Este experimento evaluó los efectos de agonistas y antagonistas colinérgicos en conejos y gatos. En conejos, la pilocarpina causó miosis, salivación, excitación del SNC, aumento del peristaltismo y la frecuencia respiratoria. La atropina tuvo efectos opuestos. En gatos anestesiados, la acetilcolina redujo la presión arterial y la frecuencia cardíaca de manera dosis-dependiente. La neostigmina también redujo la presión arterial al inhibir la degradación de la acetilcolina. La at

1. CUARTA PRÁCTICA:Agonistasyantagonistas
dereceptorescolinérgicos
EXPERIMENTON°2:EfectossistémicosdelosparasimpaticomiméticosylosparasimpaticolíticosenConejo.Fármacos:
Atropinasolución1mg/ml / Pilocarpinasoluciónal2%
Especie:
Conejoalbinode3Kg.
Tabladeresultadosdelexperimentonº2,EfectossistémicosdelosparasimpaticomiméticosylosparasimpaticolíticosenConejo.
Peso
Dosis Dosis
Fármaco
Efectos
delconejo
(mg)
(ml)
Ojo:Diámetro delapupilaBasal=5mm.Cambio=3mm.
Secreciones:Alminuto
empiezaasalivar,secolecto5ml.Porotraparte,seobservóquelasesclerasocularesincrementaro
Pilocarpina
3
3 n subrillo.
Sistema nerviosocentral:Seobservóexcitación,
elanimalempezóatenersacudidasdelacabeza.Sistema gastrointestinal: Seprodujodefecación.
3Kg
Frecuenciarespiratoria:Seobservóincremento delaFR,selogróapreciarenlosmovimientos
delas narinasdelanimal.
Ojo:eldiámetrodelapupilaseincrementó
hasta7mm.Secreciones:Dejodesalivarylamucosaoralseobservóseca.Sistema
Atropina
1.5 0.075 nerviosocentral:Sedación.
Sistema gastrointestinal: Dejodedefecar. Frecuenciarespiratoria:Disminución delaFR.
Pilocarpina:
1mg/Kg  a 3Kg de peso, corresponde dosis de: 3mg
Solución a 1mg/mL a 3mg de dosis corresponde: 3mL
Atropina:
Dosis en mg a 0.5mg/Kg :
0.5mg  1Kg
X1 mg  3Kg X1 = (3x0.5)=1.5mg
Dosis en mL a 2%:
20mg  1mL
1.5mg  X2mL X2 = (1.5)/20=0.075mL
Discusión:
Pilocarpina:
La pilocarpina es una amina terciaria, muy liposoluble que se absorbe bien en el TGI y por via
parenteral. Se distribuye bien en todos los tejidos y atraviesa bien la BHE.
La pilocarpina actua como un colinergico de acción directa (actua sobre los receptores
colinérgicos muscarinicos) y es un alcaloide colinomimético no derivado de la colina.
Posee una acción muscarínica predominante, pero menos potente que la ACh y derivados.
Tiene un potente efecto diaforético y sialorreico: produce intensa sudoración (de hasta 2 a 3
litros) y abundante secreción salival (hasta 300 mL); por la administración de 10mg por via SC.
La miosis se hace evidente en pocos minutos, llega al máximo en 30 minutos y puede durar
horas, pero el efecto sobre la acomodación desaparece en 2 hrs.
Cruza la barrera hematoencefalica provocando efectos toxicos

2. Su utilidad terapéutica consiste en la aparición de respuestas cardiovasculares anómalas y las
glándulas sudoríparas y salivales son muy sensibles, por lo cual su empleo también se restringe
a la aplicación tópica ocular (agente miótico).
Es parcialmente metablizada por la AChE y la seudocolinesterasa. El resto se excreta por via
renal.
Atropina:
La atropina bloquea los receptores muscarinicos. Por lo cual si se administra ACh u otros
agonistas colinérgicos directos, se produce aumento de PA y taquicardia ya que los receptores
nicotínico actuarían a nivel de medula suprarrenal y liberaría catecolaminas.
Conclusiones:
Podemos observar que hay reducción en el diámetro pupilar- Miosis, debido a que la
policarpina es parcialmente metabolizada en la cornea por las colinesterasas, siendo sus
efectos de larga duración (minutos a horas). El incremento en el brillo de las escleras oculares
se debe a la vasodilatación de los pequeños vasos (predominio de efecto M3 sobre
musculatura lisa)
Se observa salivación de 5mL por los potentes efectos sialorreicos (secreción salival) de la
pilocarpina.
Sobre el SNC la pilocarpina atraviesa la BHE produciendo efectos toxicos de excitación,
temblor, espasticidad y ataxia. Principalmente se observo sacudidas de cabeza, esto por la
excitación de los receptores nicotínicos a nivel de musculo estriado.
Se observa defecación debido a que los colinérgicos en general producen incremento del
peristaltismo y relajación de esfínteres aumentando el transito intestinal.
Sobre la FR se observa aumento, esto debido al efecto cronotropico negativo de la pilocarpina
sobre los receptores M2 del sistema de conducción auricular.
El movimiento de las narinas del animal se explicaría por la presencia de abundantes
receptores muscarinicos en el musculo liso bronquial que produciría broncoconstriccion y
aumento de las secreciones, disminuyendo asi el paso de aire por las vías respiratorias.
Al aplicar atropina podemos observar el aumento del diámetro pupilar, disminución notable
de la salivación, efectos de sedación sobre el SNC, contracción de esfínteres (no defecacion) y
disminución de la FR. Todos estos efectos se explican por el bloqueo de receptores
muscarinicos, por lo cual la policarpina actuaria solamente a nivel de receptores nicotínicos
estimulando la liberación de catecolaminas por la MSR, que tienen efectos opuestos a los
colinérgicos.
EXPERIMENTON°3:EfectossobrelaPAyFCdelosparasimpaticomiméticosylosparasimpaticolíticosenGato.Fármacos:
Acetilcolina, Neostigmina, Carbacol,Hexametonio, Galamina, Atropina
Especie:
Gatode4kg.
Dosis pentobarbital: 50mg/Kg
Dosis en mg:
50mg  1Kg
Xmg 4KgX=200mg
Dosis en mg de otros farmacos: a 4Kg
1ug = 10-6g = 10-3mg 10-3x4 = 0.004mg
5ug = 5x10-6g = 5x10-3mg 5x10-3x4= 0.020mg
10ug = 10x10-6g = 10x10-3mg 10x10-3x4 = 0.04mg

3. 20ug = 20x10-6g = 20x10-3mg 20x10-3x4 = 0.08mg
50ug = 50x10-6g = 50x10-3mg 50x10-3x4= 0.2mg
100ug = 100x10-6g = 100x10-3mg 100x10-3x4= 0.4mg
1mg x4 = 4mg
5mg x4 = 20mg
10mg x4 = 40mg
20mg x4 = 80mg
50mg x4 = 200mg
100mg x4 = 400mg
Tabla de resultadosdelexperimentonº3, EfectossobrelaPAyFCdelosparasimpaticomiméticoslosparasimpaticolíticosenGato.
Droga
Pentobarbital sódico
Dosis
(mg)
Presiónarterial(mmHg)
Sistólica
Basal
Cambio
Basal
200 --------
--------
--------
Media
Cambio
--------
Diastólica
Basal
Cambio
Frecuenciacardiaca
(latidos/minuto)
Basal
Cambio
--------
--------
--------
--------
Acetilcolina1ug/kg
0.004 132
105
92
60
75
41
110
86
Acetilcolina5ug/kg
0.02 129
75
89
30
71
10
109
26
Acetilcolina10ug/kg
71
92
24
74
4
107
24
Acetilcolina20ug/kg
0.04 132
0.08 133
68
92
21
75
1
109
12
Acetilcolina50ug/kg
0.2
132
73
91
22
73
1
109
14
0.4
Acetilcolina100ugl/kg
132
76
91
23
74
1
110
20
0.004 132
0.02 132
102
92
59
75
40
109
69
99
91
55
74
36
107
67
95
92
50
74
31
107
66
Neostigmina20ug/kg
0.04 132
0.08 133
95
92
51
74
32
108
61
Neostigmina50ug/kg
0.2
131
97
90
52
72
32
108
66
Neostigmina100ug/kg
0.4
132
92
91
46
74
26
111
64
0.004 132
0.02 128
94
92
49
75
29
110
69
73
86
25
68
5
110
37
69
92
21
75
0
111
22
Carbacol20ug/kg
0.04 133
0.08 132
69
91
21
74
0
110
19
Carbacol50ug/kg
0.2
132
71
92
21
75
0
107
13
Carbacol100ug/kg
0.4
132
70
92
21
75
0
105
15
Hexametonio1mg/kg
4
133
114
92
71
75
53
110
113
Hexametonio5mg/kg
20
132
95
92
50
75
30
110
116
Hexametonio10mg/kg
Neostigmina1ug/kg
Neostigmina5ug/kg
Neostigmina10ug/kg
Carbacol1ug/kg
Carbacol5ug/kg
Carbacol10ug/kg
40
133
92
92
47
75
27
110
117
Hexametonio20mg/kg
80
133
89
92
43
75
23
110
117
Hexametonio50mg/kg
200 133
87
92
42
75
22
108
121
Hexametonio100mg/kg
85
93
39
75
19
108
120
Galamina1mg/kg
400 133
4 133
138
92
98
75
81
107
117
Galamina5mg/kg
20
133
143
92
104
75
88
107
124
Galamina10mg/kg
40
133
143
92
104
75
88
111
124
Galamina20mg/kg
80
132
144
92
105
72
88
108
124

4. Galamina50mg/kg
200 132
144
91
105
74
88
107
127
Galamina100mg/kg
400 132
143
91
104
73
88
109
128
137
91
98
74
81
108
116
Atropina1mg/kg
4
132
Atropina5mg/kg
20
132
142
92
103
74
87
107
124
Atropina10mg/kg
40
132
144
92
108
75
88
108
127
Atropina20mg/kg
80
133
144
92
105
75
88
109
124
Atropina50mg/kg
200 133
400 131
144
92
105
74
88
108
126
144
92
105
75
88
105
126
Atropina100mg/kg
Gráficos, Discusión y Conclusiones de resultados:
Se puede observar una
disminución de la Presión Arterial
Sistólica (PAS), que relativamente
disminuye a medida aumenta la
dosis, alcanzando su punto
mínimo a 0.08mg de ACh, luego
podemos deducir que los
receptores están ocupados
totalmente (saturación).
La Presión Arterial Media (PAm)
disminuye considerablemente
debido a los efectos
vasodilatadores sobre los
receptores M3 del endotelio
vascular, produciendo óxido
nítrico (NO) relajando los
miocitos vasculares lisos y
disminuyendo así la PA. Se
observa que a mayor dosis
mayor efecto.
A diferencia de lo que ocurre con la
PAS y PAm, la Presión Arterial
Diastólica (PAD) disminuye en un
modo más marcado; esto debido a
la vasodilatación. Se observa que la
disminución fue máxima a partir de
dosis de 0.08mg de ACh, lo cual nos
indica que a esta dosis los efectos
son potentes.

5. La Frecuencia Cardiaca (FC)
disminuye por los efectos
cronotrópicos negativos de
la ACh. Se observa que a
mayor dosis, mayor efecto
hasta cierta dosis
(0.08mg). la bradicardia a
dosis pequeñas (0.004mg)
es menor que a otras dosis
debido a que existe
taquicardia refleja.
La neostigmina es un carbamato
cuaternario y actua como
inhibidor de la AChE actuando
como sustrato en vez de la ACh,
haciendo que esta aumente en sus
niveles sin degradarse. Se observa
una disminución de la PAS debida
a la ACh, esta disminución es
paulatina y de poca intensidad, ya
que no hay mayor producción de
ACh, sino solo acumulación en el
espacio vascular.
Se debe mencionar que los efectos de vasodilatación y disminución de la PA, por la ACh acumulada, son
pobres debido a la poca o escasa inervación parasimpática de los vasos sanguíneos por lo cual los
efectos colinérgicos de la neostigmina no son tan fuertes.
Se observa que la PAm disminuye
paulatinamente según la dosis, sin
embargo al igual que en el gráfico
anterior, podemos notar que la
disminución no es tan marcada
según aumenta la dosis. Hay
inhibición de las AChE y según
aumenta la dosis de neostigmina,
satura más a la AChE, haciendo
que ya no pueda degradar a la
ACh haciendo que se siga
acumulando en el espacio vascular
produciendo vasodilatación.

6. Se observa una disminución de la PAD
que aumenta según la dosis de
neostigmina. Los efectos de
disminución de PAD son debidos a los
efectos de la ACh que se acumula en el
espacio vascular, por ello a mayor
inhibición de la AChE, mayor
acumulación de la ACh.
Los efectos sobre la FC son de
cronotropismo negativo o bradicardia.
La ACh protegida por los anti-AChE
(colinérgicos de acción indirecta, como
la neostigmina) actúan sobre los
receptores muscarinicos cardiacos,
produciendo inicialmente bradicardia y
disminución de la fuerza contráctil
(ionotropismo negativo). Luego a
medida que se acumulan producen los
efectos de vasodilatación y
disminución de PA antes descritos.
El carbacolno es metabolizado por las
enzimas colinesterasa o
pseudocolinesterasas y tiene efectos
colinérgicos directos sobre los
receptores M3 de las células
endoteliales suficiente para activar la
producción de NO produciendo
vasodilatación, disminuyendo así la PA.
Se puede observar que los efectos del
carbacol (carbamilcolina) son muy
marcados para la PAm a mayor dosis,
esto debido a que (como se ve en el
siguiente gráfico) la PAD está muy
disminuida.

7. La caída significativa de la PAD se debe
como ya se mencionó a la activación de
receptores M3 del endotelio produciendo
vasodilatación arteriolar. El carbacol se
caracteriza por su gran afinida hacia
estos receptores y al ser resistentes a las
colinesterasas y pseudocolinesterasas,
sus efectos aumentan a mayor sea la
dosis.
El carbacolactua a nivel de
receptores M2 colinergicos por
lo cual afecta al sistema de
conducción cardiaca
produciendo cronotopismo e
inotropismo negativo dando
bradicardia y disminución
progresiva de la FC a mayores
dosis.
El Hexametonio es un bloqueador
colinérgico nicotínico NN (antagonista
colinérgico) actuando a nivel de
receptores nicotínicos preganglionares
del SN simpático o parasimpático.
Se observa que a mayor dosis,
disminuye la PAm, esto debido a la
inactivacion de la señal ganglionar
simpática, lo que reduce la Resistencia
Vascular Periférica (RVP) y el retorno
venoso, lo cual desencadena la
disminución de la presión arterial.

8. La administración progresiva de
hexametonio hace que disminuya la PAD.
Como se puede observar, hay un
aumento de la FC, esto debido a la
disminución de la PA que produce
taquicardia refleja por activación de
barorreceptores aórticos y carotideos,
que por efectos simpáticos incrementan
la producción de catecolaminas.
La galaminaes un anticolinérgico
(bloqueador colinergico) usado
como bloqueador neuromuscular.
También es un antagonista selectivo
de los receptores M2, aunque de
carácter más débil.
Se observa un aumento la PAS
debido a la activación del SN
simpático.
La galamina al inactivar a los
receptores M2 presinapticos (que
controlan la liberación de NA)
hace que se incremente la
liberación adrenérgica y
activación de efectos simpáticos
sobre la vasculatura,
produciendo vasoconstricción y
elevando la PAm.

9. Al igual que en el gráfico anterior
podemos observar los efectos de
aumento de PAD que no sobrepasa los
88mmHg. Esto por inactivacion de
receptores M2.
La galamina hace que los
receptores M2 sean
bloqueados permitiendo
haciendo que no haya
inhibición vagal sobre el
corazón, incrementando
entonces la FC, según la
dosis administrada.
La atropina es un anticolinérgico
posganglionar de acción
antimuscarínica. La PAS aumenta
debido principalmente a la
taquicardia producida por bloqueo
de receptores M2.
La PAm aumenta significativamente
según aumenta la dosis debido a la
taquicardia inicial del bloqueo de
los receptores M2.

10. La PAD se ve afectada
principalmente por el aumento en la
PAS y esta a la vez por la taquicardia
según las dosis administradas. La
atropina no ejerce sus efectos en los
vasos sanguíneos al presentar estos
escasa inervación colinérgica.
El bloqueo de los receptores M2
colinergicos en el nodulosinusal,
producen taquicardia por ende
aumento en la FC (bloqueo vagal).
Bibliografía:
L Velázquez,A González,ILizasoain.FARMACOLOGÍA: BASICA Y CLÍNICA 18ava Edición.
N MendozaFarmacologia Médica.