Este fue el doc. original, sin revisiones, el que habia revisado, no lo encontre...but pero no creo que tengan que arreglarle mucho...espero les sirva como guia para que hagan el suyo propio...=^.^=Y

1. Repaso de fármaco (Lab)
Vías de administración
-Periodo de latencia de un fármaco: es el tiempo que transcurre desde su
administración, hasta su primer efecto.
-Vía oral: absorción lenta, y periodo de latencia largo.
-Intramuscular: absorción larga, periodo de latencia largo.
-Intravenosa, intrarterial e intraperitoneal: evita el primer paso hepatico,
periodo de latencia corto.
-Inhalatoria: rápida absorción y corto periodo de latencia
-Vía enteral: oral, sublingual y rectal.
-Vías parenterales: sub-cutanea, intramuscular, intrarterial, intravenosa,
intratecal, intraperitoneal.
-Vía inhalatoria: alveolar y traqueo-bronquial.
-Vía tópica: piel y mucosa (nasal, oral, conjuntiva y vaginal)
*Experimento
Vías de administración Efectos
Inhalatoria (2 segs.) -Disminución de frecuencia
cardiaca y frecuencia respiratoria.
Intraperitoneal (16 segs) -Perdida de reflejos.
-Incoordinación y ataxia.
Via subcutanea (2 mins.)
Interacción de fármacos
-Sinergismo o suma de efectos: se produce cuando se administran dos o mas
fármacos, con acciones similares y el resultado es igual a la suma de cada uno
de los efectos individuales.

2. -Sinergismo de potenciación: cuando se administran dos fármacos
simultáneamente, y uno facilita la acción del otro.
-Antagonismo: administración de fármacos de manera conjunta, donde hay
interacción a nivel de sus receptores, lo que resulta la anulación de las
respuestas farmacológicas.
Tipos:
-Antagonismo competitivo: resulta la combinación de fármacos que
interaccionan en un mismo receptor; un fármaco agonista con afinidad,
selectividad y actividad intrínseca y un antagonista con la misma o mayor
afinidad por el receptor, pero con poca o ninguna actividad intrínseca.
Antagonismo no competido (Antagonista funcional o fisiológico): poseen afinidad
por diferentes receptores, por ende sus resultados son opuestos.
Antagonista químico: al administrar dos sustancias que son agonista y
antagonistas, luego de ser absorbidas mediante acción de quelacion, fijan el
agente toxico, formando un nuevo compuesto o quelato; prácticamente es
inactivo y fácil de eliminar.
Interacciones fármacos cinéticas: son interacciones que alteran los procesos
cinéticas (absorción, distribucion, biotransformación y eliminación)
*Experimento
=>Sitio principal de biotransformación es el hígado
Vía de
Interacción Fármaco Efecto
administración

3. Sialorrea (aumento
de saliva),
Endovenosa disminución de la
Agonista Pilocarpina pupila,
(conejo)
disminución de la
frecuencia
cardiaca, diarrea,
diaforesis
Intramuscular (aumento
Antagonistas Atropina sudoríparo),
(conejo)
diacorrea (aumento
de las lagrimas
Aumento de las
Tiopental Intraperitoneal secreciones
Sinergismo
Cloropromacina (ratón) (Atropina, efecto
contrario)
Fármacos analgésicos y anestésicos
-Dolor: sensación y experiencia emocional desagradable asociada con un dańo
tisular actual e impotencial.
-Nociceptores: percepción del dolor y su respuesta corporal.
-Analgésicos: son fármacos utilizados para aliviar o eliminar el dolor
contribuyen a aumentar el umbral del dolor.
-Umbral del dolor: mínima intensidad de estímulos capaces de hacer
perceptible el dolor.

4. -Receptores opioides (analgésicos acción central)
• Sitios del SNC; medula espinal, plexo mesenterico.
• Prototipo; es la morfina.
• Efectos; en pacientes disminuye la ansiedad, angustia: pertubaciones
mentales depresiones respiratorias.
• Efectos no deseados; rigidez muscular, miosis, dependencia.
• Agonista puro: Morfina, metadona, fentanil, meperidina.
• Agonista principales: buprenorfina.
• Agonista-antagonista: pentazocina, nalbufina, butorfanol
• Antagosnistas: nalxona, naltrexona
-Aines (Analgésicos de acción periférico)
Inhiben reversiblemente la ciclooxigenasa, derivados del paraaminofenol
(acetaminofen), inhibe el SNC.
-Aspirina (acido acetilsalicilico), compuesto prototipo.
*Experimento:
Rata => Nubain =>Opioide (agonista-antagonista)
Eleva el umbral del dolor.
Grupo A=>Acetaminofen (Paracetamol) Aines.
Eleva el umbral del dolor.
Grupo B=> Placebo (mide el efecto psicológico de una enfermedad).
No hace nada.
-Los analgésicos: son fármacos utilizados para aliviar o eliminar el dolor, los
mismos contribuyen a aumentar el umbral del dolor, sin pérdida del
conocimiento.
• Analgésicos de acción central u opioides.
• Analgésicos de acción periférica o AINES

5. -Los anestésicos locales; son fármacos que bloquean reversiblemente la
conducción del impulso nervioso a lo largo del axon y en otros tipos de
membranas excitables. Grupos funcionales:
• Amino-esteres (se metaboliza a nivel de la pseudocolinesterasa
plasmatica): Cocaína, Procaína, Tetracaina, 2-clorprocaina.
• Amino-amida (se metaboliza via hepatica y renal): Lidocaina,
Prilocaina, Etidocaina, Bupivacaina, Mepivacaina, Ropivacaina.
La transmisión del dolor a través de un nervio sensitivo es el primero en ser
bloqueado la conducción de las fibras sensibles.
El calor, el frio, el tacto, presión profunda.
La parte cargada (ionizada) es la mas activa a nivel de los receptores y la no
cargada (no ionizada), es la capaz de absorbe a través de las membranas
biológicas. Para que el fármaco pueda iniciar su efecto: necesita una mayor
proporción no ionizada, mientras mas cercano esta el PKa al pH del medio:
mayor cantidad de partículas no ionizadas tendrá:
• Mientras mas liposoluble sea el fármaco mayor potencia tendrá.
• Mientras mas fármacos se une a proteína mas duración tendrá.
Vías de administración:
Anestesia tópica
-Anestecia local o infiltrativa
-Anestesia troncular, regional
-Epidural, extradural
-Raquidea o espinal
Usos:
-Anestecia
-Analgesia
-Antiritmicos
-Anticonvulsivantes
*Experimento
-sensibilidad de la cornea en el conejo (vía tópica (mucosa)), anestésico local
lidocaina 20%.
-Vía intradérmica (inflamatoria) lidocaina 2%.

6. -Sensibilidad cutánea en la rana (cutánea) anestesia local procaina 10%