLe manuel du généraliste 2 dermatologie
Le manuel du généraliste 2 dermatologie
 
Le manuel du généraliste 2 orl
Le manuel du généraliste 2 orlLe manuel du généraliste 2 orl
Le manuel du généraliste 2 orl
 
Le manuel du généraliste 2 hepato gastro-enterologie
Le manuel du généraliste 2 hepato gastro-enterologieLe manuel du généraliste 2 hepato gastro-enterologie
Le manuel du généraliste 2 hepato gastro-enterologie
 
Le manuel du généraliste 2 les recommandations thérapeutiques
Le manuel du généraliste 2 les recommandations thérapeutiquesLe manuel du généraliste 2 les recommandations thérapeutiques
Le manuel du généraliste 2 les recommandations thérapeutiques
 
07 coxarthrose
07  coxarthrose07  coxarthrose
07 coxarthrose
 
Gonarthrose
GonarthroseGonarthrose
Gonarthrose
 
Cas cliniques urgences génito-urinaires
Cas cliniques   urgences génito-urinairesCas cliniques   urgences génito-urinaires
Cas cliniques urgences génito-urinaires
 
Depliant meningite
Depliant meningiteDepliant meningite
Depliant meningite
 
Méningites aiguës
Méningites aiguësMéningites aiguës
Méningites aiguës
 
Traitements non pharmacologiques de l’arthrose
Traitements non pharmacologiques de l’arthroseTraitements non pharmacologiques de l’arthrose
Traitements non pharmacologiques de l’arthrose
 
Lansac obst-presentation front-face
Lansac obst-presentation front-faceLansac obst-presentation front-face
Lansac obst-presentation front-face
 
Ed3 pratique médicale
Ed3 pratique médicaleEd3 pratique médicale
Ed3 pratique médicale
 
Dcem immunologie-pathologie
Dcem immunologie-pathologieDcem immunologie-pathologie
Dcem immunologie-pathologie
 
Endocrinologie
EndocrinologieEndocrinologie
Endocrinologie
 
Derrmatologie 40 cas-clin.ms.corrige
Derrmatologie 40 cas-clin.ms.corrigeDerrmatologie 40 cas-clin.ms.corrige
Derrmatologie 40 cas-clin.ms.corrige
 
Les techniques chirurgicales en gynécologie
Les techniques chirurgicales en gynécologieLes techniques chirurgicales en gynécologie
Les techniques chirurgicales en gynécologie
 

Semelhante a Le manuel du généraliste 2 gynécologie obstétrique

Cours GynéCo Ifsi NîMes
Cours GynéCo Ifsi NîMesCours GynéCo Ifsi NîMes
Cours GynéCo Ifsi NîMesguest1454d2
 
CAT davant une hémorragie génétale22.pptx
CAT davant une hémorragie génétale22.pptxCAT davant une hémorragie génétale22.pptx
CAT davant une hémorragie génétale22.pptxdadi934929
 
: Les Urgences Gynécologiques : Expériences du service chirurgie de l’enfant...
:  Les Urgences Gynécologiques : Expériences du service chirurgie de l’enfant...:  Les Urgences Gynécologiques : Expériences du service chirurgie de l’enfant...
: Les Urgences Gynécologiques : Expériences du service chirurgie de l’enfant...sarra nabti
 
cours d'obstétrique : Hémorragies du premier trimestre de la grossesse
cours d'obstétrique : Hémorragies du premier trimestre de la grossessecours d'obstétrique : Hémorragies du premier trimestre de la grossesse
cours d'obstétrique : Hémorragies du premier trimestre de la grossesseIlham El Azizi
 
Peritonites post operatpoires
Peritonites post operatpoiresPeritonites post operatpoires
Peritonites post operatpoiresIdris Ahmed
 
grssesse extra utérine.pptx
grssesse extra utérine.pptxgrssesse extra utérine.pptx
grssesse extra utérine.pptxcyliabenali1
 
Chap 19 fondamentaux-pathologie-digestive-octobre-2014
Chap 19 fondamentaux-pathologie-digestive-octobre-2014Chap 19 fondamentaux-pathologie-digestive-octobre-2014
Chap 19 fondamentaux-pathologie-digestive-octobre-2014Egn Njeba
 
Gyneco obstetrique polycopie-complet-mars-2009+++
 Gyneco obstetrique  polycopie-complet-mars-2009+++ Gyneco obstetrique  polycopie-complet-mars-2009+++
Gyneco obstetrique polycopie-complet-mars-2009+++Eugène NJEBARIKANUYE
 
Conduite à tenir devant une Splénomégalie
Conduite à tenir devant une SplénomégalieConduite à tenir devant une Splénomégalie
Conduite à tenir devant une SplénomégalieManal Rouidi
 
Incontinence Urinaire Feminine Em 09 06 09
Incontinence Urinaire Feminine Em 09 06 09Incontinence Urinaire Feminine Em 09 06 09
Incontinence Urinaire Feminine Em 09 06 09raymondteyrouz
 
SEMIOLOGIE_gynécologique.pptx
SEMIOLOGIE_gynécologique.pptxSEMIOLOGIE_gynécologique.pptx
SEMIOLOGIE_gynécologique.pptxfiraschaouch1
 
Cat devant des vomissents
Cat devant des vomissentsCat devant des vomissents
Cat devant des vomissentskillua zoldyck
 
SEMIOLOGIE_CLINIQUE_DIAPORAMA (1) (2).docx
SEMIOLOGIE_CLINIQUE_DIAPORAMA (1) (2).docxSEMIOLOGIE_CLINIQUE_DIAPORAMA (1) (2).docx
SEMIOLOGIE_CLINIQUE_DIAPORAMA (1) (2).docxZakariaeKarra
 
CAT_DEVANT_LES_ALGIES_PELVIENNES_(continue).pptx
CAT_DEVANT_LES_ALGIES_PELVIENNES_(continue).pptxCAT_DEVANT_LES_ALGIES_PELVIENNES_(continue).pptx
CAT_DEVANT_LES_ALGIES_PELVIENNES_(continue).pptx8gmr5cy97y
 
Semiologie 160321170735
Semiologie 160321170735Semiologie 160321170735
Semiologie 160321170735Jalal Chafiq
 
COURS GYNECOLOGIE ET MST.docx
COURS GYNECOLOGIE ET MST.docxCOURS GYNECOLOGIE ET MST.docx
COURS GYNECOLOGIE ET MST.docxRabKant
 
Hemorragies3trimestre
Hemorragies3trimestreHemorragies3trimestre
Hemorragies3trimestrelaamlove
 
PATHOLOGIE-MEDICALE-2-.elkhalladi.pdf
PATHOLOGIE-MEDICALE-2-.elkhalladi.pdfPATHOLOGIE-MEDICALE-2-.elkhalladi.pdf
PATHOLOGIE-MEDICALE-2-.elkhalladi.pdflojanalaa
 

Semelhante a Le manuel du généraliste 2 gynécologie obstétrique (20)

Cours GynéCo Ifsi NîMes
Cours GynéCo Ifsi NîMesCours GynéCo Ifsi NîMes
Cours GynéCo Ifsi NîMes
 
CAT davant une hémorragie génétale22.pptx
CAT davant une hémorragie génétale22.pptxCAT davant une hémorragie génétale22.pptx
CAT davant une hémorragie génétale22.pptx
 
: Les Urgences Gynécologiques : Expériences du service chirurgie de l’enfant...
:  Les Urgences Gynécologiques : Expériences du service chirurgie de l’enfant...:  Les Urgences Gynécologiques : Expériences du service chirurgie de l’enfant...
: Les Urgences Gynécologiques : Expériences du service chirurgie de l’enfant...
 
cours d'obstétrique : Hémorragies du premier trimestre de la grossesse
cours d'obstétrique : Hémorragies du premier trimestre de la grossessecours d'obstétrique : Hémorragies du premier trimestre de la grossesse
cours d'obstétrique : Hémorragies du premier trimestre de la grossesse
 
Peritonites post operatpoires
Peritonites post operatpoiresPeritonites post operatpoires
Peritonites post operatpoires
 
grssesse extra utérine.pptx
grssesse extra utérine.pptxgrssesse extra utérine.pptx
grssesse extra utérine.pptx
 
SALPINGECTOMIE.pdf
SALPINGECTOMIE.pdfSALPINGECTOMIE.pdf
SALPINGECTOMIE.pdf
 
Chap 19 fondamentaux-pathologie-digestive-octobre-2014
Chap 19 fondamentaux-pathologie-digestive-octobre-2014Chap 19 fondamentaux-pathologie-digestive-octobre-2014
Chap 19 fondamentaux-pathologie-digestive-octobre-2014
 
Gyneco obstetrique polycopie-complet-mars-2009+++
 Gyneco obstetrique  polycopie-complet-mars-2009+++ Gyneco obstetrique  polycopie-complet-mars-2009+++
Gyneco obstetrique polycopie-complet-mars-2009+++
 
Conduite à tenir devant une Splénomégalie
Conduite à tenir devant une SplénomégalieConduite à tenir devant une Splénomégalie
Conduite à tenir devant une Splénomégalie
 
Incontinence Urinaire Feminine Em 09 06 09
Incontinence Urinaire Feminine Em 09 06 09Incontinence Urinaire Feminine Em 09 06 09
Incontinence Urinaire Feminine Em 09 06 09
 
SEMIOLOGIE_gynécologique.pptx
SEMIOLOGIE_gynécologique.pptxSEMIOLOGIE_gynécologique.pptx
SEMIOLOGIE_gynécologique.pptx
 
Cat devant des vomissents
Cat devant des vomissentsCat devant des vomissents
Cat devant des vomissents
 
SEMIOLOGIE_CLINIQUE_DIAPORAMA (1) (2).docx
SEMIOLOGIE_CLINIQUE_DIAPORAMA (1) (2).docxSEMIOLOGIE_CLINIQUE_DIAPORAMA (1) (2).docx
SEMIOLOGIE_CLINIQUE_DIAPORAMA (1) (2).docx
 
CAT_DEVANT_LES_ALGIES_PELVIENNES_(continue).pptx
CAT_DEVANT_LES_ALGIES_PELVIENNES_(continue).pptxCAT_DEVANT_LES_ALGIES_PELVIENNES_(continue).pptx
CAT_DEVANT_LES_ALGIES_PELVIENNES_(continue).pptx
 
Semiologie
SemiologieSemiologie
Semiologie
 
Semiologie 160321170735
Semiologie 160321170735Semiologie 160321170735
Semiologie 160321170735
 
COURS GYNECOLOGIE ET MST.docx
COURS GYNECOLOGIE ET MST.docxCOURS GYNECOLOGIE ET MST.docx
COURS GYNECOLOGIE ET MST.docx
 
Hemorragies3trimestre
Hemorragies3trimestreHemorragies3trimestre
Hemorragies3trimestre
 
PATHOLOGIE-MEDICALE-2-.elkhalladi.pdf
PATHOLOGIE-MEDICALE-2-.elkhalladi.pdfPATHOLOGIE-MEDICALE-2-.elkhalladi.pdf
PATHOLOGIE-MEDICALE-2-.elkhalladi.pdf
 

Mais de drmouheb

L'ecg pour les nuls (pédagogie de l'ecg)
L'ecg pour les nuls (pédagogie de l'ecg)L'ecg pour les nuls (pédagogie de l'ecg)
L'ecg pour les nuls (pédagogie de l'ecg)drmouheb
 
Endoc diabète ern omnipratique aout 2013
Endoc diabète ern omnipratique aout 2013Endoc diabète ern omnipratique aout 2013
Endoc diabète ern omnipratique aout 2013drmouheb
 
Radiographie thoracique du livre manuel pratique d'anesthésie
Radiographie thoracique du livre manuel pratique d'anesthésieRadiographie thoracique du livre manuel pratique d'anesthésie
Radiographie thoracique du livre manuel pratique d'anesthésiedrmouheb
 
Ecg livre manuel pratique d'anesthésie
Ecg livre manuel pratique d'anesthésieEcg livre manuel pratique d'anesthésie
Ecg livre manuel pratique d'anesthésiedrmouheb
 
Rhumato annales rhumato
Rhumato annales rhumatoRhumato annales rhumato
Rhumato annales rhumatodrmouheb
 
Sémiologie qroc soraya ayoub
Sémiologie qroc soraya ayoubSémiologie qroc soraya ayoub
Sémiologie qroc soraya ayoubdrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 maladies systémiques
Le manuel du généraliste 2 maladies systémiquesLe manuel du généraliste 2 maladies systémiques
Le manuel du généraliste 2 maladies systémiquesdrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 pathologies dites fonctionnelles
Le manuel du généraliste 2 pathologies dites fonctionnellesLe manuel du généraliste 2 pathologies dites fonctionnelles
Le manuel du généraliste 2 pathologies dites fonctionnellesdrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 ophtalmologie
Le manuel du généraliste 2 ophtalmologieLe manuel du généraliste 2 ophtalmologie
Le manuel du généraliste 2 ophtalmologiedrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 neurologie
Le manuel du généraliste 2 neurologieLe manuel du généraliste 2 neurologie
Le manuel du généraliste 2 neurologiedrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 urologie néphrologie
Le manuel du généraliste 2 urologie   néphrologieLe manuel du généraliste 2 urologie   néphrologie
Le manuel du généraliste 2 urologie néphrologiedrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 endocrinologie metabolisme
Le manuel du généraliste 2 endocrinologie   metabolismeLe manuel du généraliste 2 endocrinologie   metabolisme
Le manuel du généraliste 2 endocrinologie metabolismedrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnosticLe manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnosticdrmouheb
 
Bases de cardiologie
Bases de cardiologieBases de cardiologie
Bases de cardiologiedrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et viralesLe manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et viralesdrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 la pratique de l'irm
Le manuel du généraliste 2 la pratique de l'irmLe manuel du généraliste 2 la pratique de l'irm
Le manuel du généraliste 2 la pratique de l'irmdrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 de l'antibiotique a l'antibiothérapie
Le manuel du généraliste 2 de l'antibiotique a l'antibiothérapieLe manuel du généraliste 2 de l'antibiotique a l'antibiothérapie
Le manuel du généraliste 2 de l'antibiotique a l'antibiothérapiedrmouheb
 
Le manuel du généraliste 2 allergologie
Le manuel du généraliste 2 allergologieLe manuel du généraliste 2 allergologie
Le manuel du généraliste 2 allergologiedrmouheb
 
Le manuel du généralist 2 pneumologie
Le manuel du généralist 2 pneumologieLe manuel du généralist 2 pneumologie
Le manuel du généralist 2 pneumologiedrmouheb
 
Residanat en poche 2011-tome i - qcm - qcs
Residanat en poche   2011-tome  i - qcm - qcsResidanat en poche   2011-tome  i - qcm - qcs
Residanat en poche 2011-tome i - qcm - qcsdrmouheb
 

Mais de drmouheb (20)

L'ecg pour les nuls (pédagogie de l'ecg)
L'ecg pour les nuls (pédagogie de l'ecg)L'ecg pour les nuls (pédagogie de l'ecg)
L'ecg pour les nuls (pédagogie de l'ecg)
 
Endoc diabète ern omnipratique aout 2013
Endoc diabète ern omnipratique aout 2013Endoc diabète ern omnipratique aout 2013
Endoc diabète ern omnipratique aout 2013
 
Radiographie thoracique du livre manuel pratique d'anesthésie
Radiographie thoracique du livre manuel pratique d'anesthésieRadiographie thoracique du livre manuel pratique d'anesthésie
Radiographie thoracique du livre manuel pratique d'anesthésie
 
Ecg livre manuel pratique d'anesthésie
Ecg livre manuel pratique d'anesthésieEcg livre manuel pratique d'anesthésie
Ecg livre manuel pratique d'anesthésie
 
Rhumato annales rhumato
Rhumato annales rhumatoRhumato annales rhumato
Rhumato annales rhumato
 
Sémiologie qroc soraya ayoub
Sémiologie qroc soraya ayoubSémiologie qroc soraya ayoub
Sémiologie qroc soraya ayoub
 
Le manuel du généraliste 2 maladies systémiques
Le manuel du généraliste 2 maladies systémiquesLe manuel du généraliste 2 maladies systémiques
Le manuel du généraliste 2 maladies systémiques
 
Le manuel du généraliste 2 pathologies dites fonctionnelles
Le manuel du généraliste 2 pathologies dites fonctionnellesLe manuel du généraliste 2 pathologies dites fonctionnelles
Le manuel du généraliste 2 pathologies dites fonctionnelles
 
Le manuel du généraliste 2 ophtalmologie
Le manuel du généraliste 2 ophtalmologieLe manuel du généraliste 2 ophtalmologie
Le manuel du généraliste 2 ophtalmologie
 
Le manuel du généraliste 2 neurologie
Le manuel du généraliste 2 neurologieLe manuel du généraliste 2 neurologie
Le manuel du généraliste 2 neurologie
 
Le manuel du généraliste 2 urologie néphrologie
Le manuel du généraliste 2 urologie   néphrologieLe manuel du généraliste 2 urologie   néphrologie
Le manuel du généraliste 2 urologie néphrologie
 
Le manuel du généraliste 2 endocrinologie metabolisme
Le manuel du généraliste 2 endocrinologie   metabolismeLe manuel du généraliste 2 endocrinologie   metabolisme
Le manuel du généraliste 2 endocrinologie metabolisme
 
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnosticLe manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
Le manuel du généraliste 2 du symptôme au diagnostic
 
Bases de cardiologie
Bases de cardiologieBases de cardiologie
Bases de cardiologie
 
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et viralesLe manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
 
Le manuel du généraliste 2 la pratique de l'irm
Le manuel du généraliste 2 la pratique de l'irmLe manuel du généraliste 2 la pratique de l'irm
Le manuel du généraliste 2 la pratique de l'irm
 
Le manuel du généraliste 2 de l'antibiotique a l'antibiothérapie
Le manuel du généraliste 2 de l'antibiotique a l'antibiothérapieLe manuel du généraliste 2 de l'antibiotique a l'antibiothérapie
Le manuel du généraliste 2 de l'antibiotique a l'antibiothérapie
 
Le manuel du généraliste 2 allergologie
Le manuel du généraliste 2 allergologieLe manuel du généraliste 2 allergologie
Le manuel du généraliste 2 allergologie
 
Le manuel du généralist 2 pneumologie
Le manuel du généralist 2 pneumologieLe manuel du généralist 2 pneumologie
Le manuel du généralist 2 pneumologie
 
Residanat en poche 2011-tome i - qcm - qcs
Residanat en poche   2011-tome  i - qcm - qcsResidanat en poche   2011-tome  i - qcm - qcs
Residanat en poche 2011-tome i - qcm - qcs
 

Le manuel du généraliste 2 gynécologie obstétrique

  • 1.
  • 2.
  • 3. Douleur pelvienne de la femme É Daraï, É Meneux, JL Bénifla, A Batallan, D Tardif, P Madelenat L a douleur pelvienne est le signe d’appel le plus fréquemment rencontré en pathologie gynécologique. Un examen clinique soigneux, aidé d’examens complémentaires de routine, permet le plus souvent un diagnostic étiologique et une prise en charge spécifique. © 1999 , Elsevier, Paris. s Introduction La conduite à tenir devant une douleur pelvienne de la femme pose à la fois un problème de diagnostic et de thérapeutique. La première étape consiste à rattacher la douleur à une pathologie gynécologique ou extragynécologique. La deuxième étape consiste à différencier le symptôme « douleur aiguë » du symptôme « douleur chronique » qui est pour ce dernier le plus souvent plurifactoriel. La douleur aiguë est une urgence thérapeutique imposant une démarche étiologique et dont le traitement, parfois chirurgical, permet rapidement la sédation. La douleur chronique impose un bilan lésionnel complet, la recherche d’une cause somatique, de facteurs d’entretien associés et si possible un traitement étiologique ou à défaut un traitement symptomatique de qualité. s Examen clinique ‚ Interrogatoire Il permet le plus souvent d’orienter le praticien vers une étiologie et de faire un choix parmi les examens complémentaires permettant d’étayer le diagnostic. Les caractéristiques de la douleur doivent être précisées : la topographie, les irradiations, l’intensité, le mode de début ainsi que l’évolution et le caractère cyclique. Ces informations doivent être replacées dans le contexte propre à la patiente. Pour ce faire, il convient de préciser l’âge, le statut pré- ou postménopausique, les caractéristiques des cycles menstruels, la date des dernières règles, le type de contraception éventuellement utilisé et les antécédents médicaux, chirurgicaux, gynécoobstétricaux, infectieux, notamment de salpingite et/ou de maladies sexuellement transmissibles. Parfois, outre la douleur, peuvent coexister des signes fonctionnels d’accompagnement de grande valeur, soit en faveur d’une étiologie extragynécologique tels que des nausées, des vomissements, des troubles du transit, des brûlures mictionnelles et une pollakiurie, soit en faveur d’une étiologie gynécologique tels que les signes sympathiques de grossesse, l’existence de saignements d’origine génitale et de leucorrhées. Enfin, il convient de ne pas omettre de préciser l’existence de signes généraux (syndrome infectieux, anémique). ‚ Examen physique L’examen général recherche d’emblée une instabilité hémodynamique (pâleur, tachycardie, hypotension) qui fait suspecter une hémorragie aiguë. L’inspection de l’abdomen permet de noter l’existence de cicatrices, notamment d’une incision de McBurney ou ombilicale correspondant à une cœlioscopie qui peut ne pas être reconnue par la patiente comme une véritable intervention chirurgicale. Une position antalgique (psoïtis) peut être retrouvée ou une voussure abdominopelvienne pouvant évoquer une masse utérine, une formation annexielle ou un globe vésical. La palpation douce intéresse l’ensemble des quadrants abdominaux en terminant par la zone électivement douloureuse. Elle comporte également la palpation des fosses lombaires. Une défense ou une contracture pelvienne est recherchée. Cet examen abdominopelvien est systématiquement complété par l’exploration de la vulve et du périnée, à la recherche d’une tuméfaction et/ou d’une malformation. L’examen sous spéculum permet inconstamment de rattacher la symptomatologie à la sphère génitale. Il permet de préciser l’origine d’un saignement, l’aspect du col, de la glaire, la présence de fils de stérilet, l’existence de leucorrhées, et d’effectuer si besoin dans le même temps des prélèvements à visée bactériologique et cytologique. Le toucher vaginal associé à la palpation sus-pubienne est déterminant en identifiant la zone douloureuse, la douleur à la mobilisation utérine et les caractéristiques d’une masse utérine ou annexielle (taille, consistance et mobilité). La douleur provoquée reproduit la douleur spontanée. Le toucher rectal complète cet examen. Il a une valeur diagnostique, notamment chez les patientes vierges, et permet d’éliminer une pathologie rectale. 1 L’examen clinique permet un diagnostic étiologique d’orientation avec une sensibilité estimée à 85 %. Elle diffère sensiblement en fonction de la pathologie. La valeur prédictive positive de l’examen clinique est également bonne puisqu’elle est d’environ 80 %. De ce fait, un examen clinique anormal permet d’évoquer l’organicité de la pathologie. La mauvaise valeur prédictive négative de l’examen clinique fait, qu’à l’inverse, sa normalité ne permet en aucun cas d’être rassurante. s Diagnostic étiologique Le diagnostic étiologique des douleurs pelviennes chez la femme est orienté par les informations obtenues par l’examen clinique. Nous envisagerons dans un premier temps les affections extragynécologiques, puis dans un deuxième temps, les pathologies gynécologiques en les différenciant en fonction du caractère aigu ou chronique de la douleur. Enfin, nous proposerons une attitude pratique lorsque l’examen clinique est peu contributif. ‚ Douleurs pelviennes d’étiologies extragynécologiques Certains signes cliniques associés à des douleurs pelviennes permettent d’évoquer de première intention une pathologie extragynécologique. C’est le cas de l’existence d’une douleur spontanée ou provoquée de la fosse lombaire ou d’un arrêt des gaz et/ou des matières. Trois pathologies extragynécologiques doivent systématiquement être évoquées : le syndrome appendiculaire, la colique néphrétique et/ou la pyélonéphrite, ainsi qu’une gastroentérite (tableau I). Afin de confirmer ces diagnostics, il est possible de faire appel à des examens complémentaires de routine tels qu’une numération formule sanguine à la recherche d’une hyperleucocytose, un dosage de la CRP (C reactive protein) et une bandelette urinaire.
  • 4. Tableau I. – Principales étiologies des douleurs pelviennes d’origine extragynécologique. Pathologie Appendicite Gastroentérite Colique néphrétique Pyélonéphrite Signes digestifs Localisation de la douleur Signes d’accompagnement Anorexie Nausée Vomissement FID Périombilicale Défense localisée Fièvre Hyperleucocytose Nausée Vomissement Diarrhée Tout l’abdomen Costovertébrale Aiguë Chronique Signes extragynécologiques Signes gynécologiques + examens complémentaires Déshydratation Fièvre Aucun ou rare Douleur pelvienne Rare Fosse lombaire Pollakiurie Hématurie Fièvre Brûlures mictionnelles Orientation Pas d'orientation étiologique étiologique Traitement chirurgical Microcœlioscopie Traitement médical Réévaluation clinique, biologique et échographique FID : fosse iliaque droite. Échec ‚ Douleurs pelviennes d’étiologies gynécologiques Douleurs pelviennes aiguës Il est difficile de faire un catalogue des différentes étiologies gynécologiques pouvant générer des douleurs pelviennes. Toutefois, il convient d’insister sur les principales étiologies que sont la grossesse extra-utérine (GEU), les infections génitales hautes et les syndromes abdominaux aigus relevant de diverses pathologies gynécologiques. ¶ Grossesse extra-utérine Elle doit être systématiquement éliminée chez toute femme en âge de procréer. Un faisceau d’arguments permet le diagnostic dont les antécédents de maladies sexuellement transmissibles (infection à Chlamydiae), de salpingites, de plastie tubaire et d’infertilité. L’interrogatoire recherche la notion de retard des règles. La douleur est le plus souvent d’apparition soudaine, mais d’évolution variable pouvant s’atténuer, voire disparaître temporairement. Dans la forme classique, les algies pelviennes sont latéralisées, associées à des métrorragies et à une masse annexielle. Le diagnostic de grossesse doit être confirmé, et dans ce contexte spécifique il est possible de demander de première intention un dosage quantitatif des hCG (human chorionic gonadotrophin). Le diagnostic doit être confirmé par une échographie pelvienne qui associe systématiquement un abord sus-pubien et transvaginal. À l’échographie, le plus souvent coexistent une vacuité utérine et une masse annexielle en cocarde. Un sac gestationnel extra-utérin est parfois visualisé avec un écho embryonnaire présentant rarement une activité cardiaque. L’épanchement intra-abdominal n’est pas systématique. Le diagnostic de GEU peut être évoqué en échographie pour un dosage de hCG supérieur ou égal à 1 000 UI/mL. En effet, pour une valeur égale ou supérieure à ce taux, il est possible par voie transvaginale d’affirmer l’existence d’une grossesse intra-utérine. Le diagnostic de GEU impose une prise en charge urgente dans un service spécialisé. ¶ Infections génitales hautes Elles représentent la deuxième cause d’algies pelviennes aiguës. Le début est parfois brutal mais le plus souvent d’aggravation progressive. La douleur est pelvienne, bilatérale, parfois généralisée à l’ensemble du pelvis lorsqu’il s’agit de formes évoluées (pyosalpinx, pelvipéritonite). Dans ces formes compliquées, des signes digestifs peuvent coexister, notamment à type de diarrhées. Les signes d’accompagnement, dont la fièvre et les leucorrhées, orientent vers une origine infectieuse. Les touchers pelviens retrouvent une douleur des culs-de-sac, une mobilité douloureuse de l’utérus et parfois une masse nettement individualisable uni- ou bilatérale. Les examens complémentaires nécessaires sont la CRP et la numération formule sanguine qui, outre leur valeur diagnostique, permettent d’apprécier l’évolution sous traitement. Les prélèvements bactériologiques, notamment l’examen au direct, orientent la thérapeutique. L’échographie pelvienne peut être normale ou retrouver une image annexielle hétérogène plurilobée évoquant des trompes dilatées. Le passage de la sonde vaginale reproduit la douleur. L’épanchement du Douglas est rare. La sensibilité du diagnostic clinique permet d’identifier 40 à 65 % des infections génitales hautes avec une valeur prédictive positive d’environ 60 %. En fonction de l’âge de la patiente, du désir de grossesse et du tableau clinique est discuté soit un traitement antibiotique d’épreuve, soit une exploration microcœlioscopique ou cœlioscopique à visée diagnostique et thérapeutique. À l’inverse de ce tableau clinique, il convient d’insister sur la fréquence des formes paucisymptomatiques, trompeuses (formes pseudoabortives, digestives), voire tronquées par une antibiothérapie préalable. C’est dans ces contextes que peuvent se justifier une microcœlioscopie et/ou une cœlioscopie à visée diagnostique. ¶ Syndromes pelviens aigus d’autres origines Ce chapitre recouvre un ensemble de pathologies gynécologiques pouvant être associées ou non à une grossesse (fig 1). Dans le contexte de la grossesse, il peut s’agir d’une complication liée à son évolution (fausse couche spontanée) ou d’une pathologie associée à la grossesse, notamment à la rupture d’un corps jaune gravidique qui échographiquement associe une grossesse normalement évolutive, une masse annexielle électivement douloureuse au passage de la sonde, et parfois un épanchement du Douglas. Toutefois, il est à noter, notamment dans le cadre de l’aide médicale à la procréation, la possibilité d’une grossesse 2 Succès Continuer 1 Arbre décisionnel devant une douleur pelvienne. hétérotopique, associant à la fois une GEU et une grossesse intra-utérine. En dehors du contexte de grossesse, l’existence d’une masse annexielle associée à une douleur fera évoquer en premier lieu une torsion d’annexe et en deuxième lieu un kyste hémorragique. L’échographie pelvienne trouve dans ces circonstances une place privilégiée dans le diagnostic étiologique. Douleurs pelviennes chroniques Elles sont définies comme des douleurs existant depuis plus de 6 mois. Toutefois, il semble plus légitime de parler de douleurs chroniques en présence d’algies persistant depuis plusieurs semaines et/ou résistant aux antalgiques usuels. Parmi les différentes causes, on individualise les syndromes prémenstruels, les dysménorrhées et l’endométriose. Par ailleurs, diverses pathologies gynécologiques peuvent être responsables de douleurs pelviennes chroniques que nous résumerons dans un paragraphe spécifique (fig 2). ¶ Syndromes prémenstruels Ils sont une cause fréquente de consultation. En effet, plus de 25 % des patientes présentent à des degrés divers des signes évocateurs. Cependant, ces syndromes sont considérés importants dans 2 à 15 % des cas. Le diagnostic repose sur un cortège de signes qui, outre la douleur pelvienne, associe une sensation de tension mammaire, une prise de poids, une impression de gonflement, des céphalées et des troubles de l’humeur. Plus inconstamment peuvent être notés des signes digestifs, cutanés, voire ostéoarticulaires. Le diagnostic est exclusivement clinique reposant sur l’interrogatoire, l’examen clinique et l’utilisation d’un calendrier d’autoévaluation. Les examens complémentaires sont peu contributifs à l’établissement du diagnostic. Le traitement est basé sur des règles hygiénodiététiques en limitant les causes de stress et en évitant le tabagisme, la consommation d’alcool et de café. Les thérapeutiques médicamenteuses préconisées sont la progestérone micronisée à la dose de 300 mg/j ou la dydrogestérone (20 mg/j du 12e au 26e jour du cycle) et le nomégestrol acétate (5 mg/j). Parfois, le recours à une contraception à climat progestatif et à des psychotropes est nécessaire.
  • 5. La pathologie veineuse pelvienne est également souvent sous-estimée. Le diagnostic clinique est difficile et les explorations complémentaires peu contributives en dehors de la visualisation de varices pelviennes à l’échographie. Le traitement repose sur l’utilisation des veinotoniques. Le traitement chirurgical ne doit être réservé qu’aux échecs de ce traitement. Les anomalies de la statique pelvienne peuvent également être source de douleurs chroniques et de dyspareunie. Le diagnostic est clinique et la prise en charge chirurgicale peut être préconisée après échec de la rééducation. 2 Arbre décisionnel devant une douleur pelvienne chronique. Douleur pelvienne chronique Orientation étiologique OUI Endométriose Syndrome prémenstruel Cœlioscopie ± traitement médical NON Pathologie infectieuse Pathologie veineuse Traitement d'épreuve Échec Succès Traitement symptomatique Réévaluation Échec Douleurs pelviennes d’étiologie incertaine Malgré une analyse sémiologique soigneuse, il est possible que l’examen clinique ne puisse pas donner suffisamment d’informations pour établir un diagnostic étiologique, tant pour les douleurs aiguës que chroniques. Dans ce contexte, les examens biologiques doivent permettre dans un délai minimal une orientation diagnostique. Les principaux examens sont la numération formule sanguine, la CRP, le dosage des hCG plasmatiques, la bandelette urinaire, ainsi que l’étude bactériologique des sécrétions vaginales. Ce bilan biologique est complété par une exploration échographique. Nous proposons un arbre décisionnel contribuant à l’établissement d’une stratégie diagnostique et thérapeutique (fig 3). Traitement d'entretien ¶ Dysménorrhées Elles sont définies par la survenue de douleurs contemporaines des menstruations. On distingue la dysménorrhée primaire survenant précocement après la ménarche qui est le plus souvent essentielle, de la dysménorrhée secondaire qui doit faire rechercher une étiologie organique. La dysménorrhée primaire impose, cependant, notamment chez la jeune fille pubère, d’éliminer une malformation de la filière génitale dont l’imperforation hyménéale qui associe un hématocolpos. En dehors du contexte malformatif, le traitement de la dysménorrhée primaire repose sur l’utilisation des associations de paracétamol et de codéine (Efféralgant codéine, Dafalgant, Codolipranet) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens, voire les œstroprogestatifs. La dysménorrhée secondaire doit être traitée, après élimination d’une pathologie organique (sténose cervicale, adénomyose, synéchies, dispositifs intra-utérins) par les anti-inflammatoires non stéroïdiens. ¶ Endométriose La dysménorrhée d’origine endométriosique a pour caractéristique d’être secondaire, retardée (deuxième jour des règles) et progressive. Elle est associée à une dyspareunie profonde, une infertilité, ainsi que parfois à un ténesme et des saignements. L’examen clinique permet d’évoquer le diagnostic si des lésions endométriosiques sont visibles au spéculum dans le cul-de-sac postérieur ou si le toucher vaginal identifie un nodule au niveau des ligaments utérosacrés réveillant la douleur, une rétroversion utérine fixée et/ou une masse annexielle. Les explorations complémentaires peuvent étayer la suspicion clinique si, à l’échographie, une formation kystique finement échogène à paroi épaisse est visible, évoquant un endométriome. L’hystérographie décèle les signes évocateurs d’une adénomyose (angulation en baïonnette de l’isthme, tuba erecta des cornes utérines). L’imagerie par résonance magnétique permet de révéler les implants endométriosiques sous la forme de lésions hyperintenses en T1 et T2. Le dosage plasmatique du CA 125 est inconstamment élevé. Cependant, les examens complémentaires peuvent ne pas orienter vers une endométriose et dans ce cas il est licite devant une forte suspicion clinique de faire appel à une cœlioscopie diagnostique et thérapeutique permettant le traitement des implants péritonéaux et/ou l’exérèse de nodules endométriosiques. Le traitement médical repose sur l’utilisation d’analogues de la LH-RH (luteinizing hormonereleasing hormone), mais également sur l’utilisation du danazol et les progestatifs type promégestone. ¶ Autres causes gynécologiques Les étiologies de douleurs chroniques sont particulièrement nombreuses. Nous ne ferons que rappeler les principales. Parmi celles-ci, il convient de souligner l’importance des séquelles d’infection pelvienne, dont le diagnostic est facile quand il existe des antécédents de salpingite ou d’infection à Chlamydiae. Le diagnostic peut être évoqué par une hystérosalpingographie retrouvant des lésions évocatrices d’adhérences, ainsi que par l’étude bactériologique des sécrétions vaginales complétée par l’analyse des sérologies à Chlamydiae, dont l’appréciation des immunoglobulines A. Parfois le diagnostic reste plus incertain, imposant une exploration microcœlioscopique ou cœlioscopique. s Traitement La prise en charge de la douleur aiguë d’origine gynécologique impose la reconnaissance de l’étiologie qui repose sur des critères anamnestiques, cliniques et des examens complémentaires de routine. Les principales étiologies retrouvées sont avant tout la GEU, la fausse couche spontanée, la torsion d’annexe, la rupture de kyste et les infections pelviennes aiguës. Une fois le diagnostic établi, le plus souvent une thérapeutique adaptée est Douleur pelvienne NFS + CRP + hCG hCG positifs Échographie pelvienne Vacuité utérine Masse annexielle ± épanchement Sac ovulaire intra-utérin Sac ovulaire extra-utérin ± embryon GEU Corps jaune rompu GIU précoce hCG négatifs Échographie pelvienne GEU Fausse couche Masse annexielle CRP et GB normaux Torsion d'annexe Kyste hémorragique normale CRP et GB Antalgique élevés Infection génitale haute Réévaluation ± Microcœlioscopie ou cœlioscopie Traitement 3 3 Arbre décisionnel devant une douleur pelvienne sans orientation clinique. NFS : numération formule sanguine ; CRP : C reactive protein ; GEU : grossesse extra-utérine ; GIU : grossesse intra-utérine ; GB : globules blancs ; hCG : human chorionic gonadotrophin.
  • 6. envisagée, soit chirurgicale d’emblée imposant dans le contexte gynécologique une prise en charge le plus souvent endoscopique, soit médicale qui sera associée à une réévaluation secondaire. Le traitement médical doit être étiologique, c’est le cas des antibiotiques dans le cadre des infections génitales hautes, mais aussi symptomatique, reposant sur l’utilisation des antalgiques. Le choix de la thérapeutique antalgique est fonction de l’intensité de la douleur ainsi que de sa résistance aux médications. Pour les douleurs légères, on privilégie l’utilisation de médicaments non opiacés par voie orale ou sublinguale tels que le paracétamol et les anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses antalgiques. Pour obtenir cet effet antalgique, il convient de donner des doses suffisantes de produits actifs. L’action antalgique du paracétamol est dose dépendante : une posologie de 3 g/24 h est recommandée. Des doses équivalentes sont nécessaires si l’on préconise l’utilisation de l’aspirine. Des associations de paracétamol et codéine peuvent également être prescrites (Efféralgant codéine, Dafalgant, Codolipranet). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens à visée antalgique sont représentés par les dérivés des acides propionique et méfénamique. L’acide méfénamique peut être préconisé à des doses maximales de 1 500 mg/j pour une durée au plus de 5 jours (Ponstylt, Antadyst). Les dérivés de l’acide propionique sont nombreux tels que l’ibuprofène (Advilt, Algifènet, Nurofent). Pour les douleurs légères à modérées, les opiacés faibles agonistes associés éventuellement aux non opiacés permettent la résolution de la majorité des douleurs pelviennes aiguës. Parmi les opiacés faibles, le chlorhydrate de dextropropoxyphène est l’un des plus usités. Une forme galénique associant du paracétamol est disponible (Di-Antalvict). La persistance de la symptomatologie après élimination formelle d’une urgence chirurgicale justifie le recours à des opiacés agonistes-antagonistes tels que le buprénorphine (Temgésict). Il est exceptionnel, en dehors du contexte cancérologique, qu’il faille faire appel à des opiacés puissants agonistes. s Conclusion La douleur pelvienne est le signe d’appel le plus fréquemment rencontré en pathologie gynécologique. Un examen clinique soigneux et des examens complémentaires de routine permettent le plus souvent un diagnostic étiologique et une prise en charge spécifique. Dans le doute, le recours à une exploration microcœlioscopique et/ou cœlioscopique à visée diagnostique peut être nécessaire. La douleur, outre le traitement étiologique, ne doit pas être sous-estimée et justifie le recours à des thérapeutiques médicamenteuses antalgiques à doses efficaces. Références [1] Chapron C, Benhamou D, Belaisch-Allart J, Dubuisson JB. La douleur en gynécologie. Paris : Arnette-Blackwell, 1997 [4] Melone C, Erny R. Le point sur le traitement des dysménorrhées primaires essentielles. Contracept Fertil Sex 1993 ; 21 : 463-465 [2] Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse. Maladies sexuellement transmissibles (MST) chez la femme, la mère, la mineure. Grenoble 3 novembre 1993. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1994 ; 23 : 210-216 [5] Tamborini A, Taurelle R. Syndromes prémenstruels. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris) Gynécologie, 161-C-10, 1994 : 1-11 [3] Henry-Suchet J, Dahan M, Tannous W, Askienazy-Elbhar M. Salpingites aiguës non spécifiques. Conduite à tenir. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Gynécologie, 470-A-10, 1995 : 1-18 4
  • 7. Suspicion d’infection génitale basse T. Linet, J. Nizard Autrefois guidées par des critères diagnostiques et des conduites à tenir standardisées, les infections génitales basses ont vu l’ensemble de leurs critères évoluer. De nombreux symptômes peuvent être présents de manière physiologique et, en dehors du Trichomonas vaginalis, on peut retrouver des agents habituellement pathogènes chez des patientes parfaitement asymptomatiques. En dehors de cas typiques, tant sur l’aspect vulvaire, la couleur des pertes, leur consistance, l’odeur, le pH vaginal, l’examen sur lame et le Sniff test, il est généralement difficile d’être discriminant. Mis à part quelques rares cas, le prélèvement vaginal n’est pas plus utile dans la recherche étiologique en première intention. L’autodiagnostic et les autoprescriptions fréquentes rendent délicat le travail du praticien. Le temps de l’anamnèse est donc précieux, à la recherche de facteurs de risque et de diagnostics différentiels. Une recherche d’autres infections sexuellement transmissibles doit être faite au moindre doute. Devant une telle incertitude diagnostique, il peut être utile de donner un traitement mixte, tant antimycosique que contre les anaérobies. Quelques critères permettent d’adapter un traitement antimycosique en fonction de la fragilité de la patiente. La prévention des facteurs de risque est une des clés pour pouvoir espérer diminuer les trop fréquentes récidives. Les infections à répétition demandent une prise en charge spécifique et souvent plus complexe. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Infection génitale basse ; Trichomonas vaginalis ; Candidose ; Vaginose bactérienne ■ Part de la physiologie Plan ¶ Introduction 1 ¶ Part de la physiologie 1 ¶ Diagnostic Agents retrouvés Histoire clinique Symptômes Examen clinique Examens complémentaires au cabinet Doit-on faire un prélèvement vaginal ? 1 1 2 2 2 2 3 ¶ Évolution Générale Cas de la grossesse 3 3 3 ¶ Stratégie thérapeutique Thérapeutique habituelle Organigramme pour la pratique 3 3 5 ¶ Conclusion 5 La leucorrhée est traduite par les patientes par des pertes vaginales. Or, celles-ci peuvent être normalement augmentées en milieu de cycle [1, 2], être malodorantes [3] ou accompagnées de symptômes irritatifs comme un prurit [4]. La frontière entre pathologie et physiologie devient encore plus floue lorsque l’on sait que des agents pathogènes incriminés, comme Candida et Gardnerella vaginalis, sont aussi des colonisateurs normaux du vagin [5-7]. Leur présence n’est donc pas obligatoirement la cause des symptômes ayant motivé la consultation. ■ Diagnostic L’importance de la symptomatologie n’est pas bien corrélée à la présence d’une pathologie et environ 30 % des consultantes restent sans diagnostic [8-10]. De plus, certaines infections sont fréquentes. Ainsi, on estime par exemple que 70 % à 75 % des femmes seront atteintes un jour par une candidose et 40 % à 50 % vivront une récidive [11]. Agents retrouvés ■ Introduction La frontière entre infection génitale haute et basse est le col de l’utérus. On y associe les cervicites, qui partagent les agents responsables des deux types d’infections. Trois groupes de pathologies sont responsables de 90 % des infections vulvovaginales. Candidoses Le Candida albicans représente 85 % à 95 % des mycoses [12]. Les non albicans sont dominés par Candida glabrata [13], qui peut
  • 8. ¶ être résistant aux thérapeutiques habituelles. On le retrouve plus fréquemment chez les patientes diabétiques [14]. Le Candida albicans peut être porté de manière asymptomatique [15]. La pathogénie viendrait d’un changement de phénotype du Candida albicans pour une forme virulente [12] et par la germination. Même si on le retrouve fréquemment chez le partenaire, il ne s’agit pas à proprement parler d’une infection sexuellement transmissible (IST) [12]. Les candidoses semblent être favorisées par la fréquence des rapports [16], les rapports orogénitaux ou anaux [17], le diabète [14] , l’immunodéficience (virus de l’immunodéficience humaine [VIH], etc.), le port de protections hygiéniques ou de collants [18]. L’impact de la contraception et de son mode est très controversé [12]. Une prise récente d’antibiotique augmente le risque de candidose chez les patientes préalablement colonisées [19]. Vaginoses bactériennes Les vaginoses bactériennes sont des infections génitales basses à germe anaérobie, dont l’un des plus représentatifs est Gardnerella vaginalis. De nombreux autres agents sont retrouvés (mycoplasmes, etc.), si bien qu’il convient mieux de parler de vaginose que d’infection à Gardnerella qui, par ailleurs, n’est pas toujours présent. De nombreux arguments laissent penser qu’il s’agit plus d’un déséquilibre de la flore vaginale que d’une IST [20]. Ces germes anaérobies larguent des amines volatiles (putrescine, cadavérine, histamine, triméthylamine), expliquant les odeurs associées à la vaginose bactérienne. La vaginose bactérienne semble favorisée par les douches vaginales et les changements récents de partenaire [21] ou une contraception par dispositif intra-utérin au cuivre [22]. Figure 1. Vulve mycosique typique : érythémateuse, vernissée, inflammatoire. Trichomonas vaginalis Ce protozoaire flagellé est responsable d’une IST. La symptomatologie qu’il engendre peut mimer tout type d’infection vaginale. Il peut aussi infecter l’endocol, l’urètre, les glandes de Bartholin et de Skene. Les facteurs de risque sont le tabagisme et les partenaires multiples, facteurs de risque associés à toutes les IST. Histoire clinique Elle est d’autant plus utile que les symptômes peuvent varier en fonction du niveau d’hygiène de la femme et des produits utilisés pour cette hygiène. Par ailleurs, le port de vêtements serrés ou de protège-slip peut être responsable d’une irritation mécanique, d’une xérose cutanée, d’un eczéma de contact à la colle des protèges-slip. La toilette, sa fréquence, des savons ou des applications agressifs, l’absence d’émollients si la peau vulvaire est glabre sont des points qu’il faut aborder, car ils permettent de replacer la pathologie dans son contexte. L’autodiagnostic de mycose à répétition est un piège d’autant plus délicat que la patiente est sûre d’elle. Il ne peut s’agir que de l’expression de la patiente d’une dyspareunie à type de vulvodynie, dont la prise en charge est spécifique. On retrouve parfois des herpès récurrents, voire de primo-infection automédiquée, ou encore des condylomes. Le nomadisme médical, les traitements multiples biens menés, le surinvestissement de la patiente sur sa symptomatologie invite à une réflexion plus globale sexologique et psychosomatique. L’apparition de la symptomatologie ou son aspect rythmé avec les rapports doit faire évoquer la possibilité d’une allergie au latex pour celles ayant des rapports avec des préservatifs [23], et à l’allergie au sperme pour les autres [24]. Symptômes La corrélation entre la qualité des symptômes et le type de pathologie n’est pas bonne et les schémas classiques « couleur, consistance, abondance, odeur » sont des aides imparfaites dans la recherche de la pathologie. Figure 2. Près du col utérin, leucorrhées caillebottées d’une mycose postantibiothérapie. Examen clinique En dehors de la symptomatologie typique [25] , l’examen clinique seul ne permet pas de faire le diagnostic [10, 26] . L’élément le plus fiable semble être l’aspect caillé qui est en faveur d’une mycose [25, 27] (Fig. 1). Un aspect jaune ou verdâtre, signe d’altération leucocytaire, des ulcérations [28] sont plus en faveur d’une infection à Trichomonas. La classique colpite ponctuée ne touche que 2 % des infections à Trichomonas. Son aide diagnostique est donc faible. Un aspect malodorant (odeur de « poisson ») est plus en faveur d’une vaginose bactérienne (Fig. 2). Un prurit est plus en faveur d’une mycose, car elle est très fréquemment associée à une vulvite rouge vernissée qui peut parfois présenter des fissures. La présence de ces signes inflammatoires vulvaires et de leucorrhées caillebottées est suffisamment spécifique d’une mycose [25] (Fig. 3). Examens complémentaires au cabinet L’étude du pH vaginal au microscope avec du sérum physiologique et le Sniff test sont historiquement conseillés avant tout autre examen. Cependant, leur réalisation est contraignante et très peu de praticiens réalisent l’ensemble des examens [29, 30]. On peut cependant retrouver sur Internet une excellente formation à ces méthodes.
  • 9. ¶ Tableau 1. Frottis cervicovaginal et infection génitale basse. Infection à Trichomonas Elle peut être confondue avec des koïlocytes (HPV), voire mimer une dysplasie légère Vaginose bactérienne Peut créer une inflammation et donner des ASCUS. Son aspect pourrait être lié à des CIN Candida albicans Il ne semble pas utile de traiter une mycose sur la seule présence d’un Candida albicans asymptomatique sur un frottis cervicovaginal ASCUS : atypical squamous cells of indetermined significance ; CIN : cervical intraepithelial neoplasia ; HPV : human papilloma virus. Figure 3. Leucorrhées du fond vaginal épaisses et adhérentes et vulve saine, typiques d’une vaginose bactérienne chez une patiente pratiquant des douches vaginales. Le pH vaginal est une aide complémentaire facile à mettre en œuvre, mais sa sensibilité et sa spécificité ne sont pas satisfaisantes pour s’en servir comme examen discriminant entre les mycoses (pH < 4,5) et les autres pathologies [31]. Son analyse ne nécessite pas une dextérité importante, mais n’est pas valide en cas de rapport récent, de douche vaginale, de glaire abondante ou en présence de sang. Si le praticien utilise du gel ou autre dispositif facilitant la pose du spéculum, il doit faire attention à ce que celui-ci ne contamine pas le prélèvement [26]. Le Sniff test, sensé faire le diagnostic d’une vaginose, est un examen trompeur et peu sensible [3, 10, 32] . Après mise en contact sur lame de leucorrhées avec une goutte de potasse à 10 %, il doit se dégager une odeur forte de fromage ou de poisson. Cependant, il n’est pas rare qu’une infection à Trichomonas vaginalis donne un test positif. Aussi les traditionnels critères d’Amsel sont-ils controversés. “ Point fort Critères d’Amsel pour le diagnostic de la vaginose bactérienne [33] Trois éléments sur quatre : • leucorrhée homogène, blanche, adhérente • pH vaginal > 4,5 • Sniff test positif • clue cells à l’examen sur lame s’agit d’une suspicion de vaginose, le traitement d’épreuve est lui aussi préférable. L’examen sur lame avec coloration de Gram (score de Nugent) a la préférence des auteurs pour le dépistage d’une vaginose bactérienne, mais les critères ont du mal à être homogénéisés entre laboratoires [36]. Ne reste alors comme indication que les suspicions de mycoses vaginales résistantes au traitement ou la suspicion d’infection à Trichomonas vaginalis du fait des conséquences liées à la découverte d’une infection sexuellement transmissible. La relation entre leucorrhée et infection à Chlamydia ou à gonocoque n’est pas établie [37]. Cependant en cas de suspicion d’infection sexuellement transmissible, il est nécessaire de pratiquer une recherche spécifique par PCR sur prélèvement d’endocol pour le Chlamydia et par culture spécifique pour le gonocoque. ■ Évolution Générale La récurrence peut entraîner des irritations chroniques, des excoriations, voire des cicatrices. On peut observer un retentissement sexuel, émotionnel ou psychosocial en conséquence. La vaginose peut favoriser la transmission d’IST comme le VIH, entraîner en postopératoire des endométrites [38] ou des infections de cicatrices. On parle de vaginose à répétition si plus de trois épisodes par an [39] sont observés. La mycose à répétition est définie par la présence de quatre épisodes ou plus par an [40]. Si la pathologie prédomine sur la région vulvaire et qu’un traitement antimycotique semble inefficace, il ne faut alors pas hésiter à demander un avis spécialisé. En effet, la pathologie dermatologique vulvaire est très riche, avec de nombreuses causes non infectieuses (maladie de Paget, eczéma de contact, lichen scléroatrophique, tumeur basocellulaire, etc.). Cas de la grossesse Les mycoses sont plus fréquentes pendant la grossesse, mais ne semblent pas la compliquer [41]. La vaginose bactérienne, elle aussi plus fréquente, et l’infection à Trichomonas augmentent le risque pendant la grossesse de rupture précoce des membranes, de menace et d’accouchement prématurés. Le dépistage et le traitement des vaginoses bactériennes au premier trimestre pourraient améliorer l’issue de la grossesse [42-44]. L’examen sur lame en milieu salin au grossissement × 400 est plus un examen de spécificité qui nécessite lui aussi un apprentissage. La présence de signes peut affirmer un diagnostic, mais leur absence n’est d’aucune aide. La présence de leucocytes plus nombreux que les cellules épithéliales est en faveur d’une infection à Trichomonas vaginalis [34], tout comme la visualisation du protozoaire flagellé mobile et ondulatoire [10, 34]. Des clue-cells et une flore vaginale pauvre ne sont pas assez spécifiques de la vaginose bactérienne [10, 32, 35]. Les filaments mycéliens s’observent lors d’une mycose [32] (Tableau 1). ■ Stratégie thérapeutique Doit-on faire un prélèvement vaginal ? Thérapeutique habituelle L’aide diagnostique du prélèvement vaginal n’est pas aussi importante qu’elle semble paraître, ce d’autant que l’examen est plus coûteux que le traitement (B60 : environ 16,20 euros). S’il s’agit d’une forte suspicion de mycose à l’issue de l’examen clinique, un traitement d’épreuve est plus efficace. S’il Mycoses Il est possible de s’aider de la classification de Sobel (Tableau 2). Le portage asymptomatique touchant jusqu’à 15 % des patientes [45], il ne semble pas souhaitable de le traiter.
  • 10. ¶ Tableau 2. Classification des candidoses selon Sobel Le classique port de vêtements amples ou de sous-vêtements en cotons ne semble pas avoir d’impact sur l’amélioration de la symptomatologie mycosique [16]. Les probiotiques (lactobacilles, etc.) n’ont probablement pas d’action et sont inutiles pour prévenir une candidose à la suite d’un traitement antibiotique [51]. Les patientes ayant des mycoses à répétition authentiques doivent avoir une mise au point importante sur leur hygiène. Un traitement suspensif par fluconazole 150 mg/semaine est possible [52], mais plus de la moitié des patientes connaissent une récidive rapide après son arrêt. Les Candida albicans résistant aux traitements azolés et les Candida non albicans peuvent poser un problème thérapeutique plus complexe, mieux pris en charge par des spécialistes. Il est alors possible de proposer des traitements locaux à base d’amphotéricine B [53], d’acide borique ou de flucytosine [54]. [12]. Non compliquées L’ensemble des conditions doit être réuni : - symptomatologie légère à modérée - moins de 4 épisodes par an - filaments ou pseudofilaments à la microscopie - patiente en bonne santé, non enceinte - traitée avec succès par des cures courtes Compliquées Si présence d’un de ces items : - symptomatologie modérée à sévère - 4 épisodes ou plus par an - bourgeonnement à la microscopie - patiente enceinte, diabétique ou immunodéprimée - ayant nécessité un traitement intensif (éviter les cures courtes) Chez les patientes symptomatiques, elle consiste en un traitement par un ovule d’azolé en prise unique, vespérale idéalement, mais pouvant aussi être diurne [46], associé à un traitement topique de la vulvite par une crème pendant 7 à 14 jours. Aucun azolé (Tableau 3) n’a fait la preuve évidente de sa supériorité, tant dans la molécule [47] que dans la voie d’administration [48] . La femme enceinte semblerait tirer bénéfice d’un traitement plus long sur 7 jours [49]. Même si la recherche de diabète n’est pas rentable en cas de mycoses à répétition, une diminution des apports sucrés pourrait diminuer la fréquence des infections [50]. Vaginose bactérienne Un traitement anaérobie est logiquement efficace à court terme. Le tinidazole semble mieux supporté que le métronidazole et possède une meilleure pharmacocinétique [55]. À 30 jours, 36,8 % seulement des patientes ne présentent pas de récidive sous tinidazole 1 g/j pendant 5 jours [56]. Le traitement minute (2 g tinidazole) ne semble pas être plus mauvais qu’un traitement classique [57] . Le traitement du partenaire n’est d’aucune aide [20] . Un autre traitement de référence est la clindamycine. C’est également le traitement de référence au cours de la grossesse. La clindamycine est cependant accusée d’être responsable de colites pseudomembraneuses, raisons pour laquelle son utilisation reste controversée. Tableau 3. Azolés disponibles. DCI Éconazole Nom commercial ® Présentation Posologie SS Gynopevaryl 150 mg (ovule × 3) 1 ovule par jour pendant 3 jours 35 % Gynopevaryl LP® 150 mg (1 ovule) Unique (renouvelé à 12 heures) 35 % (base 3,34 Q) Éconazole LP® 150 mg (1 ovule) Unique (renouvelé à 12 heures) 35 % Myleugyn® 150 mg (ovule × 3) Unique (renouvelé à 12 heures) Pevaryl® Crème 1 % 35 % (base 2,49 Q) Dermazol® Crème 1 % 35 % (base 2,49 Q) Éconazole® Crème 1 % 35 % Fongeryl® Crème 1 % NR NR Fongileine® Mycoapaisyl® Lomexin® 2 % tube 15 g Lomexin® 600 mg caps vaginale Unique (renouvelé à 3 jours) Terlomexin® 200 mg (caps vaginale × 3) 1 caps par jour pendant 3 jours 35 % Fazol® 300 mg (ovule × 3) 1 ovule par jour pendant 3 jours 35 % Fazol® Crème 2 % Gyno Daktarin® 400 mg (caps vaginale × 3) Daktarin® Poudre 2 % Fongarex® 900 mg (1 ovule) Fongamil® Crème 1 % Oxiconazole Fonx® Crème 1 % 35 % Sertaconazole Monazol® 2% tube 15g 35 % Fenticonazole Isoconazole Miconazole Omoconazole 35 % 35 % 35 % 1 ovule par jour pendant 3 jours 35 % 35 % Unique (renouvellement non précisé) 35 % 35 % Monazol® 300 mg (1 ovule) Sulconazole Myk® Crème 1 % Tioconazole Gyno-Trosyd® 300 mg (1 ovule) Trosyd® Crème 1 % Triflucan® 100 ou 200 mg (gélule × 7) Hors AMM 65 % Éconazole® 200 mg (gélule × 7) Hors AMM 65 % Béagyne® 150 mg (1 gel) Unique NR Fluconazole Unique (renouvelé à 7 jours) 35 % 35 % Unique (renouvellement non précisé) 35 % 35 % Fluconazole® Kétoconazole Nizoral® 200 m (cp × 10) Si étendu 35 % Itraconazole Sporanox® 100 mg (gel × 30) Hors AMM 65 % AMM : autorisation de mise sur le marché ; NR : non remboursé ; SS : Sécurité sociale ; cp : comprimé ; caps : capsule.
  • 11. ¶ Suspicion/Possibilité d'IST Prélèvement vaginal Recherche Chlamydia endocol Culture spécifique gonocoque Sérologies hépatite B, VIH, syphilis Oui Non Type de présentation clinique Dépistages et traitements éventuels du (des) partenaire(s) Typique mycosique (Fig. 1, 3) Typique de vaginose (Fig. 2) Atypique Prurit vulvovaginal Érythème vulvaire vernissé Leucorrhées caillebottées Sniff test négatif pH < 4,5 Spores (++) et filaments à l'examen sur lame Pertes malodorantes Vulve saine Leucorrhées adhérentes Sniff test positif pH > 4,5 Clue cells à l'examen sur lame Traitement mixte Tinidazole ou secnidazole minute ou sur 5 jours Azolé monodose LP (sauf compliqué) Azolé crème pendant 14 jours Type d'infection (classification de Sobel) Tinidazole ou secnidazole 2 g/min ou 1 g/j sur 5 jours Non compliquée Compliquée Symptomatologie légère à modérée ≤ 4 épisodes par an Filaments ou pseudofilaments Patiente en bonne santé, non enceinte Symptomatologie modérée à sévère ≥ 4 épisodes par an Spores à la microscopie Patiente enceinte, diabétique ou immunodéprimée Azolé monodose LP + azolé crème pendant 14 jours Agir sur les facteurs de risque : douches vaginales, dispositif intra-utérin au cuivre Azolé > 7 jours + azolé crème pendant 14 jours Agir sur les facteurs de risque : rapports orogénitaux ou anaux, port de protège-slip ou de collants, limiter les apports en sucres rapides Figure 4. Arbre décisionnel. Conduite à tenir en cas de suspicion d’infection génitale basse. IST : infection sexuellement transmissible ; LP : à libération prolongée ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine. Les traitements probiotiques sont très nombreux et peuvent être prescrits par voie orale ou par voie vaginale. Le recul est encore insuffisant pour pouvoir déterminer s’ils peuvent améliorer l’efficacité du traitement à long terme [58]. Trichomonas vaginalis Le traitement de l’infection proprement dite suit les mêmes lignes que pour la vaginose bactérienne. Sa présence possible dans d’autres sites que le site vaginal doit faire préférer la voie orale. Cependant, s’agissant d’une IST, un traitement minute du ou des partenaires est souhaitable. Il est par ailleurs nécessaire de faire la recherche d’autres IST par voie sérologique (VIH, hépatite B, hépatite C, syphilis) ou locale (Chlamydia). Organigramme pour la pratique Certains ont proposé un traitement minute d’épreuve, comprenant à la fois une thérapeutique à visée antimycosique et à la fois une thérapeutique contre les vaginoses et le Trichomonas vaginalis [57] (Fig. 4). ■ Conclusion En dehors d’une symptomatologie typique, pour laquelle un traitement spécifique peut être apporté, il convient de faire attention de ne pas attribuer trop hâtivement la symptomatologie à une cause infectieuse. La prise en charge passe par le dépistage des facteurs de risque et leur prévention, un traitement adapté, parfois mixte, et la recherche d’IST au moindre doute.
  • 12. ¶ “ Points importants Le prélèvement vaginal doit rester un examen ciblé sur les récidives ou une suspicion d’IST. Il ne faut pas céder au piège du « tout infectieux » et replacer la symptomatologie dans son contexte pour ne pas passer à côté d’une pathologie non infectieuse. L’anamnèse doit rechercher les facteurs de risque pour pouvoir faire de l’éducation et mieux prévenir les récidives. Une femme enceinte ou immunodéprimée doit pouvoir bénéficier d’un traitement long pour une symptomatologie mycotique. Un traitement mixte comprenant azolé (ovule à libération prolongée et crème) et du tinidazole ou secnidazole est souhaitable pour toute symptomatologie atypique d’allure infectieuse. . ■ Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] Moghissi KS, Evans TN. A composite picture of the menstrual cycle. Am J Obstet Gynecol 1972;114:405-18. Billings EL, Brown JB, Billings JJ, Burger HG. Symptoms and hormonal changes accomanying ovulation. Lancet 1972;1:282-4. Doty RL, Ford M, Preti G, Huggins GR. Changes in the intensity and pleasantness of human vaginal odors during the menstrual cycle. Science 1975;190:1316-8. Priestley CJ, Jones BM, Dhar J, Goodwin L. What is normal vaginal flora? Genitourin Med 1997;73:23-8. Bergmann JJ, Berg AO. How useful are symptoms in the diagnosis of Candida vaginitis. J Fam Pract 1983;16:509-11. Blake DRDA, Quinn T, Senilman J, Joffe A. Evaluation of vaginal infections in adolescent women: can it be done without a speculum? Pediatrics 1998;102:939-44. Sobel JD. Vaginitis. N Engl J Med 1997;337:1896-903. Berg AO, Heidrich FE, Fihn SD, Bergman JJ, Wood RW, Stamm WE, et al. Establishing the cause of genitourinary sumptoms in women in a family practice: comparison of clinical examination and comprehensive microbiology. JAMA 1984;251:620-5. Mayaud P, Ka-Gina G, Cornelissen J, Todd J, Kaatano G, West B, et al. Validation of a WHO algorithm with risk assessment for the clinicla management of vaginal dicharge in Mwanza, Tanzania. Sex Transm Infect 1998;74(suppl1):S77-S84. Schaaf VM, Perez-Stable EJ, Borchardt K. The limited value of symptoms and signs in the diagnosis of vaginal infections. Arch Intern Med 1990;150:1929-33. Hurley R, De Louvois J. Candida vaginitis. Postgrad Med J 1979;55: 645-7. Sobel JD. Vulvovaginal candidosis. Lancet 2007;369:1961-71. Corsello S, Spinillo A, Osnengo G, Penna C, Guaschino S, Beltrame A, et al. An epidemiological survey of vulvovaginal candidiasis in Italy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003;110:66-72. de Leon EM, Jacober SJ, Sobel JD, Foxman B. Prevalence and risk factors for vaginal Candida colonization in women with type 1 and type 2 diabetes. BMC Infect Dis 2002;2:1. Beigi RH, Meyn LA, Moore DM, Krohn MA, Hillier SL. Vaginal yeast colonization in nonpregnant women: a longitudinal study. Obstet Gynecol 2004;104:926-30. Foxman B. The epidemiology of vulvovaginal candidiasis: risk factors. Am J Public Health 1990;80:329-31. Bradshaw CS, Morton AN, Garland SM, Morris MB, Moss LM, Fairley CK. Higher-risk behavioral practices associated with bacterial vaginosis compared with vaginal candidiasis. Obstet Gynecol 2005; 106:105-14. Patel DA, Gillespie B, Sobel JD, Leaman D, Nyirjesy P, Weitz MV, et al. Risk factors for recurrent vulvovaginal candidiasis in women receiving maintenance antifungal therapy: results of a prospective cohort study. Am J Obstet Gynecol 2004;190:644-53. [19] Pirotta MV, Garland SM. Genital Candida species detected in samples from women in Melbourne, Australia, before and after treatment with antibiotics. J Clin Microbiol 2006;44:3213-7. [20] Wilson J. Managing recurrent bacterial vaginosis. Sex Transm Infect 2004;80:8-11. [21] Hawes SE, Hillier SL, Benedetti J, Stevens CE, Koutsky LA, WolnerHanssen P, et al. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections. J Infect Dis 1996;174:1058-63. [22] Avonts D, Sercu M, Heyerick P, Vandermeeren I, Meheus A, Piot P. Incidence of uncomplicated genital infections in women using oral contraception or an intrauterine device: a prospective study. Sex Transm Dis 1990;17:23-9. [23] Chiu A, Kelly K, Thomason J, Otte T, Mullins D, Fink J. Recurrent vaginitis as a manifestation of inhaled latex allergy. Allergy 1999;54: 184-6. [24] Ludman B. Human seminal plasma protein allergy: a diagnosis rarely considered. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 1999;28:359-63. [25] Chandeying V, Skov S, Kemapunmanus M, Law M, Geater A, Rowe P. Evaluation of two clinical protocols for the management of women with vaginal discharge in southern Thailand. Sex Transm Infect 1998; 74:194-201. [26] Anderson MR, Klink K, Cohrssen A. Evaluation of vaginal complaints. JAMA 2004;291:1368-79. [27] Eckert LO, Hawes SE, Stevens CE, Koutsky LA, Eschenbach DA, Holmes KK. Vulvovaginal candidiasis: clinical manifestations, risk factors, management algorithm. Obstet Gynecol 1998;92:757-65. [28] Ryu JS, Chung HL, Min DY, Cho YH, Ro YS, Kim SR. Diagnosis of trichomoniasis by polymerase chain reaction. Yonsei Med J 1999;40: 56-60. [29] Wiesenfeld HC, Macio I. The infrequent use of office-based diagnostic tests for vaginitis. Am J Obstet Gynecol 1999;181:39-41. [30] Wiesenfeld HC, Macio I. A growing concern: inability to diagnose vulvovaginal infections correctly. Obstet Gynecol 2004;104:199. [31] Bro F. The diagnosis of candida vaginitis in general practice. Scand J Prim Health Care 1989;7:19-22. [32] Abbott J. Clinical and microscopic diagnosis of vaginal yeast infection: a prospective analysis. Ann Emerg Med 1995;25:587-91. [33] Amsel R, Totten PA, Spiegel CA, Chen KC, Eschenbach D, Holmes KK. Nonspecific vaginitis: diagnostic criteria and microbial and epidemiologic associations. Am J Med 1983;74:14-22. [34] Wathne B, Holst E, Hovelius B, Mardh PA. Vaginal discharge-comparison of clinical, laboratory and microbiological findings. Acta Obstet Gynecol Scand 1994;73:802-8. [35] Bleker OP, Folkertsma K, Dirks-Go SI. Diagnostic procedures in vaginitis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1989;31:179-83. [36] Larsson PG, Carlsson B, Fahraeus L, Jakobsson T, Forsum U. Diagnosis of bacterial vaginosis: need for validation of microscopic image area used for scoring bacterial morphotypes. Sex Transm Infect 2004;80:63-7. [37] Burstein GR, Murray PJ. Diagnosis and management of sexually transmitted diseases among adolescents. Pediatr Rev 2003;24:119-27. [38] Larsson PG, Bergstrom M, Forsum U, Jacobsson B, Strand A, WolnerHanssen P. Bacterial vaginosis. Transmission, role in genital tract infection and pregnancy outcome: an enigma. APMIS 2005;113:233-45. [39] Cook RL, Redondo-Lopez V, Schmitt C, Meriwether C, Sobel JD. Clinical, microbiological, and biochemical factors in recurrent bacterial vaginosis. J Clin Microbiol 1992;30:870-7. [40] Foxman B, Marsh JV, Gillespie B, Sobel JD. Frequency and response to vaginal symptoms among white and African American women: results of a random digit dialing survey. J Womens Health 1998;7:1167-74. [41] Cotch MF, Hillier SL, Gibbs RS, Eschenbach DA. Epidemiology and outcomes associated with moderate to heavy Candida colonization during pregnancy. Vaginal Infections and Prematurity Study Group. Am J Obstet Gynecol 1998;178:374-80. [42] Carey JC, Klebanoff MA, National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network.. What have we learned about vaginal infections and preterm birth? Semin Perinatol 2003;27:212-6. [43] McDonald H, Brocklehurst P, Parsons J. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy. Cochrane Databade Syst Rev 2005; 1:CD000262. [44] Okun N, Gronau KA, Hannah MF.Antibiotics for bacterial vaginosis or Trichomonas vaginalis in pregnancy: a systematic review. Obstet Gynecol 2005;105:857-68. [45] Goldacre MJ, Watt B, Loudon N, Milne LJ, Loudon JD, Vessey MP. Vaginal microbial flora in normal young women. BMJ 1979;1:1450-5.
  • 13. ¶ [46] Barhart K. Safety and efficacy of bedtime versus daytime administration of the miconazole nitrate 1200 mg vaginal ovule insert to treat vulvovaginal candidiasis. Curr Med Res Opin 2005;21:127-34. [47] Reef SE, Levine WC, McNeil MM, Fisher-Hoch S, Holmberg SD, Duerr A, et al. Treatment options for vulvovaginal candidiasis, 1993. Clin Infect Dis 1995;20(suppl1):S80-S90. [48] Watson MC, Grimshaw JM, Bond CM, Mollison J, Ludbrook A. Oral versus intra-vaginal imidazole and triazole anti-fungal agents for the treatment of uncomplicated vulvovaginal candidiasis (thrush): a systematic review. BJOG 2002;109:85-95. [49] Young GL, Jewell D. Topical treatment for vaginal candidiasis (thrush) in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2001;4:CD000225. [50] Donders GG, Prenen H, Verbeke G, Reybrouck R. Impaired tolerance for glucose in women with recurrent vaginal candidiasis. Am J Obstet Gynecol 2002;187:989-93. [51] Pirotta M, Gunn J, Chondros P, Grover S, O’Malley P, Hurley S, et al. Effect of lactobacillus in preventing post-antibiotic vulvovaginal candidiasis: a randomised controlled trial. BMJ 2004;329:548. [52] Sobel JD, Wiesenfeld HC, Martens M, Danna P, Hooton TM, Rompalo A, et al. Maintenance fluconazole therapy for recurrent vulvovaginal candidiasis. N Engl J Med 2004;351:876-83. [53] Phillips AJ. Treatment of non-albicans Candida vaginitis with amphotericin B vaginal suppositories. Am J Obstet Gynecol 2005;192: 2009-13. [54] Sobel JD, Chaim W, Nagappan V, Leaman D. Treatment of vaginitis caused by Candida glabrata: use of topical boric acid and flucytosine. Am J Obstet Gynecol 2003;189:1297-300. [55] Nailor MD, Sobel JD. Tinidazole for the treatment of vaginal infections. Expert Opin Investig Drugs 2007;16:743-51. [56] Livengood 3rd CH, Ferris DG, Wiesenfeld HC, Hillier SL, Soper DE, Nyirjesy P, et al. Effectiveness of two tinidazole regimens in treatment of bacterial vaginosis: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2007;110(2Pt1):302-9. [57] Pépin J, Sobela F, Khonde N, Agyarko-Poku T, Diakité S, Deslandes S, et al. The syndromic management of vaginal discharge using singledose treatments: a randomized controlled trial in West Africa. Bull World Health Organ 2006;84:729-38. [58] Falagas ME, Betsi GI, Athanasiou S. Probiotics for the treatment of women with bacterial vaginosis. Clin Microbiol Infect 2007;13:65764. Pour en savoir plus Seattle STD/HIV Prevention Training Network. Examination of vaginal wet preps. 2003: http://depts.washington.edu/nnptc/online_training/wet_ preps_video.html.
  • 14. Suspicion d’infection génitale haute P Judlin M ême si les salpingites diminuent, elles gardent toute leur gravité, de part les séquelles pelviennes irréversibles induites. Mieux connaître leur nouvelle présentation clinique permet d’espérer voir baisser l’incidence de l’infertilité. © Elsevier, Paris. s Introduction Les infections génitales hautes (IGH) se définissent comme les infections utérines et/ou annexielles d’origine bactérienne. Leur fréquence a nettement diminué en France, ces dernières années, du fait de l’incidence en baisse des principales maladies sexuellement transmissibles (MST), mais elles n’ont cependant pas disparu, en particulier chez les jeunes filles et les jeunes femmes. La symptomatologie a, quant à elle, bien changé : les deux tiers environ des IGH sont à présent totalement asymptomatiques [7]. Quand des signes fonctionnels ou cliniques existent, ils sont généralement peu bruyants, voire trompeurs, rendant le diagnostic difficile. Enfin, les salpingites gardent toute leur gravité en raison de la possibilité de survenue de complications aiguës et surtout de séquelles pelviennes irréversibles [1]. s Diagnostic positif (forme non compliquée) ‚ Signes fonctionnels Ils sont dominés par les douleurs pelviennes. Celles-ci peuvent prendre de multiples aspects, tant dans leur intensité que dans leur localisation (tableau I). Elles sont volontiers peu intenses. Des pertes d’origine utérine sont également fréquentes. Il s’agit le plus souvent de leucorrhées, mais celles-ci peuvent être remplacées par des métrorragies et/ou des troubles du cycle. En revanche, les signes généraux infectieux tels que fièvre et altération de l’état général ne s’observent habituellement pas dans les IGH non compliquées. ‚ Examen clinique L’état général est normal, la palpation abdominale est sensible, voire douloureuse, sans Tableau I. – Fréquence des signes fonctionnels d’IGH relevés dans plusieurs études. Signes fonctionnels Fréquence (%) Douleurs sus-pubiennes 80 à 98 Douleurs unilatérales 25 à 35 Leucorrhées 48 à 64 Métrorragies 35 à 44 Fièvre > 38 °C 17 à 48 Tableau II. – Principaux signes d’infection génitale haute à l’examen clinique. Palpation abdominale sensible ou douloureuse Au spéculum Leucorrhées ou métrorragies issues du col utérin Présence d’une endocervicite Toucher vaginal Douleurs à la palpation et la mobilisation utérine Douleurs annexielles uni- ou bilatérales ± infiltration et/ou empâtement annexiel défense ni contracture, l’examen au spéculum trouve souvent une endocervicite associée, responsable de leucorrhées. Elle se caractérise par un endocol inflammatoire, fragile, saignant facilement au simple contact. L’endocervicite est le point de départ habituel de l’IGH. Au toucher vaginal, on constate un utérus douloureux à la palpation et surtout à la mobilisation. Il existe fréquemment, en outre, une douleur provoquée à la palpation annexielle, uni- ou bilatérale, qui peut être associée à une infiltration et/ou un empâtement annexiel. Dans ces formes non compliquées, il n’existe pas de masse annexielle. Le tableau II résume les principaux signes de l’examen clinique. Au total, l’examen clinique est rarement très concluant. 1 ‚ Autres diagnostiques De très nombreux diagnostics différentiels peuvent être envisagés. Les principaux sont : – les endocervicites isolées ; – une grossesse extra-utérine, qui est évoquée dans un contexte de retard ou de troubles du cycle menstruel. Un test plasmatique de β-hCG (human chorionic gonadotrophin) permettra d’éliminer rapidement cette hypothèse ; – d’autres affections génitales douloureuses, qui peuvent naturellement être évoquées, en particulier une endométriose pelvienne ; – des pathologies digestives (appendicite, sigmoïdite, colopathie fonctionnelle...), qui peuvent donner une symptomatologie semblable. Le recours à des investigations complémentaires est donc nécessaire pour confirmer le diagnostic d’IGH. ‚ Examens complémentaires non invasifs Seule la bactériologie est réellement indispensable. Le tableau III regroupe les pathogènes le plus fréquemment retrouvés dans les IGH à l’heure actuelle [3]. Fait important, les IGH sont fréquemment des infections polymicrobiennes associant plusieurs micro-organismes aérobies ou anaérobies : immunofluorescence ou culture cellulaire, recherche des germes banals et de gonocoque (tableau IV). Chlamydia trachomatis, pathogène sexuellement transmissible, est souvent en cause, notamment chez les jeunes filles et les jeunes femmes. Son incidence est en particulier très élevée dans la population des moins de 18 ans. Les techniques de mise en évidence les plus adaptées sont les techniques d’amplification génique (PCR [polymerase chain reaction] ou liquide céphalorachidien [LCR]) ou à défaut l’immunofluorescence [6]. Les entérobactéries sont dominées par Escherichia coli qui sont assez souvent devenus résistants aux dérivés de la pénicilline. Les anaérobies sont
  • 15. ‚ Passage à la chronicité Tableau III. – Pathogènes le plus fréquemment isolés dans les infections génitales hautes. Fréquence Chlamydia trachomatis Entérobactéries (Escherichia coli, Proteus...) Anaérobies Autres aérobies (staphylocoques, streptocoques...) Gonocoques 5 à 25 % 20 à 30 % 5 à 50 % 10 à 35 % <5% Tableau IV. – Prélèvements bactériologiques en cas de suspicion d’infections génitales hautes. Prélèvements endocervicaux Recherche germes banals Recherche Chlamydia trachomatis Recherche gonocoque Sérologie IgG anti-Chlamydia trachomatis VHC HBs VIH VHC : virus de l’hépatite C ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine. fréquemment en cause dans les IGH, bien qu’ils soient très difficiles à mettre en évidence. En revanche, la fréquence du gonocoque a très fortement régressé. Quant aux mycoplasmes (Ureaplasma urealyticum et Mycoplasma hominis), transmissibles par voie sexuelle, leur rôle pathogène direct est toujours discuté. En cas de suspicion de MST, des prélèvements vulvo-urétraux pourront être effectués, ainsi que des prélèvements chez le ou les partenaires. Les études sérologiques ont un intérêt limité pour affirmer le caractère actuel de l’infection. Le dosage des immunoglobulines (Ig)G anti-Chlamydia trachomatis, s’il trouve un taux moyen (entre le 1/64 et 1/128) traduit une cicatrice sérologique qui peut être ancienne. Les IgG peuvent être en revanche négatifs en cas d’infection très récente. Leur positivation à deux prélèvements à 15 jours d’intervalle, permet seule d’affirmer le caractère actuel de l’infection. La présence simultanée de plusieurs MST n’étant pas exceptionnelle, il est d’autre part logique de proposer que soient réalisées les sérologies du virus de l’hépatite C, de l’antigène HBs et du virus de l’immunodéficience humaine. Le bilan sanguin inflammatoire n’a, pour sa part, que très peu d’intérêt, car les anomalies sont inconstantes. L’échographie pelvienne ne fait habituellement pas le diagnostic direct de l’infection. Elle n’est éventuellement utile que pour éliminer une autre pathologie pelvienne ou rechercher un abcès pelvien compliquant une IGH. ‚ Cœlioscopie Elle est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic d’IGH. Il s’agit cependant d’une exploration chirurgicale qui n’est pas dénuée de risques opératoires et anesthésiques. Elle confirmera l’existence d’une salpingite (remaniements tubaires : trompes inflammatoires, congestives, œdématiées et éventuellement obturées ; lésions pelviennes : adhérences annexielles, pseudokystes péritonéaux...) mais pourra être normale en cas d’endométrite isolée. Elle permet, en outre, d’effectuer des prélèvements bactériologiques intrapelviens et si nécessaire de réaliser un geste chirurgical à minima (salpingo-ovariolysis atraumatique). Elle peut éventuellement être effectuée en ambulatoire, surtout si l’on a recours aux nouvelles techniques de microlaparoscopie. À chaque fois que le diagnostic d’IGH n’est pas évident, la cœlioscopie est indispensable, préalablement à tout traitement, comme le résume l’arbre décisionnel (fig 1). s Évolution ‚ Complications aiguës [5] Des complications peuvent apparaître, soit apparemment d’emblée, soit après quelques semaines d’évolution. Les principales sont les abcès pelviens (pyosalpinx et abcès ovarien principalement) et la pelvipéritonite. Le traitement sera alors médicochirurgical, combinant une antibiothérapie prolongée par voie parentérale à un traitement cœliochirurgical destiné à mettre à plat l’abcès pelvien. Dans un nombre limité de cas, l’infection tubaire va persister, avec ou sans manifestation clinique. Le risque de séquelles pelviennes irréversibles est alors particulièrement élevé. ‚ Séquelles pelviennes Générées par des phénomènes immunoallergiques déclenchés lors de l’infestation tubaire, ces lésions pelviennes sont irréversibles. La réaction immunitaire locale va en effet entraîner une destruction cellulaire et une transformation sclérofibrineuse définitive des tissus [2]. Cela se traduit au niveau tubaire par des obstructions, mais surtout par des destructions pariétales plus ou moins complètes, et au niveau pelvien par des adhérences. L’ensemble de ces lésions peut avoir comme conséquences : une grossesse extra-utérine, une stérilité et des douleurs pelviennes chroniques. s Prise en charge thérapeutique ‚ Principes thérapeutiques Le traitement peut être réalisé en ambulatoire, à domicile, mais le repos est indispensable. Compte tenu des difficultés à isoler tous les pathogènes, il est nécessaire d’avoir recours à un traitement probabiliste actif vis-à-vis des principaux pathogènes attendus. Le traitement doit être assez long (3 semaines en moyenne), accompagné d’une surveillance clinicobiologique qui devra se poursuivre plusieurs mois après la fin du traitement. ‚ Protocoles antibiotiques [4] D’innombrables protocoles antibiotiques ont été proposés. Nous n’en retiendrons qu’un certain nombre (tableau V) qui paraissent adaptés au traitement actuel en ambulatoire, tous associés à un anti-Chlamydia efficace (cycline, macrolide, fluoroquinolone de type ofloxacine [Oflocett] ou un 1 Arbre décisionnel de prise en charge des infections génitales hautes. IGH : infections génitales hautes. Suspicion clinique d'IGH Prélèvement bactériologique endocrinien Diagnostic certain Diagnostic incertain ou forme compliquée Cœlioscopie Diagnostic négatif Antibiothérapie Diagnostic confirmé Antibiothérapie 2
  • 16. Tableau V. – Protocoles antibiotiques utilisables pour le traitement ambulatoire des infections génitales hautes non compliquées. Anti-Chlamydia – Cycline (par exemple : Doxyt 2 x 100 mg/j – Ofloxacine (Oflocett 2 x 100 mg/j) Autres antibiotiques trachomatis, l’azithromycine (Zithromaxt : 2 g/j en une prise unique) s’avère particulièrement adaptée à cette indication. On conseillera de plus les rapports sexuels protégés pendant plusieurs mois. – Amoxicilline - acide clavulanique (Augmentint ou Ciblort 2 g/j) – Céfotétan (Apaceft 2 x 1 g/j IM) ou céfoxitine (Méfoxint 3-6 g/j IM) – Pristinamycine (Pyostacinet 500 2 g/j) – Clindamycine (Dalacinet 1,2 g/j) Tous les traitements sont, sauf précision, par voie orale. IM : intramusculaire. autre antibiotique qui peut être soit un dérivé pénicilline [amoxicilline-acide clavulanique, Augmentint ou Ciblort : 2 g/j], soit une céphalosporine à large spectre injectable [céfotétan, Apaceft : 2 x 1 g/j en intramusculaire]), ou à la pristinamycine (Pyostacinet : 2 g/j) ou à la clindamycine (Dalacinet : 1,2 g/j). ‚ Autres mesures thérapeutiques Anti-inflammatoires : compte tenu du caractère inflammatoire des lésions pelviennes, en particulier en cas de Chlamydia trachomatis, il est logique d’associer à l’antibiothérapie un anti-inflammatoire non stéroïdien en début de traitement. Traitement cœliochirurgical des lésions pelviennes : un traitement limité des lésions pelviennes peut être effectué immédiatement dès la cœlioscopie diagnostique. Cependant, en cas de lésions tubopelviennes responsables d’une infertilité, le traitement chirurgical complet ne peut raisonnablement s’envisager que plusieurs mois après la fin complète du traitement médical. Traitement du ou des partenaires : un traitement sera systématique en cas d’infection à Chlamydia s Conclusion et prévention Les IGH actuelles sont volontiers paucisymptomatiques, ce qui rend leur diagnostic particulièrement difficile, légitimant souvent la réalisation d’une cœlioscopie. Compte tenu du caractère volontiers polymicrobien de ces infections, une antibiothérapie à spectre large, prescrite de façon prolongée, sera nécessaire pour limiter au maximum le risque de séquelles pelviennes irréversibles, sources de stérilité et de grossesses extra-utérines. Les IGH concernent particulièrement les jeunes filles et les très jeunes femmes et il serait nécessaire de mettre en place une véritable politique de dépistage de Chlamydia trachomatis, en milieu scolaire notamment, grâce aux nouvelles méthodes de screening urinaire. Références [1] Bassil S, Le Bouedec G, Mage G, Pouly JL, Canis M, Wattiez A et al. Place des anti-inflammatoires dans le traitement des salpingites aiguës. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1991 ; 20 : 1063-1067 [5] Judlin P, Burlet G, Majidi A. Complications et séquelles des salpingites. Encyl Med Chir (Elsevier, Paris), Gynécologie 472-A-10, 1998 :1-8 [6] Lee HH, Chernesky MA, Schachter J, Burczak JD, Andrews WW, Muldoon S et al. Diagnosis of Chlamydia trachomatis genitourinary infection in women by ligase chain reaction assay of urine. Lancet 1995 ; 345 : 213-216 [2] Henry-Suchet J, Dahan M, Tannous W, Askienazy-Elbhar M et al. Salpingites aiguës non spécifiques. Conduite à tenir. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Gynécologie, 470-A-10, 1995 :1-18 [7] Sweet RI, Draper DL, Hadley WK. Etiology of acute salpingitis: influence of episode number and duration of symptoms. Obstet Gynecol 1981 ; 58 : 62-68 [3] Judlin P. Diagnostic et traitement des salpingites. In : 17es Mises à jour en gynécologie-obstétrique. Paris : Vigot, 1993 : 77-80 [4] Judlin P. Place actuelle des salpingites. Pyrexie 1998 ; 2 : 140-146 3
  • 17. Douleurs du sein R. Rouzier, S. Legoff Les mastodynies sont des douleurs du sein ; elles surviennent parfois dans un contexte psychologique particulier, mais ne doivent en aucun cas être méprisées car elles peuvent révéler des pathologies organiques véritables. Leur bilan comprend un interrogatoire associé à un examen clinique rigoureux et parfois des examens d’imagerie. Les étiologies de douleurs chroniques et aiguës sont multiples. Il faut éliminer les douleurs extramammaires pouvant passer pour des mastodynies. Un traitement est rarement nécessaire, la plupart des mastodynies régressant en moins de 6 mois et après réassurance. Néanmoins, quelques médicaments sont disponibles et efficaces, aucun n’ayant toutefois d’autorisation de mise sur le marché (AMM). © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Mastalgie ; Mastodynie ; Mastopathie fibrokystique ; Œstrogène ; Progestatif ; Prolactine ; Danazol ; Bromocriptine ; Tamoxifène ■ Anatomie et physiopathologie Plan ¶ Introduction 1 ¶ Anatomie et physiopathologie 1 ¶ Contexte 2 ¶ Interrogatoire 2 ¶ Examen clinique Inspection Palpation Synthèse clinique Examens complémentaires 2 2 2 2 2 ¶ Étiologies Douleurs aiguës Douleurs chroniques 2 2 3 ¶ Traitement des mastopathies cycliques 3 ¶ Cas particulier des mastodynies survenant sous contraception hormonale 3 ¶ Conclusion 3 ■ Introduction La mastodynie est une douleur mammaire uni- ou bilatérale. C’est un symptôme fréquent, et le plus souvent bénin, mais qui nécessite un examen clinique et parfois des examens complémentaires. Il s’agit souvent de la manifestation clinique d’un déséquilibre œstroprogestatif, dont le traitement est nécessaire à court terme pour soulager la patiente, et à plus long terme pour éviter ou retarder le développement d’une mastopathie bénigne [1-4]. Les mastodynies englobent toutes les douleurs du territoire du sein. Elles sont un motif fréquent de consultation en médecine générale, en gynécologie, en sénologie et en oncologie. Le sein est constitué histologiquement de trois tissus principaux : le tissu épithélial (canaux galactophores et acini, avec les éléments myoépithéliaux), le tissu conjonctif (tissu de soutien) et le tissu adipeux. Le rapport entre ces différents tissus varie selon la constitution individuelle, l’âge et l’état physiologique. Sur le plan physiologique, la glande mammaire subit des variations hormonales. La structure particulière de la glande mammaire et sa situation appliquée sur le thorax entre la troisième et la septième côte, ainsi que son innervation expliquent la plupart des douleurs dont se plaignent les femmes. Au cours de la vie génitale, les variations de volume, de consistance et de sensibilité sont habituelles. La stimulation hormonale du sein varie au cours du cycle menstruel et la sensibilité du sein aux stimulations hormonales varie au cours de la vie génitale. L’action des hormones circulantes sur le tissu mammaire est modulée par l’existence de récepteurs situés dans l’épithélium glandulaire, dans les fibroblastes et le tissu conjonctif. Les principaux sont les récepteurs aux stéroïdes sexuels, mais il existe aussi des récepteurs au cortisol, à l’hormone de croissance, aux hormones thyroïdiennes et à l’insuline. La prolactine a un rôle essentiel dans l’acquisition de ces récepteurs hormonaux. La concentration en récepteurs est liée à la richesse cellulaire et se réduit en cas de fibrose. Elle varie aussi au cours du cycle menstruel, de façon comparable à l’endomètre. Il semble exister par ailleurs des mécanismes locaux autocrines et paracrines indépendants et responsables d’une véritable stéroïdogenèse. Ces mécanismes locaux sont susceptibles de modifier la réponse aux stéroïdes circulants. Tous ces mécanismes sont intriqués et expliquent la diversité des tableaux cliniques, ainsi que le caractère aléatoire des thérapeutiques hormonales et non hormonales. Les principales hormones qui participent à la physiologie de la glande mammaire sont les œstrogènes, la progestérone et la prolactine.
  • 18. ¶ Les œstrogènes stimulent la croissance des tissus épithéliaux, par leur effet mitogène. Cet effet est commun à tout épithélium glandulaire sexuel féminin. Les œstrogènes accroissent la vascularisation, et surtout la perméabilité vasculaire, d’où un effet de congestion mammaire. Ils sensibilisent le tissu épithélial à l’action de la prolactine. La progestérone a pour action principale de moduler ou d’inhiber les effets des œstrogènes. Elle s’oppose ainsi à l’augmentation de la perméabilité vasculaire. Elle possède une double action paradoxale au niveau épithélial : elle bloque la croissance des canaux galactophores par son effet antiœstrogénique, mais participe au développement des acini en synergie avec les œstrogènes. La prolactine est l’hormone de la lactation. Elle a un effet mitogène et participe à la différenciation cellulaire en synergie avec les stéroïdes sexuels ; elle augmente par ailleurs les récepteurs à l’œstradiol. La compréhension des variations hormonales au cours du cycle menstruel et leur impact au niveau mammaire est importante afin de proposer un traitement ciblé au moins de façon empirique en première intention. Au cours de la phase folliculaire tardive (fin de la première moitié du cycle), le sein est sous influence œstrogénique pure, ce qui favorise la croissance des canaux galactophores. Le pic œstrogénique préovulatoire peut être responsable de phénomènes de tension mammaire en milieu de cycle (du fait des phénomènes œdémateux liés à l’augmentation de la perméabilité capillaire). Au cours de la phase lutéale (seconde moitié du cycle), la progestérone équilibre l’action des œstrogènes : la croissance galactophorique s’arrête et les acini se développent. Au cours des règles et en tout début de cycle, les taux œstrogéniques sont faibles et la progestérone a disparu, il y a régression des structures épithéliales et le sein se prête mieux aux investigations cliniques et paracliniques. On conçoit donc qu’un simple déséquilibre hormonal aux dépens de la progestérone puisse être responsable de mastodynies par phénomène congestif. Le mécanisme le plus fréquent est probablement une insuffisance lutéale du corps jaune (insuffisance en progestérone en seconde moitié de cycle), qui est en général secondaire à une perturbation centrale de la sécrétion des gonadotrophines. Néanmoins, aucun profil hormonal n’est caractéristique des mastodynies et le déséquilibre œstroprogestatif peut seulement s’exprimer au niveau tissulaire mammaire. Les dosages hormonaux sont donc inutiles [5-7]. La répétition cyclique de phénomènes pathologiques peut entraîner une mastopathie bénigne qui correspond en réalité à une sénescence dystrophique par opposition à la répétition de phénomènes cycliques normaux qui entraînent une involution fibroadipeuse par diminution progressive du tissu glandulaire. La mastopathie bénigne peut porter sur les tissus constituant le sein : hyperplasie épithéliale pour le tissu épithélial (adénome, adénofibrome par stimulation mitotique mal équilibrée), sclérose conjonctive pour le tissu conjonctif (réactionnelle à la répétition des phénomènes œdémateux) ou liposclérose pour le tissu adipeux. La physiopathologie des mastopathies bénignes permet de comprendre la base de la progestéronothérapie dans le traitement des mastodynies. La mastopathie fibrokystique fait partie des facteurs de risque de cancer du sein (risque multiplié par 3 à 4) lorsqu’elle est proliférative et avec atypies : il est donc essentiel d’en prévenir le développement. ■ Contexte Il ne faut pas méconnaître un contexte psychogène. Ces consultations où la femme se plaint de douleurs mammaires sont chargées symboliquement : la crainte du cancer, formulée ou non, est toujours présente. Le contexte psychosocial doit être évalué lors de l’interrogatoire. Une étude portant sur 25 patientes se plaignant de mastodynie sévère a révélé que 84 % d’entre elles présentaient des troubles psychiatriques, souvent associés (anxiété, trouble panique, somatisation, dépression sévère) [8]. Néanmoins, il semble que ceux-ci soient plus consécutifs à la douleur chronique qu’à l’origine de celle-ci [9]. ■ Interrogatoire Les antécédents médicochirurgicaux sont précisés, en particulier ceux, familiaux et personnels, de cancer du sein. Les traitements reçus, notamment hormonaux (contraception orale ou traitement hormonal substitutif), sont notés. Les caractéristiques des mastodynies sont évaluées : douleurs cycliques ou permanentes, uni- ou bilatérales, à type de tension ou de brûlure localisée, durée d’évolution, facteurs influençants. L’interrogatoire précise également la régularité des cycles, l’association éventuelle d’autres phénomènes prémenstruels (prise pondérale) et l’existence d’autres phénomènes douloureux génitaux cycliques. ■ Examen clinique Inspection La patiente étant assise bras levés puis penchée en avant, l’inspection évalue le volume des seins, leur place sur le thorax et la forme de ceux-ci, la position du cou et des épaules. Une asymétrie, une anomalie des aréoles et des mamelons, des glandes apocrines turgescentes (syndrome de Fordyce), un cordon veineux induré, une zone inflammatoire ou des vésicules (zona) sont recherchés. Palpation La palpation comprend l’examen comparatif des deux seins en position assise puis couchée, quadrant par quadrant, les mains bien à plat en faisant rouler la glande sur le thorax, à la recherche d’une asymétrie, d’une anomalie. Une mastopathie fibrokystique peut être associée aux mastodynies, sans que son importance ne soit corrélée à l’intensité de la douleur. Il faut aussi vérifier le siège exact du phénomène douloureux : en déplaçant le sein, la douleur peut rester localisée (par exemple à l’articulation chondrosternale). Les aires ganglionnaires axillaires et sus-claviculaires sont aussi évaluées. Synthèse clinique Devant toute douleur mammaire, il faut aboutir à un diagnostic à la suite de l’interrogatoire et de l’examen clinique. Sinon, il faut recourir aux examens complémentaires. Examens complémentaires Les examens complémentaires comprennent essentiellement la mammographie et l’échographie mammaire. En cas de mastopathie fibrokystique, la mammographie met en évidence des seins hétérogènes en involution adipeuse par endroits, avec des noyaux de mastose plus dense, parfois kystiques. L’échographie mammaire permet le diagnostic des structures liquidiennes. La cytoponction apporte une aide diagnostique essentielle en cas de doute. Elle peut permettre l’évacuation d’un kyste douloureux. ■ Étiologies Douleurs aiguës Pathologies mammaires Mastopathies bénignes inflammatoires Elles surviennent souvent après une ectasie galactophorique. Sur le plan clinique sont associées une douleur aiguë et une inflammation cutanée ; à la palpation, un secteur du sein est tuméfié et douloureux. Les antibiotiques et les antiinflammatoires sont la base du traitement et sont rapidement efficaces. L’abcès du sein se présente sous la forme d’une collection intraglandulaire inflammatoire très douloureuse associée à un écoulement mamelonnaire purulent et à de la fièvre ; son
  • 19. ¶ traitement est chirurgical. Il ne faut pas méconnaître un cancer inflammatoire et, si les signes ne se résorbent pas avec le traitement, une mammographie et une biopsie sont nécessaires. Kyste à croissance rapide Un kyste à croissance rapide survenant sur une mastopathie chronique peut être responsable d’une douleur aiguë. Il se traduit par une tuméfaction douloureuse, arrondie et régulière. L’échographie est très rassurante en montrant une lésion anéchogène à paroi régulière. La ponction confirme le diagnostic et peut assurer le traitement. Pathologie extramammaire La maladie de Mondor thoracique constitue l’essentiel des douleurs extramammaire aiguës. Elle est due à une thrombophlébite aiguë thoracique superficielle. La douleur est vive et de survenue brutale. À la palpation, on retrouve un cordon douloureux. Une échographie révélerait une absence de flux circulatoire et, parfois, le thrombus dans la veine thoracique latérale ou dans une de ses collatérales. Douleurs chroniques Douleurs d’origine mammaire Mastopathies cycliques C’est la forme la plus fréquente. Ces douleurs sont physiologiques les quelques jours qui précèdent les règles. Elles peuvent devenir invalidantes si elles durent tout le cycle. Dans ce cas, la douleur est le plus souvent continue avec une recrudescence prémenstruelle. Le phénomène douloureux est dû à l’œdème, lui-même résultant de l’augmentation de la perméabilité capillaire liée à la stimulation œstrogénique. Les douleurs sont plus volontiers bilatérales et marquées dans le quadrant supéroexterne car c’est dans ce quadrant que se situe l’essentiel de la glande mammaire. Qualifiées assez souvent de fonctionnelles, ces mastodynies s’expliquent plus par des réactions tissulaires locales aux hormones qu’à la concentration plasmatique même de ces hormones. En cas de mastopathie fibrokystique, les mastodynies sont rythmées par les règles, mais il existe aussi des manifestations plus capricieuses avec persistance des douleurs pendant plusieurs semaines, ou au contraire disparition de la symptomatologie pendant quelques mois. L’examen met en évidence la présence uni- ou bilatérale de placards irréguliers de mastose, de volume variable dans le temps. Un écoulement mamelonnaire doit toujours être recherché et prélevé. À la ménopause, les mastodynies et les mastopathies bénignes disparaissent du fait de l’arrêt des sécrétions ovariennes. Néanmoins, une aggravation au cours de la préménopause précède souvent cette disparition, du fait de l’existence quasi constante à cette époque de la vie génitale d’une insuffisance lutéale avérée. Il arrive aussi que la pathologie mammaire persiste pendant des mois, voire des années après la ménopause. Ces patientes doivent être particulièrement suivies. Galactophorite ectasiante Les douleurs sont peu rythmées par le cycle. Leur siège est plus central, intéressant spécialement le mamelon. Un écoulement pluricanalaire est possible. Ptose des seins volumineux La ptose des seins volumineux est essentiellement à l’origine de douleurs d’origine mécanique. Cancer Les cancers du sein sont exceptionnellement révélés par un phénomène douloureux chronique mais le risque relatif d’une femme avec mastodynie a été calculé à 2,12 [10]. Pathologie extramammaire Syndrome de Tietze Il s’agit d’une inflammation chondrosternale affectant le plus souvent les 2e, 3e et 4e jonctions chondrosternales. La douleur est exacerbée par la mobilisation de l’épaule, et la pression de la jonction chondrosternale. Une tuméfaction douloureuse d’une ou de plusieurs articulations chondrosternales est parfois retrouvée à l’examen clinique. Autres pathologies pariétales Des douleurs thoraciques antérieures peuvent être : • des douleurs myofasciales ou myalgie pectorale : le phénomène douloureux est déclenché électivement par la pression de certaines zones ; • le syndrome de Cyriax par subluxation de l’articulation antérieure des 8e, 9e et 10e côtes (souvent post-traumatique) ; • une irradiation mammaire d’une névralgie cervicobrachiale d’origine arthrosique. ■ Traitement des mastopathies cycliques La majorité (85 %) des patientes ne nécessite pas de traitement médicamenteux, la douleur cédant après avoir tenu un discours rassurant à la patiente [11]. Un changement d’œstroprogestatif peut améliorer la symptomatologie. Le traitement utilise souvent les progestatifs, soit sous forme percutanée du 16e au 25e jour du cycle (gel de progestérone), soit associés à un traitement à visée générale (préférer une séquence antigonadotrope en l’administrant du 6 e -10 e au 25e jour du cycle) [12]. D’autres traitements sont envisageables : • les extraits de l’huile d’onagre sont souvent utilisés en Grande-Bretagne ; • les veinotoniques diminueraient l’œdème. Leur efficacité est variable et ils ont l’avantage d’être dénués d’effets secondaires ; • les antalgiques ; • les anti-inflammatoires non stéroïdiens éventuellement par voie locale. Enfin d’autres produits ont une action, mais n’ont pas l’autorisation de mise sur le marché (AMM) ou ont des effets secondaires non négligeables ; ils sont donc utilisés en seconde intention : • la bromocriptine 1,25 à 2,5 mg/j pendant 3 mois [13-16] ; • le danazol, 200 mg/j [17-19] ; • les analogues de la luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) qui suppriment toute activité œstrogénique endogène, sont susceptibles d’améliorer les signes fonctionnels des mastopathies rebelles ; leur administration ne peut toutefois pas s’envisager pour plus de 6 mois ; • le tamoxifène à la dose de 20 mg pendant 5 jours, en début de cycle, peut être utilisé [20, 21]. ■ Cas particulier des mastodynies survenant sous contraception hormonale L’apparition d’une mastodynie sous pilule est un événement fréquent traduisant un déséquilibre œstroprogestatif au niveau mammaire pour la patiente considérée. Il ne s’agit pas là d’un argument péremptoire pour faire cesser la contraception hormonale même si la mastodynie constitue l’une des manifestations les plus dissuasives pour les patientes vis-à-vis de la poursuite des œstroprogestatifs. Il convient de changer de composé, et le passage à un climat progestatif plus marqué fait en général disparaître la mastodynie. Il est à noter que, parfois, les œstroprogestatifs faiblement dosés et progestatifs microdosés sont susceptibles d’entraîner un déséquilibre estroprogestatif endogène et donc des mastodynies. ■ Conclusion La physiopathologie des mastodynies avec ou sans mastopathie est le plus souvent liée à un déséquilibre œstroprogestatif
  • 20. ¶ entraînant une hyperœstrogénie relative au niveau mammaire. La thérapeutique est fondée sur la progestérone par voie locale ou orale. Après 40 ans, un bilan par imagerie et une surveillance sont impératives. “ Points forts Les douleurs mammaires sont le plus souvent la manifestation clinique d’un déséquilibre œstroprogestatif, dont le traitement à court terme est nécessaire pour soulager la patiente, et à plus long terme pour éviter ou retarder le développement d’une mastopathie bénigne. Si l’examen clinique et l’interrogatoire sont insuffisants pour faire un diagnostic, il faut avoir recours aux examens radiologiques ; les dosages hormonaux sont inutiles. Les cancers du sein sont exceptionnellement révélés par des douleurs. [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] . ■ Références [16] [1] [17] [2] [3] [4] [5] [6] BeLieu RM. Mastodynia. Obstet Gynecol Clin North Am 1994;21: 461-77. Pons JY. À propos de mastodynie et maladie fibro-kystique du sein. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1987;16:129. Tournant B. Mastodynia. Gynecol Obstet Fertil 2001;29:49-54. Genolet PM, Delaloye JF, De Grandi P. Diagnostic et traitement des mastodynies. Rev Med Suisse Romande 1995;115:385-90. Watt-Boolsen S, Andersen AN, Blichert-Toft M. Serum prolactin and oestradiol levels in women with cyclical mastalgia. Horm Metab Res 1981;13:700-2. Walsh PV, Bulbrook RD, Stell PM, Wang DY, McDicken IW, George WD. Serum progesterone concentration during the luteal phase in women with benign breast disease. Eur J Cancer Clin Oncol 1984; 20:1339-43. [18] [19] [20] [21] Walsh PV, McDicken IW, Bulbrook RD, Moore JW, Taylor WH, George WD. Serum oestradiol-17 beta and prolactin concentrations during the luteal phase in women with benign breast disease. Eur J Cancer Clin Oncol 1984;20:1345-51. Jenkins PL, Jamil N, Gateley C, Mansel RE. Psychiatric illness in patients with severe treatment-resistant mastalgia. Gen Hosp Psychiatry 1993;15:55-7. Ramirez AJ, Jarrett SR, Hammed H, Smith P, Fentiman IS. Psychological adjustment of women with mastalgia. Breast 1995;4:48. Plu-Bureau G, Thalabard JC, Sitruk-Ware R, Asselain B, MauvaisJarvis P. Cyclical mastalgia as a marker of breast cancer susceptibility: results of a case-control study among French women. Br J Cancer 1992;65:945-9. BarrosAC, Mottola J, Ruiz CA, Borges MN, Pinotti JA. Reassurance in the Treatment of Mastalgia. Breast J 1999;5:162-5. McFadyen IJ, Raab GM, Macintyre CC, Forrest AP. Progesterone cream for cyclic breast pain. BMJ 1989;298:931. Mansel RE, Preece PE, Hughes LE. A double-blind trial of the prolactin inhibitor bromocriptine in painful benign breast disease. Br J Surg 1978;65:724-7. Blichert-Toft M,AndersonAN, Henriksen OB, Mygind T. Treatment of mastalgia with bromocriptine: a double-blind cross-over study. BMJ 1979;1:237. Durning P, Sellwood RA. Bromocriptine in severe cyclical breast pain. Br J Surg 1982;69:248-9. Mansel RE, Dogliotti L. European multicentre trial of bromocriptine in cyclical mastalgia. Lancet 1990;335:190-3. Deschamps M, Band PR, ColdmanAJ, Hislop TG, Longley DJ. Clinical determinants of mammographic dysplasia patterns. Cancer Detect Prev 1996;20:610-9. Doberl A, Tobiassen T, Rasmussen T. Treatment of recurrent cyclical mastodynia in patients with fibrocystic breast disease. Acta Obstet Gynecol Scand 1984;123:177-84 [suppl]. Mansel RE, Wisbey JR, Hughes LE. Controlled trial of the antigonadotrophin danazol in painful nodular benign breast disease. Lancet 1982;1:928-30. Fentiman IS, Caleffi M, Brame K, Chaudary MA, Hayward JL. Doubleblind controlled trial of tamoxifen therapy for mastalgia. Lancet 1986; 1:287-8. Messinis IE, Lolis D. Treatment of premenstrual mastalgia with tamoxifen. Acta Obstet Gynecol Scand 1988;67:307-9.
  • 21. Nodules du sein R. Rouzier, S. Legoff La prise en charge d’un nodule du sein implique de suivre une démarche diagnostique définie, passant par l’interrogatoire, l’examen clinique, des examens d’imagerie, voire des examens à visée histologique. La conduite à tenir dépend de l’âge de la patiente et surtout des données de l’examen clinique. L’imagerie de première intention comprend une mammographie et éventuellement une échographie. Le cancer du sein est le diagnostic à éliminer quel que soit l’âge de la patiente. Le traitement de ces nodules dépend de leur nature histologique. En cas de doute diagnostique, l’exérèse chirurgicale est indispensable. © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Tumeur ; Facteur de risque ; Cancer ; Mammographie ; Échographie ; Histologie Plan ¶ Introduction 1 ¶ Conduite à tenir diagnostique Interrogatoire Examen clinique Mammographie Échographie Prélèvement à visée histologique 1 1 1 2 2 2 ¶ Étiologies Lésions kystiques Lésions tissulaires 3 3 4 ■ Introduction “ Point essentiel Seuls 8 à 10 % des nodules du sein sont cancéreux ; toutefois, l’incidence du cancer augmente nettement à partir de 40 ans Le sein est constitué histologiquement de trois tissus principaux : le tissu épithélial (canaux galactophores et acini, avec les éléments myoépithéliaux), le tissu conjonctif (tissu de soutien) et le tissu adipeux. Un nodule du sein peut correspondre à une prolifération bénigne du tissu conjonctif (fibroadénome), rarement à une prolifération maligne (sarcome) ou à une anomalie épithéliale : les kystes et les ectasies galactophoriques constituent l’essentiel des pathologies bénignes et les carcinomes canalaires infiltrants, développés aux dépens des cellules épithéliales des canaux galactophoriques, représentent la majorité des tumeurs malignes. Les nodules aux dépens du tissu graisseux (lipomes) sont rares et en fait surtout de découverte fortuite à l’imagerie. La fréquence de ces différentes pathologies est fonction de l’âge de la patiente. Les pathologies bénignes sont les plus fréquentes avant 50 ans, mais un tiers des cancers surviennent avant l’âge de 50 ans. ■ Conduite à tenir diagnostique La démarche diagnostique doit être la même devant tout nodule. Elle repose sur : • l’interrogatoire ; • l’examen clinique ; • l’imagerie : mammographie, échographie ; • la cytoponction ou la ponction-biopsie. Il faut avoir conscience qu’environ 30 % des nodules palpés par la patiente elle-même ou un médecin ne sont pas confirmés par un chirurgien gynécologue [1] du fait de leur involution spontanée ou de faux-positifs (densification naturelle du tissu glandulaire du quadrant supéroexterne et du repli inframammaire, cicatrice d’une ancienne biopsie, articulation chondrocostale, côtes proéminentes, tendon du muscle grand pectoral, mauvaise technique d’examen, notamment en pinçant le tissu mammaire). Un nodule mammaire avéré est typiquement distinct des tissus environnants dans ses trois dimensions, généralement asymétrique par rapport au sein controlatéral et persistant. Interrogatoire L’interrogatoire précise les circonstances de diagnostic, les facteurs de risque de pathologie mammaire personnels et familiaux, les antécédents de pathologie mammaire, ponctions ou biopsies mammaires, la durée et la régularité des cycles ou bien la date de la ménopause, les traitements hormonaux pris (contraception orale, traitement hormonal substitutif), les caractéristiques de la tumeur (date de découverte et évolution durant le cycle et au cours des 6 derniers mois, sensibilité, écoulement mamelonnaire associé, modifications de forme du sein). Examen clinique L’examen clinique est bilatéral et comparatif. La patiente est torse nu, assise, bras le long du corps puis levés. L’examen est ensuite pratiqué sur la patiente debout puis couchée.