1. Alumna: Elizabeth Parra Pérez
Dr. Héctor Marrufo Ortega
Universidad de Guanajuato-Facultad de Medicina
Fase II: Medicina Interna
Rotación de Patología Clínica
2. Pérdida irreversible y progresiva de la función
renal
>3 meses
Nefronas dañadas: Disfunción renal &
Disminución en la tasa de filtración
glomerular.
5. 1) mecanismo desencadenante
2) mecanismo compensatorio
- hormonas vasoactivas, citocinas y
factotes de crecimiento.
- hipertrofia e hiperfiltración
6. Cuando un evento reduce el número de
nefronas el riñon aumenta su tamaño y
acelera su GFR: Hipertrofia compensadora
Efecto de la Angiotensina II
7. Lesión glomerular persistente que provoca
hipertensión local en los ovillos capilares.
Aumenta la filtración y origina fuga de
proteínas.
Proteinuria que se acompaña de mayor
producción local de Angiotensina II
8.
9. Citocinas inducen la acumulación de células
mononucleares en el intersticio
Aparición de neutrofilos, seguida de
macrófagos y linfocitos T
Reacción de inflamación formando
fibroblastos
11. Los fibroblastos depositan matriz colágena
que rompe los capilares vecinos y nefronas
tubulares provocando cicatrices acelulares.
12. La mayoría de los casos ASINTOMATICOS
Elevación de niveles de creatinina en un
estudio de laboratorio de rutina
Palidez de tegumentos, edema, prurito,
anorexia, fatiga, disnea, pérdida de peso.
14. Historia Clínica
Ecografía Renal (<10-11.5 cm)
Biopsia renal (contraindicada en hipotrofia)
EGO, BH, QS, ES, Perfil de Lípidos
Estimación de la filtración glomerular
15. Marcador más utilizado para medir la TFG
Proveniente del metabolismo de creatina
Creatinina Sérica tiene una relación
inversamente proporcional con la urinaria
Si la TFG disminuye, la Creatinina plasmática
aumenta y la urinaria desciende
21. Normocrómica-Normocítica
50% de prevalencia de anemia asociada a IRC
IRC grado 1 - ¼ de pacientes con anemia
IRC grados 2 y 3 - ½ de los pacientes
IRC grado 4 – ¾ presentan anemia
23. Cambios histológicos que ocurren en la
arquitectura ósea en pacientes con IRC
Riñón: principal sitio de excreción de fosfatos
y de la 1-a-hidroxilación de Vit D.
25. Tratar causa subyacente
Control de glucemia
Control de la hipertensión sistémica y
glomerular. (125/75 mmHg ideal)
Inhibidores de la ACE y Bloqueadores de los
Receptores de Angiotensina
27. Sobrecarga Pronunciada de volumen que no
responde a diuréticos
Hiperpotasemia o acidosis pronunciada
Encefalopatía
Perdicarditis u otras serositis
Uremia sintomática (TFG ~10 ml/min)