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Pod. Mario Segovia Medina

1
“PARA RESOLVER UN
PROBLEMA
ES ESENCIAL COMO

PRIMER PASO
TOMAR CONCIENCIA
DE QUE EXISTE”

Pod. Mario Segovia Medina

2


El pie diabetico es un síndrome
y una
complicación crónica de la diabetes mellitus
de gran magnitud y gravedad cuya etiología es
multifactorial
producto
de
neuropatías
sensitivo motoras, angiopatía| edema y
afectación inmunológica casi siempre grave.
Estos trastornos pueden resultar en infección,
ulceración y gangrena que impliquen
hospitalización cirugía mutilante que podría
causar incapacidad parcial o definitiva en un
paciente
Pod. Mario Segovia Medina

3
 Permite tener una visión clara del problema antes

de que aparezca una lesión en el horizonte
clínico, esto es, desde que la extremidad
presenta trastornos estructurales y funcionales

que de no detectarse, revertirse o limitarse
continuaran con su historia natural, pudiendo
llegar a la amputación o hasta la muerte
Pod. Mario Segovia Medina

4
-

-

edad > 45,

-

Masculino, Solos

-

Socioeconómico

-

Mal control G

-

Retinopatía, Nefropatía

-

Osteoartropatía

-

Biodinámica

-

Calzado inadecuado

-

Neuropatía

-

Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
Alcoholismo
Stress
Desconocimiento
Hipertensión
EDAD, HERENCIA

Traumatismo
Antecedente de úlcera

Pod. Mario Segovia Medina

DM > 10

5
SENSITIVOS: PARESTESIAS,
ALODINIA, ANESTESIA

SINTOMAS

PIEL SECA POR ANHIDROSIS.
DEBILIDAD MUSCULAR

PERDIDA DE SENSIBILIDAD TACTIL,
TERMICA Y VIBRATORIA

SIGNOS

HIPERESTESIA
ATROFIA MUSCULAR
CAMBIOS TROFICOS EN UÑAS
Pod. Mario Segovia Medina

6








Frialdad en los pies
Retardo en
cicatrización de
heridas
Aparición de
pequeña escaras
Claudicación
intermitente
Dolor en reposo
Necrosis









Engrosamiento
ungüeal
Perdida del vello
Atrofia del tejido
celular subcutáneo
Ulceras de
cicatrización tórpida
Ulceras en
sacabocados
Rubor de pendencia
Necrosis franca

Pod. Mario Segovia Medina

7









Dedos en garra o en martillo
Acortamiento eje AP del pie
Prominencia de cabeza de
metatarsianos
Aumento de la concavidad del pie
Neuroartropatía de Charcot
Sequedad
Hiperqueratosis
Pod. Mario Segovia Medina

8
EVALUACION DEL PIE
DIABETICO

Pod. Mario Segovia Medina

9
-No se realiza en el 83% de los
pacientes
-Es un examen fácil de realizar
- no ocupa tiempo excesivo
- los instrumentos a utilizar no son
caros

- sorprende cuando se conocen las
consecuencias de esta complicación

Pod. Mario Segovia Medina

10
Pod. Mario Segovia Medina

11
Pod. Mario Segovia Medina

12
Pod. Mario Segovia Medina

13
Pod. Mario Segovia Medina

14
Clasificación de Texas
ESTADO

GRADO
0

I

II

III

A

Lesiones pre o
pos ulcerosas
completamente
epitelizadas

Herida
superficial no
involucra
tendón,
cápsula o
hueso

Herida a
tendón o
cápsula

Herida
penetrante a
hueso o
articulación

B

Infectada

Infectada

Infectada

Infectada

C

Isquémica

Isquémica

Isquémica

Isquémica

D

Infectada e
isquémica

Infectada e
isquémica

Infectada e
isquémica

Infectada e
isquémica

Pod. Mario Segovia Medina

15
INFECCIÓN EN EL PIE
DIABÉTICO


Los pacientes diabetico se encuentran
expuestos a un riesgo mayor de
distintas infecciones, pero un tipo de
infección muy característico es la que
ocurre en los pies.



Para que un germen provoque la
infección va a necesitar de una puerta
de entrada
Pod. Mario Segovia Medina

16
Criterios clínicos de infección
Gravedad de la
infección

Grado

Clínica

Leve

0,1

Celulitis localizada
Ulcera superficial
No signos o síntomas
sistémicos

Moderada

2,3

Celulitis del pie o tobillo
Ulcera profunda
Abceso plantar
Osteomielitis aguda
Signos o síntomas sistémicos

Grave

4,5

Celulitis proximal o linfangitis
Gangrena
Fascitis necrotizante
Sepsis

Pod. Mario Segovia Medina

17
Tipos de infección
La infecciones de pie diabético puede ser de
p blandas, óseas o combinaciones de ambas

Partes blandas

Oseas

• Celulitis
• Accesos
• Infecciones
necrosantes
• Fascitis necrosantes
Si solo se afecta a la cortical
estaríamos hablando de
osteítis y en caso de que se
afecte a la medula ósea, una
osteomielitis
Pod. Mario Segovia Medina

18
• La infección quedaría definida por la presencia de secreción
purulenta o dos o mas signos de inflamación (tumefacción,
eritema, dolor, sensibilidad y aumento de la temperatura) y
fetidez.
• La mayoría de las infecciones en el pie diabético no presentan
fiebre o leucocitosis.
• Las infecciones que no amenazan la integridad de la
extremidad tiene menos de dos cm. de celulitis, se acompañan
generalmente de una ulceración superficial, no existe
isquemia o infección profunda.
• Las infecciones que no cumplen los criterios anteriores y se
acompañan de signos de afectación sistémica como : fiebre
escalofrío, cambios en el estatus mental o leucocitosis,
pueden ser consideradas amenazantes para la extremidad.

Pod. Mario Segovia Medina

19
Pod. Mario Segovia Medina

20
• Las infecciones que no ponen en peligro la extremidad,
suelen estar causadas por gérmenes GRAM + como
Estafilococos y Estreptococos.

RECOMENDADO
• Cefalexima
• Amoxicilina/ Ac. Clavulánico
• Clindamicina

Pod. Mario Segovia Medina

21
• Las infecciones que amenazan la extremidad son por
definición polimicrobianas, con presencia de cocos
GRAM +, bacilos GRAM – tanto aerobios como
anaerobios
RECOMENDADO
• Ampicilina / sulbatam
• Clindamicina + Ciprofloxacina

Pod. Mario Segovia Medina

22
• En casos muy graves en los que la infección produce una
importante reacción sistémica y pone en peligro la vida de
nuestro paciente se pueden utilizar estas combinaciones.

RECOMENDADO
• Imipenem - cilastin
• Clindamicina +tobramicina + Ampicilina

Pod. Mario Segovia Medina

23
Pod. Mario Segovia Medina

24
PRIMERO:
ASEPSIA Y ANTISEPSIA DE TODO
EL PIE INCLUYENDO EL TERCIO
INFERIOR DE LA PIERNA

SEGUNDO:
RETIRAR EL TEJIDO NECROSADO CON
TECNICA MANUAL

CUARTO:

TERCERO:
SE PUEDE UTILIZAR
CREMAS DEBRIDANTES

TEJIDOS NO VIABLES DEBEN
SER RETIRADOS

Pod. Mario Segovia Medina

25
SI DURANTE LA
DEBRIDACION HAY
SECRESION PURULENTA

MUESTRA
PARA
CULTIVO –
ANTIBIOGRAMA

INICIAR
ANTIBIOTICO
TERAPIA

Pod. Mario Segovia Medina

PRESENCIA DE
TEJIDO OSEO:
OSTEOMIELITIS

26
TRATAMIENTO LOCAL
DE LA ULCERA
PREMISA:
CONTROLAR LA INFECCION Y MANTENER
LA ULCERA EN AMBIENTE HUMEDO.

CURACION LOCAL:
- CON IODOPOVIDONA ESPUMA, ó CON
- ENJUAGUE CON SOLUCION FISIOLOGICA
AL 9 %

Pod. Mario Segovia Medina

27
EL PACIENTE EN ESTA
ETAPA NO PUEDE
APOYAR EL PIE AFECTADO
BAJO NINGUN CONCEPTO
Pod. Mario Segovia Medina

28
PORQUE NO
CICATRIZA UNA
ULCERA
EXISTENCIA
DE ENFERMEDAD
VASCULAR
PERIFERICA
ASOCIADA

EXISTENCIA
DE
OSTEOMIELITIS

EL PACIENTE
CONTINUA
DEAMBULANDO

Pod. Mario Segovia Medina

29
TRATAMIENTO QUIRURGICO


Las
maniobras
quirúrgicas
varían
desde
desbridamientos extensos, drenajes de abscesos,
amputaciones
menores
acompañadas
de
desbridamientos «a la demanda» resecciones óseas
y amputaciones mayores



En presencia de la enfermedad vascular periférica
aumentan las posibilidades de realizar una
amputación.



No se debe realizar una amputación mayor de inicio
en base a la presencia de enfermedad vascular
periférica ya que puede ser corregida con
posterioridad
Pod. Mario Segovia Medina

30
TRATAMIENTO QUIRURGICO


En el paciente con pulsos distales positivos, una
vez que se ha desbridado todo el tejido infectado,
se conseguirá una buena cicatrización, ya sea por
segunda intención.



Los desbridamientos pueden ser de distinta cuantía
dependiendo del tipo de infección y extensión de la
misma.



A veces los desbridamientos han de ser
acompañados de amputaciones menores con objeto
de eliminar el foco séptico o ser bastantes
agresivos.
Pod. Mario Segovia Medina

31
TRATAMIENTO QUIRURGICO


El objetivo es mantener tanta estructura del pie
como sea posible ya que una vez logrado el control
de la infección y cicatrizada la lesión, se pueden
adoptar medidas ortopodológicas que corrijan los
defectos creados por la actuación quirúrgica y

permitir que nuestro paciente deambule y vuelva
pronto a sus actividades habituales
Pod. Mario Segovia Medina

32
Pod. Mario Segovia Medina

33
Pod. Mario Segovia Medina

34
CASO CLÍNICO 1
Importancia Clínica
En este caso se muestra una infección fulminante causada por una bacteria llamada
pseudomona aureginosa
Padecimiento actual
Paciente varón de 50 baños que acude a consulta por presenciar infección y necrosis del
pie del pie izquierdo de tres semanas de evolución por lo que traumatología le realizo una
amputación transmetatarsal. Tratamiento con ciproflaxacina sin mejoría, motivo por el que
acude a la Unidad de Diabetes.

Antecedentes Personales
Diabetes mellitus tipo 2, desde hace 25 años, mal controlada

con agentes

hipoglucemiantes orales.
Exploración Física
Paciente consciente, orientado, colaborador; signos vitales con presión arterial de
120/180 mmHg, temperatura de 30 °C, pulso de 70lpm y respiraciones de 20 rpm.
pie izquierdo con necrosis en los 5 dedos oartejos de material purulento. Valoración
neurológica de la escala de Wagner grado III.
Pod. Mario Segovia Medina

35
Pod. Mario Segovia Medina

36
Examen del laboratorio al Ingreso
Leucocitos 15000/mm³, Segmentados 70.1%. Linfocitos 6.2%. Monocitos 7.6%.
Neutrófilos 23 000/mm³. Plaquetas 160 000/ mm³.
Pronóstico
Amenaza de la extremidad. Resultados independientes de una terapéutica correcta por
mala respuesta biológica
Tratamiento
Se comienza el tratamiento estabilizando al paciente con un ade4cuado control
metabólico en el que intervienen el medico clínico dietólogo y el podólogo entrenado en
heridas.
Antibioticoterapia: imepinende 500mg cda 8h iv, clindamicina 600mg c 8h iv .
Antiagregantes plaquetarios, antioxidantes.
Desbridamiento quirúrgico del área necrosada y drenaje del fluido purulento y limpieza
y preparación del lecho de la herida.
Evolución
Al cabo de 9 días de tratamiento se observa un lecho de la herida limpio y listo para
terapia de granulación

Pod. Mario Segovia Medina

37
Evolución a los 15 días muy buena casi descartada la
infección
se
continúa
con
desbridamientos
quirúrgicos menores y terapia de granulación
Pod. Mario Segovia Medina

38
Herida granulando en un75 % por lo que
procedemos a tomar puntos de acercamiento para
remodelación de la extremidad.

Pod. Mario Segovia Medina

39
Observamos granulación en un 85%, cura enzimática y a la vez
terapia de granulación con hidrogeles y apósitos hidrocoloides a
los 30dias de evolución cabe indicar q respondió favorablemente a
los puntos de acercamiento no presentando necrosis de piel ni de
bordes de la herida.

Pod. Mario Segovia Medina

40
A los 45 días de evolución notamos un lecho de la herida
totalmente granulado perfectamente pegado el colgajo q se pudo
mantener y listo para terapia de epitalización con el cierre
favorable de la herida en los 30dias siguientes.

Pod. Mario Segovia Medina

41
Este paciente una vez madura la piel
creada por segunda intención procede a
realizar

terapia

física

ya

q

estuvo

encamado por un periodo de tres meses.

Pod. Mario Segovia Medina

42
CASO CLÍNICO 2
Importancia Clínica
En este caso se muestra una infección fulminante causada por una
bacteria muy virulenta, con desenlace fatal pese a la terapéutica

adecuada.
Padecimiento actual
Paciente mujer de 65 años que acude a consulta por presenciar infección
y necrosis del pie del pie izquierdo de dos semanas de evolución.
Tratamiento con ceftazidima y ciproflaxacina sin mejoría, motivo por el

que acude a la Unidad de Diabetes.
Antecedentes Personales
Diabetes mellitus tipo 2, desde hace 25 años, mal controlada con agentes

hipoglucemiantes orales.
Pod. Mario Segovia Medina

43
Exploración Física
Paciente consciente, orientado, colaborador; signos vitales con presión

arterial de 160/100 mmHg, temperatura de 36 °C, pulso de 60lpm y
respiraciones de 18 rpm.
Palidez de la piel; pie izquierdo con necrosis en el talón con salida
espontánea de material purulento fétido (fig. 1y 2) ; ulceración en la
región plantar extiende . Valoración neurológica de la escala de Wagner
grado III con exposición del calcáneo

Pod. Mario Segovia Medina

44
Pod. Mario Segovia Medina

45
Examen del laboratorio al Ingreso
Leucocitos 13000/mm³, Segmentados 70.1%. Linfocitos 6.2%. Monocitos 7.6%.
Neutrófilos 23 000/mm³. Plaquetas 177 000/ mm³.
Pronóstico
Amenaza de la extremidad. Resultados independientes de una terapéutica
correcta por mala respuesta biológica

Tratamiento
Se comienza el tratamiento estabilizando al paciente con un ade4cuado control
metabólico en el que intervienen el medico clínico dietólogo, el cardiólogo y el
podólogo entrenado en heridas.
Antibioticoterapia: ciproflaxacina de 200 mg iv c/ 12 horas, metronidazol 5oo iv

c 8horas.
Desbridamiento quirúrgico del área necrosada y drenaje del fluido purulento y
limpieza y preparación del lecho de la herida.
Evolución

Al cabo de 12 días de tratamiento se observa un lecho de la herida limpio y
listo para terapia de granulación
Pod. Mario Segovia Medina

46
Pod. Mario Segovia Medina

47
Evolución:
• 4 Semanas después observamos totalmente granulada
el talón listo para Comenzar Terapia de epitalización
hasta el cierre final de la herida 4 Semanas después

Pod. Mario Segovia Medina

48
Pie diabético: PREVENCION
1. EJERCICIO FISICO y PLAN DE ALIMENTACION
2. EDUCACION PARA LA SALUD:
 Informar factores de riesgo y complicaciones
 Enseñar cuidados de los pies
 Asesoría genética
 Detección oportuna
 Capacitar personal: detectar-controlar-tratar
 Modificar estilo de vida
 Involucrar a la familia, participar en grupos
 Control de estrés
 Informar signos y síntomas del pie diabético
 Implementar clínicas de pie diabético
Pod. Mario Segovia Medina

49
CUIDADO DE LOS PIES:
REVISAR DIARIO:
CORTADAS
CONTUSIONES
HERIDAS
COLORACION
CALLOS
INFECCIONES
LAVADO DIARIO
AGUA TIBIA
JABON SUAVE
SECADO
CREMA
UÑAS RECTAS
LIMAR ESQUINAS

ZAPATO CERRADO
AMPLIO
DE PIEL
SIN COSTURAS INTERNAS

CALCETINES DE ALGODÓN O LANA
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Pod. Mario Segovia Medina

50
Pod. Mario
Segovia
Agradece su
Pod. Mario Segovia Medina

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TRATAMIENTO PIE DIABÉTICO

  • 2. “PARA RESOLVER UN PROBLEMA ES ESENCIAL COMO PRIMER PASO TOMAR CONCIENCIA DE QUE EXISTE” Pod. Mario Segovia Medina 2
  • 3.  El pie diabetico es un síndrome y una complicación crónica de la diabetes mellitus de gran magnitud y gravedad cuya etiología es multifactorial producto de neuropatías sensitivo motoras, angiopatía| edema y afectación inmunológica casi siempre grave. Estos trastornos pueden resultar en infección, ulceración y gangrena que impliquen hospitalización cirugía mutilante que podría causar incapacidad parcial o definitiva en un paciente Pod. Mario Segovia Medina 3
  • 4.  Permite tener una visión clara del problema antes de que aparezca una lesión en el horizonte clínico, esto es, desde que la extremidad presenta trastornos estructurales y funcionales que de no detectarse, revertirse o limitarse continuaran con su historia natural, pudiendo llegar a la amputación o hasta la muerte Pod. Mario Segovia Medina 4
  • 5. - - edad > 45, - Masculino, Solos - Socioeconómico - Mal control G - Retinopatía, Nefropatía - Osteoartropatía - Biodinámica - Calzado inadecuado - Neuropatía - Obesidad Sedentarismo Tabaquismo Alcoholismo Stress Desconocimiento Hipertensión EDAD, HERENCIA Traumatismo Antecedente de úlcera Pod. Mario Segovia Medina DM > 10 5
  • 6. SENSITIVOS: PARESTESIAS, ALODINIA, ANESTESIA SINTOMAS PIEL SECA POR ANHIDROSIS. DEBILIDAD MUSCULAR PERDIDA DE SENSIBILIDAD TACTIL, TERMICA Y VIBRATORIA SIGNOS HIPERESTESIA ATROFIA MUSCULAR CAMBIOS TROFICOS EN UÑAS Pod. Mario Segovia Medina 6
  • 7.       Frialdad en los pies Retardo en cicatrización de heridas Aparición de pequeña escaras Claudicación intermitente Dolor en reposo Necrosis        Engrosamiento ungüeal Perdida del vello Atrofia del tejido celular subcutáneo Ulceras de cicatrización tórpida Ulceras en sacabocados Rubor de pendencia Necrosis franca Pod. Mario Segovia Medina 7
  • 8.        Dedos en garra o en martillo Acortamiento eje AP del pie Prominencia de cabeza de metatarsianos Aumento de la concavidad del pie Neuroartropatía de Charcot Sequedad Hiperqueratosis Pod. Mario Segovia Medina 8
  • 9. EVALUACION DEL PIE DIABETICO Pod. Mario Segovia Medina 9
  • 10. -No se realiza en el 83% de los pacientes -Es un examen fácil de realizar - no ocupa tiempo excesivo - los instrumentos a utilizar no son caros - sorprende cuando se conocen las consecuencias de esta complicación Pod. Mario Segovia Medina 10
  • 11. Pod. Mario Segovia Medina 11
  • 12. Pod. Mario Segovia Medina 12
  • 13. Pod. Mario Segovia Medina 13
  • 14. Pod. Mario Segovia Medina 14
  • 15. Clasificación de Texas ESTADO GRADO 0 I II III A Lesiones pre o pos ulcerosas completamente epitelizadas Herida superficial no involucra tendón, cápsula o hueso Herida a tendón o cápsula Herida penetrante a hueso o articulación B Infectada Infectada Infectada Infectada C Isquémica Isquémica Isquémica Isquémica D Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémica Pod. Mario Segovia Medina 15
  • 16. INFECCIÓN EN EL PIE DIABÉTICO  Los pacientes diabetico se encuentran expuestos a un riesgo mayor de distintas infecciones, pero un tipo de infección muy característico es la que ocurre en los pies.  Para que un germen provoque la infección va a necesitar de una puerta de entrada Pod. Mario Segovia Medina 16
  • 17. Criterios clínicos de infección Gravedad de la infección Grado Clínica Leve 0,1 Celulitis localizada Ulcera superficial No signos o síntomas sistémicos Moderada 2,3 Celulitis del pie o tobillo Ulcera profunda Abceso plantar Osteomielitis aguda Signos o síntomas sistémicos Grave 4,5 Celulitis proximal o linfangitis Gangrena Fascitis necrotizante Sepsis Pod. Mario Segovia Medina 17
  • 18. Tipos de infección La infecciones de pie diabético puede ser de p blandas, óseas o combinaciones de ambas Partes blandas Oseas • Celulitis • Accesos • Infecciones necrosantes • Fascitis necrosantes Si solo se afecta a la cortical estaríamos hablando de osteítis y en caso de que se afecte a la medula ósea, una osteomielitis Pod. Mario Segovia Medina 18
  • 19. • La infección quedaría definida por la presencia de secreción purulenta o dos o mas signos de inflamación (tumefacción, eritema, dolor, sensibilidad y aumento de la temperatura) y fetidez. • La mayoría de las infecciones en el pie diabético no presentan fiebre o leucocitosis. • Las infecciones que no amenazan la integridad de la extremidad tiene menos de dos cm. de celulitis, se acompañan generalmente de una ulceración superficial, no existe isquemia o infección profunda. • Las infecciones que no cumplen los criterios anteriores y se acompañan de signos de afectación sistémica como : fiebre escalofrío, cambios en el estatus mental o leucocitosis, pueden ser consideradas amenazantes para la extremidad. Pod. Mario Segovia Medina 19
  • 20. Pod. Mario Segovia Medina 20
  • 21. • Las infecciones que no ponen en peligro la extremidad, suelen estar causadas por gérmenes GRAM + como Estafilococos y Estreptococos. RECOMENDADO • Cefalexima • Amoxicilina/ Ac. Clavulánico • Clindamicina Pod. Mario Segovia Medina 21
  • 22. • Las infecciones que amenazan la extremidad son por definición polimicrobianas, con presencia de cocos GRAM +, bacilos GRAM – tanto aerobios como anaerobios RECOMENDADO • Ampicilina / sulbatam • Clindamicina + Ciprofloxacina Pod. Mario Segovia Medina 22
  • 23. • En casos muy graves en los que la infección produce una importante reacción sistémica y pone en peligro la vida de nuestro paciente se pueden utilizar estas combinaciones. RECOMENDADO • Imipenem - cilastin • Clindamicina +tobramicina + Ampicilina Pod. Mario Segovia Medina 23
  • 24. Pod. Mario Segovia Medina 24
  • 25. PRIMERO: ASEPSIA Y ANTISEPSIA DE TODO EL PIE INCLUYENDO EL TERCIO INFERIOR DE LA PIERNA SEGUNDO: RETIRAR EL TEJIDO NECROSADO CON TECNICA MANUAL CUARTO: TERCERO: SE PUEDE UTILIZAR CREMAS DEBRIDANTES TEJIDOS NO VIABLES DEBEN SER RETIRADOS Pod. Mario Segovia Medina 25
  • 26. SI DURANTE LA DEBRIDACION HAY SECRESION PURULENTA MUESTRA PARA CULTIVO – ANTIBIOGRAMA INICIAR ANTIBIOTICO TERAPIA Pod. Mario Segovia Medina PRESENCIA DE TEJIDO OSEO: OSTEOMIELITIS 26
  • 27. TRATAMIENTO LOCAL DE LA ULCERA PREMISA: CONTROLAR LA INFECCION Y MANTENER LA ULCERA EN AMBIENTE HUMEDO. CURACION LOCAL: - CON IODOPOVIDONA ESPUMA, ó CON - ENJUAGUE CON SOLUCION FISIOLOGICA AL 9 % Pod. Mario Segovia Medina 27
  • 28. EL PACIENTE EN ESTA ETAPA NO PUEDE APOYAR EL PIE AFECTADO BAJO NINGUN CONCEPTO Pod. Mario Segovia Medina 28
  • 29. PORQUE NO CICATRIZA UNA ULCERA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ASOCIADA EXISTENCIA DE OSTEOMIELITIS EL PACIENTE CONTINUA DEAMBULANDO Pod. Mario Segovia Medina 29
  • 30. TRATAMIENTO QUIRURGICO  Las maniobras quirúrgicas varían desde desbridamientos extensos, drenajes de abscesos, amputaciones menores acompañadas de desbridamientos «a la demanda» resecciones óseas y amputaciones mayores  En presencia de la enfermedad vascular periférica aumentan las posibilidades de realizar una amputación.  No se debe realizar una amputación mayor de inicio en base a la presencia de enfermedad vascular periférica ya que puede ser corregida con posterioridad Pod. Mario Segovia Medina 30
  • 31. TRATAMIENTO QUIRURGICO  En el paciente con pulsos distales positivos, una vez que se ha desbridado todo el tejido infectado, se conseguirá una buena cicatrización, ya sea por segunda intención.  Los desbridamientos pueden ser de distinta cuantía dependiendo del tipo de infección y extensión de la misma.  A veces los desbridamientos han de ser acompañados de amputaciones menores con objeto de eliminar el foco séptico o ser bastantes agresivos. Pod. Mario Segovia Medina 31
  • 32. TRATAMIENTO QUIRURGICO  El objetivo es mantener tanta estructura del pie como sea posible ya que una vez logrado el control de la infección y cicatrizada la lesión, se pueden adoptar medidas ortopodológicas que corrijan los defectos creados por la actuación quirúrgica y permitir que nuestro paciente deambule y vuelva pronto a sus actividades habituales Pod. Mario Segovia Medina 32
  • 33. Pod. Mario Segovia Medina 33
  • 34. Pod. Mario Segovia Medina 34
  • 35. CASO CLÍNICO 1 Importancia Clínica En este caso se muestra una infección fulminante causada por una bacteria llamada pseudomona aureginosa Padecimiento actual Paciente varón de 50 baños que acude a consulta por presenciar infección y necrosis del pie del pie izquierdo de tres semanas de evolución por lo que traumatología le realizo una amputación transmetatarsal. Tratamiento con ciproflaxacina sin mejoría, motivo por el que acude a la Unidad de Diabetes. Antecedentes Personales Diabetes mellitus tipo 2, desde hace 25 años, mal controlada con agentes hipoglucemiantes orales. Exploración Física Paciente consciente, orientado, colaborador; signos vitales con presión arterial de 120/180 mmHg, temperatura de 30 °C, pulso de 70lpm y respiraciones de 20 rpm. pie izquierdo con necrosis en los 5 dedos oartejos de material purulento. Valoración neurológica de la escala de Wagner grado III. Pod. Mario Segovia Medina 35
  • 36. Pod. Mario Segovia Medina 36
  • 37. Examen del laboratorio al Ingreso Leucocitos 15000/mm³, Segmentados 70.1%. Linfocitos 6.2%. Monocitos 7.6%. Neutrófilos 23 000/mm³. Plaquetas 160 000/ mm³. Pronóstico Amenaza de la extremidad. Resultados independientes de una terapéutica correcta por mala respuesta biológica Tratamiento Se comienza el tratamiento estabilizando al paciente con un ade4cuado control metabólico en el que intervienen el medico clínico dietólogo y el podólogo entrenado en heridas. Antibioticoterapia: imepinende 500mg cda 8h iv, clindamicina 600mg c 8h iv . Antiagregantes plaquetarios, antioxidantes. Desbridamiento quirúrgico del área necrosada y drenaje del fluido purulento y limpieza y preparación del lecho de la herida. Evolución Al cabo de 9 días de tratamiento se observa un lecho de la herida limpio y listo para terapia de granulación Pod. Mario Segovia Medina 37
  • 38. Evolución a los 15 días muy buena casi descartada la infección se continúa con desbridamientos quirúrgicos menores y terapia de granulación Pod. Mario Segovia Medina 38
  • 39. Herida granulando en un75 % por lo que procedemos a tomar puntos de acercamiento para remodelación de la extremidad. Pod. Mario Segovia Medina 39
  • 40. Observamos granulación en un 85%, cura enzimática y a la vez terapia de granulación con hidrogeles y apósitos hidrocoloides a los 30dias de evolución cabe indicar q respondió favorablemente a los puntos de acercamiento no presentando necrosis de piel ni de bordes de la herida. Pod. Mario Segovia Medina 40
  • 41. A los 45 días de evolución notamos un lecho de la herida totalmente granulado perfectamente pegado el colgajo q se pudo mantener y listo para terapia de epitalización con el cierre favorable de la herida en los 30dias siguientes. Pod. Mario Segovia Medina 41
  • 42. Este paciente una vez madura la piel creada por segunda intención procede a realizar terapia física ya q estuvo encamado por un periodo de tres meses. Pod. Mario Segovia Medina 42
  • 43. CASO CLÍNICO 2 Importancia Clínica En este caso se muestra una infección fulminante causada por una bacteria muy virulenta, con desenlace fatal pese a la terapéutica adecuada. Padecimiento actual Paciente mujer de 65 años que acude a consulta por presenciar infección y necrosis del pie del pie izquierdo de dos semanas de evolución. Tratamiento con ceftazidima y ciproflaxacina sin mejoría, motivo por el que acude a la Unidad de Diabetes. Antecedentes Personales Diabetes mellitus tipo 2, desde hace 25 años, mal controlada con agentes hipoglucemiantes orales. Pod. Mario Segovia Medina 43
  • 44. Exploración Física Paciente consciente, orientado, colaborador; signos vitales con presión arterial de 160/100 mmHg, temperatura de 36 °C, pulso de 60lpm y respiraciones de 18 rpm. Palidez de la piel; pie izquierdo con necrosis en el talón con salida espontánea de material purulento fétido (fig. 1y 2) ; ulceración en la región plantar extiende . Valoración neurológica de la escala de Wagner grado III con exposición del calcáneo Pod. Mario Segovia Medina 44
  • 45. Pod. Mario Segovia Medina 45
  • 46. Examen del laboratorio al Ingreso Leucocitos 13000/mm³, Segmentados 70.1%. Linfocitos 6.2%. Monocitos 7.6%. Neutrófilos 23 000/mm³. Plaquetas 177 000/ mm³. Pronóstico Amenaza de la extremidad. Resultados independientes de una terapéutica correcta por mala respuesta biológica Tratamiento Se comienza el tratamiento estabilizando al paciente con un ade4cuado control metabólico en el que intervienen el medico clínico dietólogo, el cardiólogo y el podólogo entrenado en heridas. Antibioticoterapia: ciproflaxacina de 200 mg iv c/ 12 horas, metronidazol 5oo iv c 8horas. Desbridamiento quirúrgico del área necrosada y drenaje del fluido purulento y limpieza y preparación del lecho de la herida. Evolución Al cabo de 12 días de tratamiento se observa un lecho de la herida limpio y listo para terapia de granulación Pod. Mario Segovia Medina 46
  • 47. Pod. Mario Segovia Medina 47
  • 48. Evolución: • 4 Semanas después observamos totalmente granulada el talón listo para Comenzar Terapia de epitalización hasta el cierre final de la herida 4 Semanas después Pod. Mario Segovia Medina 48
  • 49. Pie diabético: PREVENCION 1. EJERCICIO FISICO y PLAN DE ALIMENTACION 2. EDUCACION PARA LA SALUD:  Informar factores de riesgo y complicaciones  Enseñar cuidados de los pies  Asesoría genética  Detección oportuna  Capacitar personal: detectar-controlar-tratar  Modificar estilo de vida  Involucrar a la familia, participar en grupos  Control de estrés  Informar signos y síntomas del pie diabético  Implementar clínicas de pie diabético Pod. Mario Segovia Medina 49
  • 50. CUIDADO DE LOS PIES: REVISAR DIARIO: CORTADAS CONTUSIONES HERIDAS COLORACION CALLOS INFECCIONES LAVADO DIARIO AGUA TIBIA JABON SUAVE SECADO CREMA UÑAS RECTAS LIMAR ESQUINAS ZAPATO CERRADO AMPLIO DE PIEL SIN COSTURAS INTERNAS CALCETINES DE ALGODÓN O LANA EVITAR NYLON SIN LIGAS Pod. Mario Segovia Medina 50
  • 51. Pod. Mario Segovia Agradece su Pod. Mario Segovia Medina 51