1. 1
BEÄNH VIEÄN ÑA KHOA AN PHUÙ
KHOA CC – HSTC - CĐ
_______________________________
PHAÙC ÑOÀ ÑIEÀU TRÒ
2014
Löu haønh noäi boä

2. 2
BEÄNH VIEÄN ÑA KHOA AN PHUÙ
KHOA CC – HSTC - CĐ
_______________________________
PHAÙC ÑOÀ ÑIEÀU TRÒ
2014
CHỦ TỊCH HĐKH TRƯỞNG KHOA

3. 3
MỤC LỤC
A. PHẦN CẤP CỨU NỘI : Trang
- Cấp cứu ngưng tim ngưng thở 5
- Điều trị rối loạn điện giải 10
- Điều trị sốc nhiễm trùng 18
- Điều trị sốc tim 25
- Điều trị sốc phản vệ 28
- Điều trị cơn tăng huyết áp 30
- Điều trị nhồi máu cơ tim cấp 34
- Điều trị phù phổi cấp do tim 38
- Điều trị rối loan nhịp nhanh 41
- Điều trị loạn nhịp chậm 45
- Điều trị tai biến mạch máu não 47
- Điều trị hôn mê do tăng đường huyết 50
- Điều trị bệnh phổi tắc nghẻn mãn tính 52
- Điều trị hen phế quản nặng 58
- Điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm phospho hữu cơ 61
- Điều trị ngộ độc rượu 64
- Điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột 65
- Điều trị viêm tụy cấp 67
- Điều trị xuất huyết tiêu hóa trên 70
- Liệu pháp insulin trong HSCC 72
B. PHẦN CẤP CỨU NHI:
- Điều trị co giật 77
- Điều trị dị vật đường thở 81
- Điều trị hạ đường huyết 83
- Điều trị hội chứng Stevens-Jonhson 85
- Điều trị một số ngộ độc thường gặp 87
- Điều trị ngạt nước 94
- Điều trị ong đốt 97

4. 4
PHẦN 1:
CẤP CỨU NỘI KHOA

5. 5
CẤP CỨU NGƯNG TIM – NGƯNG THỞ
I. ĐẠI CƯƠNG:
Ngưng hô hấp tuần hoàn là sự ngưng hô hấp và các nhát bóp tim có hiệu
quả. Nguyên nhân chủ yếu là bệnh mạch vành, các nguyên nhân khác như: rối loạn
nhịp tim (nhịp nhanh thất), chấn thương, điện giật, chết đuối,…hoặc có khi không
rõ nguyên nhân.
Mục tiêu của hồi sinh tim cơ bản và nâng cao là duy trì tưới máu cho tim và
não với máu đã được ôxy hoá, cuối cùng là phục hồi tuần hoàn tự nhiên.
Cấp cứu ngưng tim – ngưng thở là cả một quá trình liên tục và khẩn trương
bao gồm các biện pháp: hồi sinh cơ bản, hồi sinh nâng cao và săn sóc sau hồi sức.
Trình tự CPR ngoại viện: (1) gọi giúp đở; (2) ấn tim; (3) sốc điện;
(4) chuyển BV;(5) hồi sinh nâng cao
II. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán xác định:
Dựa vào 3 dấu hiệu: mất ý thức đột ngột, ngừng thở, và mất mạch cảnh.
2. Chẩn đoán phân biệt:
- Vô tâm thu với rung thất sóng nhỏ.
- Phân ly điện cơ với sốc, truỵ mạch.
- Mất mạch cảnh/bẹn do tắc mạch.
3. Chẩn đoán nguyên nhân:
Cần nhanh chóng tìm nguyên nhân để cấp cứu có hiệu quả và ngăn ngừa tái
phát. Lưu ý: 11 nguyên nhân thường gặp và có thể điều trị nhanh chóng.
- Thiếu khối lượng tuần hoàn
- Thiếu oxy mô
- Toan máu nặng
- Tăng/giảm kali máu
- Thân nhiệt thấp
- Tụt (hạ) đường huyết
- Trúng độc cấp
- Tamponade tim
- Tràn khí màng phổi áp lực
- Thuyên tắc (mạch vành, phổi)
- Thương tích
III.ĐIỀU TRỊ:
A. HỒI SINH CƠ BẢN:

6. 6
Đánh gía xem bệnh nhân có đáp ứng hay không? Lay gọi to bệnh nhân.
Nếu không đáp ứng:
 Gọi người giúp đở
 Kiểm tra mạch cảnh trong vòng < 10 giây
 Nếu có mạch và ngưng thở: hổ trợ thông khí, kiểm tra mạch mỗi 10 phút.
 Nếu không có mạch và ngưng thở: tiến hành hồi sinh tim phổi ngay lập tức
theo trình tự “C – A – B” (Circulation – Airway – Breathing).
1. Hồi sinh tim phổi:
 Ấn tim nhanh và mạnh tối thiểu 100 lần/phút
 Vị trí ngang đường núm vú
 Biên độ 5 cm (nhũ nhi 4 cm, trẻ lớn 5 cm)
 Tỷ lệ 30: 2 (xoa bóp tim: thông khí)
 Tiến hành sốc địên càng sớm càng tốt (nếu có máy sốc điện)
Chú ý: nếu bệnh nhân có đặt NKQ xoa bóp tim 100 lần/phút không gián
đoạn và hỗ trợ hô hấp khoảng 10 lần/phút. Kiểm tra hiệu quả hồi sinh tim phổi
khoảng 2 phút hoặc 5 chu kỳ hồi sinh tim phổi.
2. Khai thông đường thở:
 Đặt bệnh nhân trên nền cứng và ở tư thế nằm ngữa.
 Khai thông đường thở và đánh giá nhịp thở:
 Ngữa đầu nếu không có bằng chứng chấn thương đầu hoặc cổ. Nếu có chấn
thương cột sống cổ: làm kỹ thuật kéo hàm, nếu không hiệu quả thì tiến hành
nghiệm pháp nghiêng đầu và nâng hàm.
 Lấy bỏ dị vật hoặc mảnh vụn bằng forceps hoặc hút.
 Giử khai thông đường thở, quan sát lồng ngực, lắng nghe và cảm nhận hơi
thở của nạn nhân < 10 giây, để xác định nạn nhân có thở bình thường
không.
3. Hổ trợ hô hấp:
 Hổ trợ hô hấp miệng – miệng hoặc qua mask.
B. HỒI SINH NÂNG CAO: (xem lưu đồ)
 Đặt airway.
 Hút sạch dịch (máu, đàm, dịch dạ dày).
 Thông khí: bóp bóng qua mask, đặt NKQ…thể tích khí lưu thông 6-7ml/kg.
Tần số hô hấp 8 - 10 lần/phút.
 Thở oxy, theo dõi SpO2 và khí máu động mạch.
 Đánh giá điện tâm đồ (qua monitor), tiến hành sốc điện hay không?
 Tiến hành sốc điện nếu là rung thất/nhịp nhanh thất mất mạch. Sốc điện lần
đầu: hai pha 120 – 200J (trẻ em: 4-5 J/kg). Sốc điện lần sau: hai pha 200J.
 Cần đánh giá và dùng sớm các thuốc co mạch hoặc thuốc chống loạn nhịp.
Chú ý: đội ngũ HSTP phải được phân công nhiêm vụ cụ thể cho từng người
theo từng vị trí. (xem sơ đồ)

7. 7
Hồi sinh Tim - Phổi
Bác sĩ
 Trưởng nhóm quyết định chỉ
đạo: can thiệp, thuốc...
 Duy trì đường thở (mask,NKQ)
 Thông khí nhân tạo
Điều dưỡng 2
 Ép Tim, phá rung.
 Đặt TMTT, chọc MP, MT...
 Bám sát Monitor nhịp tim
Bác sĩ 2 (được tăng cường)
 Hỗ trợ thực hiện các thủ thuật .
 Cầm máu bên ngoài.
 Giúp thay y phục cho BN.
Điều dưỡng 1
 Giúp đặt NKQ, hút đàm.
 Ghi hồ sơ
Điều dưỡng 3
 Đặt đường TMNV, tiêm thuốc...
 Chuẩn bị dụng cụ cấp cứu...
 Lấy mẫu gửi xét nghiệm.
 Mời chuyên khoa, tăng viện...
 Hộ tống BN khi di chuyển.
Điều dưỡng 4 (được tăng cường)
 Sắp xếp, ổn định vị trí BN và dụng cụ.
 Hỗ trợ cho nhóm khi có yêu cầu.
 Trấn an, cách ly thân nhân BN
Sơ đồ bố trí nhóm hồi sinh tim phổi
(ví dụ)
Thuoác Liều dùng (IV/IO) Chỉ định
- Epinephrine
- Amiodarone
- Lidocain
- Magnesium
- Atropine
1mg liều đầu và lập lại mỗi
3 – 5 phút nếu cần.
300 mg liều đầu, thêm một
liều 150 mg nếu cần.
1 – 1,5mg/kg liều đầu,
thêm 0,5– 0,75mg/kg đến 3
liều hoặc 3mg/kg.
1 – 2 g hơn 5 phút
1 mg liều đầu. lập lại mỗi 3
– 5 phút nếu cần tổng 3
liều.
Vô tâm thu, hoạt động điện
vô mạch (PEA), rung thất
hoặc nhịp nhanh thất kháng
sốc điện.
Rung thất hoặc nhanh thất
vô mạch khó trị bằng sốc
điện.
Thay thế amiodarone
xoắn đỉnh
Nhịp chậm, hoặc phụ trợ
hồi sinh vô tâm thu hoặc
PEA
Bảng 1: thuốc sử dụng HSTP

8. 8
C. SĂN SÓC SAU HỒI SINH:
1. BEÄNH NHAÂN TÆNH TAÙO, TÖÏ THÔÛ:
 Cho thôû oâxy.
 Neáu ngöng tim do rung thaát hoaëc nhòp nhanh thaát: lidocain truyeàn tænh
maïch.
 Neáu nhòp chaäm vaø huyeát ñoäng vaån chöa toát: atropin.
 Tìm nguyeân nhaân gaây ngöng tim vaø phaùt hieän caùc roái loaïn:
+ Hoûi, khaùm laâm saøng.
+ Ño ECG
+ Chuïp X Quang tim phoåi.
+ Xeùt nghieäm: CTM, ion ñoà, glucose maùu.
 Theo doõi taïi khoa hoài söùc caáp cöùu.

9. 9
2. BEÄNH NHAÂN HOÂN MEÂ KHOÂNG TÖÏ THÔÛ PHAÛI HOÅ TRÔÏ HOÂ HAÁP QUA
OÁNG NKQ:
Theo doõi, ñieàu trò taïi khoa saên soùc ñaëc bieät.
a. Hoâ haáp:
 Xem coù töï thôû? Coù gaõy xöông söôøn khoâng?
 Khaùm phoåi: xem coù raâles, traøn dòch,…
 X Quang phoåi: xem coù traøn dòch, traøn khí, gaõy xöông söôøn, phuø phoåi,…
b. Tim maïch:
 Maïch ngoaïi vi: coù hay khoâng?
 HA = ? mmHg.
 Ño CVP, maéc monitoring, ño ECG.
 Thuoác vaän maïch: Dopamin, Dobutamin,…
c. Thaän:
 Ñaët sonde tieåu: theo doõi löôïng nöôùc tieåu/giôø.
 Xeùt nghieäm chöùc naêng thaän: ureâ, creatinin.
d. Tieâu hoaù:
 Ñaët sonde muõi daï daøy
e. Baûo veä naõo sau ngöng tim:
 Giöû huyeát aùp bình thöôøng hoaëc töông ñoái cao vaø thaät oån ñònh.
 Ngöøa vaø ñieàu trò taêng aùp löïc noäi soï:
+ Naèm ñaàu cao 20 ñoä.
+ Huùt ñaøm nhôùt nheï nhaøng traùnh phaûn xaï ho.
+ Choáng phuø naõo (neáu coù): manitol.
 Haï soát: paracetamol.
 Ñoäng kinh: Diazepam.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Paul L.Marino, The ICU BOOK, third edition, 2007, page 277 – 296.
2. TS Nguyễn Quốc Anh, và cs. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Bệnh Nội
Khoa. Trang 27 – 31, NXB y học, năm 2011.
3. Đặng Vạn Phước, và cs. Điều trị học nội khoa, đại hoc y dược TP HCM,
trang 1 – 8. NXB y học 2009.
4. Robert A. Berg, Part 5: Adult Basic Life Support : 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care, Circulation. 2010;122:S685-S705.

10. 10
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI
A. ĐẠI CƯƠNG:
Chẩn đoán và điều trị rối loạn nước và điện giải, cần hỏi bệnh sử, thăm
khám lâm sàng kỹ lưỡng, và dựa vào:
 Đánh giá lượng nước toàn bộ cơ thể và sự phân bố của nó.
 Đo nồng độ các chất điện giải trong huyết thanh.
 Đo nồng độ các chất điện giải trong nước tiểu.
 Áp lực thẩm thấu (ALTT) huyết tương , dựa vào công thức sau:
Glucose huyết (mg/dl) BUN (mg/dl)
ALTT = 2 Na (mEq/L) + ---------------------------- + ----------------
18 2,8
B. MỘT SỐ RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI THƯỜNG GẶP:
HẠ NATRI MÁU
I. Định nghĩa:
Hạ natri máu khi nồng độ Na+
huyết tương < 135 mmol/L (bt: 135 – 145
mmol/L).
II. Nguyên nhân hạ natri máu:
1. Giả giảm natri máu:
­ Nồng độ molal thẩm thấu bt:
• Tăng lipid huyết.
• Tăng protein huyết
• Sau cắt TLT qua nội soi
­ Nồng độ molal thẩm thấu tăng:
• Tăng glucose máu
• Mannitol.
2. Giảm natri huyết giảm molal máu:
­ Mất natri tiên phát:
• Da: mồ hôi, bỏng.
• dạ dày-ruột: nôn, tiêu chảy
• Thận: lợi tiểu, tăng bài niệu thẩm thấu, giảm aldosterol.
­ Mất natri thứ phát:
• Khát nhiều tiên phát
• Giảm chất tan đưa vào: uống bia nhiều
• Phóng thích AVP do đau, buồn nôn, thuốc
• Hội chứng tiết AVP không thích hợp.
• Thiếu hụt glucocorticoide
• Giảm năng tuyến giáp
• Thiểu năng thận mạn tính

11. 11
­ Tăng natri tiên phát(thấp hơn tăng nước thứ phát):
• Suy tim
• Xơ gan
• HC thân hư
15
Nồng độ molal thẩm thấu máu
CAO BT THẤP
Tăng glucose huyết
Mannitol
Tăng protein huyết
Tăng lipid huyết
Thụt rửa bàng quang
Nồng độ molal
thẩm thấu nước tiểu
> 100 mOsm/L < 100 mOsm/L
Khát nhiều tiên phát
TĂNG GIẢM BT
Thể tích dịch ngoại bào
TL: HARRISON'S
PRINCIPLES OF
INTERNAL MEDICINE
16
Suy tim
Xơ gan
HC thận hư
Thiểu năng thận
Nồng độ natri
nước tiểu
SIADH
Thiểu năng tuyến giáp
Thiểu năng thương thận
< 10 mmol/L > 20 mmol/L
Mất natri ngoài thận
Dùng lợi tiểu lâu
Nôn đã lâu
Bệnh thận làm giảm natri
Giảm aldosterol
Lợi tiểu
nôn
Thuật toán mô tả tiếp cận lâm sàng trong
giảm natri máu
III. Lâm sàng hạ natri máu:
Lâm sàng tuỳ thuộc vào mức độ hạ natri máu huyết tương và chủ yếu là các
dấu hiệu thần kinh:

12. 12
­ Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc cảm giác buồn nôn và khó
chịu.
­ Nhức đầu, ngủ lịm, lẫn và vô tri giác.
­ Sững sờ, cơn động kinh và hôn mê
IV. Cận lâm sàng:
Bốn kết quả xét nghiệm chẩn đoán hạ natri máu là:
­ Nồng độ molal thẩm thấu huyết tương.
­ Nồng độ molal thẩm thấu nước tiểu
­ Nồng độ natri nước tiểu
­ Nồng độ kali nước tiểu
V. ĐIỀU TRỊ :
 3 vấn đề:
• Cần bù loại dịch nào? (NaCL 3% hay NaCL 0,9%).
• Cần bù bao nhiêu dịch?
• Tốc độ truyền bao nhiêu?
Điều trị hạ natri máu được quyết định tuỳ vào trạng thái thể tích dịch ngoại
bào (thấp, bình thường, hoặc cao) và sự có hoặc không có triệu chứng thần kinh.
Chiến lược điều trị hạ natri máu như sau:
­ Thể tích ngoại bào thấp: TTM NaCl 3% ở bn có triệu chứng thần kinh, hoặc
NaCL 0,9 % ở bn không triệu chứng.
­ Thể tích ngoại bào bình thường: kết hợp Furosemide TMC với NaCL 3% ở
bn có triệu chứng thần kinh, hoặc NaCL 0,9% ở bn không có triệu chứng thần
kinh.
­ Thể tích dịch ngoại bào cao: sử dụng Furosemide ở bn không có triệu
chứng thần kinh. Ở bn có triệu chứng thần kinh kết hợp Furosemide với NaCL3%
1 cách thận trọng.
LIỆU PHÁP BÙ NATRI:
­ Bước 1: Tính lượng natri thiếu, dựa vào công thức sau:
­ Bước 2: tính lượng NaCL 3% (ml) cần bù.
NaCL 3% cần bù (ml) = (natri thiếu (mEq) x 1000 ) / 513.
­ Bước 3: Tính tốc độ natri cần bù trong 1 giờ (mEq/giờ), dựa vào công thức
tính sự thay đổi nồng độ natri (mEq/L) khi truyền 1 lít dịch như sau:
513 – Na đo được (mmol)
Sự thay đổi Na+
khi truyền 1 lít NaCL 3% = ------------------------------------
(δ Na) (0,6 ( nữ 0,5) x TLCT ) + 1
NNaattrrii tthhiiếếuu ((mmEEqq))== ((113300 –– NNaa đđoo đđưượợcc)) xx ttrrọọnngg llưượợnngg ccơơ tthhểể xx 00,,66 ((nnaamm))
00,,55 ((nnữữ))

13. 13
­ Bước 4: điều trị cụ thể như sau:
 Hạ natri máu cấp:
 NaCL 3% kết hợp lợi tiểu quai (furosemide)
 Điều chỉnh không quá 2 mEq/L/h
 Điều chỉnh không quá 12 – 15 mEq/L/h trong 24 giờ đầu.
 Hạ natri máu mãn tính ( > 48 giờ hoặc không rõ thời gian)
 NaCl 3% kết hợp với lợi tiểu quai (furosemide)
 Điều chỉnh không quá 1,5 mEq/L/h lúc ban đầu.
 Điều chỉnh khi hết triệu chứng lâm sàng hoặc tăng 10% natri huyết thanh.
 Điều chỉnh không quá 12 mEq/L/h trong 24 giờ.
 Theo dõi sát điện giải và trạng thái thần kinh.
 Hạ natri máu không triệu chứng:
 Thể tích bình thường:
 Điều trị nguyên nhân cơ bản
 Hạn chế nước
 Thỉnh thoảng cho lợi tiểu quai để giảm độ thẩm thấu nước tiểu
 Natri ưu trương hiếm khi chỉ định
 Thể tích giảm:
 Điều trị nguyên nhân cơ bản làm mất dịch
 Bù NaCL sinh lý khi thể tích về bình thường
 Thể tích tăng:
 Điều trị nguyên nhân cơ bản gây giảm sự lưu thông thể tích
 Hạn chế muối và nước
 Sử dụng lợi tiểu quai cho 1 vài bệnh nhân.
Box 13-1
TĂNG NATRI MÁU
I. ĐỊNH NGHĨA:
Tăng natri máu khi Na + > 145 mmol/l.
II. NGUYÊN NHÂN:
a. Tăng natri:
 Truyền bicarbonate, Dung dịch nuôi ăn ưu trương
 Chết đuối nước mặn
 Thuốc xổ ưu trương
 Cường aldosterone nguyên phát
b. Mất nước:
 Mất nước qua thận
o Lợi tiểu (quai, thẩm thấu): glucose, mannitol,
o Đái tháo nhạt
 Mất nước ngoài thận:
o Da: phỏng, đổ mồ hôi, sốt
o Tiêu hóa: nôn ói, tiêu chảy, dò ruột, lactulose
o Hô hấp: thở máy

14. 14
III. LÂM SÀNG:
 Chủ yếu là triệu chứng thần kinh, tùy thuộc mức độ tăng và tốc độ tăng
natri
 Tình trạng mất nước nội bào gây teo não, dễ dẫn đến XHN và XH dưới
nhện
 Thường gặp: mệt mỏi, rối loạn tri giác, bứt rứt, hôn mê, co giật.
IV. CẬN LÂM SÀNG:
a) Áp suất thẩm thấu nước tiểu:
 Khi ASTTm tăng sẽ kích thích bài tiết ADH dẫn đến cô đặc nước tiểu tối đa
và thường kèm giảm thể tích nƣớc tiểu
 Khi ASTTnt tăng chứng tỏ trục ADH-thận không bị tổn thương. Do đó NN
tăng Na máu có thể là: tăng Na, mất nước ngoài thận hay mất nước qua
thận lâu rồi.
b) Na niệu:
 Các nguyên nhân tăng natri sẽ làm Na+ niệu tăng, thường > 100 mEq/L
 Na+ niệu thấp < 20 mEq/L gặp trong nguyên nhân gây mất nước và giảm
thể tích
V. TIẾP CẬN TĂNG NATRI MÁU:
 Bước 1: đánh giá ECF, tăng natri máu do tăng natri toàn cơ thể sẽ có ECF
tăng, tăng natri máu do mất nước tự do thƣờng có ECF bình thường hoặc
giảm
 Bước 2: đánh giá ASTTnt
 Bước 3: tính lƣợng chất hòa tan trong nƣớc tiểu = Vnt x ASTTnt
 Bước 4: chẩn đoán phân biệt CDI và NDI bằng test DDVAP (desmopressin
VI. ĐIỀU TRỊ:
1) Nguyên tắc chung:
 Mục tiêu: bù lượng nước mất, điều trị bệnh nguyên
 Na+ máu phải được giảm xuống từ từ, vì làm giảm natri máu quá nhanh có
thể gây phù não và các biến chứng thần kinh nghiêm trọng.
2) Bù mất nước:
 Mục tiêu đưa Na+ máu về 140 mEq/L.
Lượng nước thiếu = (Na+ hiện tại – 140)/140 x TBW
 Tốc độ bù nước, giữ cho Na+ không giảm quá 0.5 mEq/L/giờ (<12 mEq/L
trong 24 giờ đầu tiên).
 Bù nước qua đường tĩnh mạch có 1 số hạn chế:
o Quá tải tuần hoàn, nếu dung NaCl 0.45%
o Tăng đường máu, nếu dùng G5%. Vì vậy, an toàn nhất là qua đường tiêu
hóa (uống hoặc đặt thông dạ dày)

15. 15
HẠ KALI MÁU
I. ĐỊNH NGHĨA:
Hạ kali máu được định nghĩa khi nồng độ K+ huyết thanh < 3,5 mmol/l.
đây là rối loạn điện giải thường gặp nhất trên lâm sàng.
Phân mức độ hạ kali máu: nhẹ (K+ 3,1 – 3,4 mmol/l); trung bình (K+ 2,5 –
3 mmol/l); nặng (K+ < 2,5 mmol/l).
II. NGUYÊN NHÂN:
a/ Do thuốc:
 Thuốc vận chuyển kali vào tế bào: chất đồng vận β2 adrenergic(epinephrine
, thuốc chống sung huyết ( pneudoepherine), thuốc dãn phế quản ( abutelol,
terbutalin,..)theophyllin, insulin, ngộ độc veprapamil và chloroquin.
 Thuốc gây mất kali qua thận: lợi tiểu ( furosemide, thiazide,..),
mineralocorticoide ( flucortisone), glucocorticoide liều cao, kháng sinh liều
cao ( PNC, ampicillin,..)
 Thuốc gây mất kali qua phân: sodium polystyrene sulfonate ( kayexalate),
phenolphthalein.
b/ Không do thuốc:
 Vận chuyển kali vao tế bào: cường giáp, liệt chu kỳ do hạ kali máu gia
đình, nghiện rượu, điều trị vitamin B12.
 Chế độ ăn không đủ: ăn < 1g kali/ngày.
 Mất kali: qua phân (tiêu chảy, u bướu đại tràng, hc kém hấp thu), qua thận (
toan ống thận, cường aldosterone), thiếu magne.
III. TRIỆU CHỨNG:
Triệu chứng thường thay đổi từng bệnh nhân, thường xãy ra khi kali máu <
2,5 mmol/l.
 Bệnh nhân khó chịu, mệt mỏi.
 Rối loạn thần kinh cơ: yếu cơ, giảm phản xa gân xương, hội chứng chân
không yên, liệt, suy hô hấp.
 Rối loạn tiêu hoá: bón, liệt ruột, nôn ói.
 Ly giải cơ vân
 Làm nặng them bệnh não gan
 Triệu chứng tim mạch: hạ huyết áp tư thế, rối loạn nhịp tim
 ECG: sóng T dẹt, sóng U nổi trội, giảm điện thế QRS, ST chênh xuống.
IV. ĐIỀU TRỊ:
a/ bù kali bằng đường uống: Hạ Kali máu nhẹ và trung bình:
 Bù kali bằng đường uống (40 mEq/ngày)
kaleoride 600mg 1 – 6 viên/ngày. Uống sau ăn với 1 ly nước.
b/ Bù kali đường tĩnh mạch: Hạ kali máu nặng kèm rối loạn nhịp tim.
 K+ huyết thanh >2.5mmol/L và ECG không thay đổi có thể bù tới 10 mmol
/giờ và nồng độ đến 30mmol/L (1 ống KCl 10% 10ml + 500ml NaCl
0,9%).

16. 16
 K+ huyết thanh<2.5 kèm thay đổi ECG or có biến chứng thần kinh cơ nặng,
bù có thể tới 40mmol/giờ và nồng độ tới 60mmol/L (2-3 ống KCl 10%
10ml + 500ml NaCl 0,9%).
 Trường hợp đe dọa tính mạng và lượng kali thiếu hụt rất lớn có thể dùng
nồng độ cao đến 100mmol/L với tốc độ 100mmol/giờ qua đường TM đùi.
Chú ý: khi bù kali tĩnh mạch:
 Không quá 4 g/lít với đường truyền ngoại biên.
 Lưu lượng không quá 1,5g/giờ và không tiêm TM trực tiếp.
 KCL 1g = 13 mmol K+.
TĂNG KALI MÁU
1) ĐẠI CƯƠNG:
Tăng kali máu khi kali huyết thanh > 5 mmol/l. Nguyên nhân chủ yếu là do
giảm bài tiết kali tại thận.
Phân độ tăng kali máu: nhẹ K+ 5 – 6 mmol/L; trung bình K+ 6,1 – 7
mmlo/L; nặng K+ > 7 mmol/L.
2) TRIỆU CHỨNG:
­ Thường có triệu chứng khi Kali máu >6.5mmol/L.
­ Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ, liệt hướng lên.
­ Rối loạn nhịp tim: sớm nhất gồm T cao nhọn, nặng hơn: PR kéo dài, QRS
giãn rộng, chậm dẫn truyền nhĩ thất, mất sóng P. Sau cùng là rung thất và
vô tâm thu.
3) NGUYÊN NHÂN:
Chủ yếu là do giảm bài tiết tại thận
­ Tăng lượng kali đưa vào cơ thể
­ Tăng kali máu giả tạo: mẫu máu bị đông, tán huyết do lấy bằng kim nhỏ
­ Do sự di chuyển kali ra ngoại bào: Hội chứng ly giải khối u và ly giải cơ
vân, toan chuyển hóa.
­ Giảm bài tiết kali tại thận.
4) ĐIỀU TRỊ:
 MỤC TIÊU:
­ Bảo vệ tim
­ Chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào.
­ Giảm tổng lượng kali trong cơ thể.
a. Calcium gluconate hoặc calcium clorua (Giảm kích hoạt màng tế bào):
Calcium gluconate 10ml 10% TMC trong 2-3 phút; nếu không đáp ứng trên
ECG, lập lại sau 5-10 phút.
Thuốc bắt đầu tác dụng sau vài phút và kéo dài 30-60 phút, không tiêm
chung với đường truyền NaHCO3, dùng calci trước khi dùng NaHCO3.
b. NaHCO3:
Sử dụng trong tăng kali máu nặng kèm toan chuyển hoá. Có tác dung trong
vòng 15 phút và kéo dài vài giờ.
c. Glucose và Insulin:

17. 17
Liều: 10-20 đv Insulin tác dụng nhanh vào 250ml Glucose 30% TTM trong
60 phút. Kali huyết tương giảm 1-1.5mmol/L trong vòng 15-30 phút và kéo dài vài
giờ (tăng đường huyết chỉ dùng insulin đơn thuần).
d. Đồng vận β2 adrenergic:
Ventolin Nebules 10-20 mg khí dung liên tục trong 30-60 phút. Có đáp ứng
sau 30 phút, và hiệu quả kéo dài 2-4 giờ.
e. Điều trị lâu dài:
Thải trừ kali
 Truyền natriclorua 0,9% trong bệnh nhân giảm thể tích; ngược lại dùng lợi
tiểu nếu chức năng thận còn tốt.
 Kayexalate: 25-50g pha với 100ml Sorbitol 20% uống.
f. Chạy thận nhân tạo:
Khi suy thận, tăng kali máu đe dọa tính mạng mà không đáp ứng điều trị
nội khoa.
g. Điều trị tăng kali máu mạn tính:
Hạn chế kali từ thức ăn, điều chỉnh toan chuyển hóa, dùng lợi tiểu, và hoặc
dùng meninralocorticoid nội sinh trong hypoaldosteronism.
Tài liệu tham khảo:
1. Bùi Xuân Phúc, Đặng Vạn Phước (2009), Rối lọan nƣớc và điện giải,
Điều trị học nội khoa, Đại học Y Dược TPHCM, NXB y học, trang 23-30.
2. Trương Ngọc Hải (2010), Rối loạn kali máu, Bài giảng Hồi sức Cấp cứu
bệnh viên Chợ Rẫy, trang 119-122. 3.
3. Bala Sankarpandian and Steven Cheng (2010), Fluid and Electrolyte
Management, Disorders of Potassium Balance, The Washington manual of
medical therapeutics 33th
2010.
4. Eugene Braunwald, Harrison’s principles of internal medicine 18e,
2012.
5. Paul L.Marino, The ICU book, third edition, 2007.
6. Gabriele Parenti, A case of hyponatremia caused by central
Hypocortisolism, www.nature.com/clinicalpractice/endmet, APRIL
2007 VOL 3 NO4
7. H Oracio j. A drogué, M.D., Hyponatremia, The New England
Journal of Medicine, www.nejm.org, Volume 342 Number 21, 2000.
8. Lynn P.Roppolo MD,…EMERGENCY MEDICINE Critical
concepts for clinical practice, P. 330 – 345.
9. S. ROB TODD, Disorders of Water Balance, TEXT BOOK OF CARE six
edition 2011 , p 857 – 865.
10.KAMEL S. KAMEL, Disorders of Plasma Potassium Concentration, TEXT
BOOK OF CARE six edition 2011 , p 866 – 880.

18. 18
ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG HUYẾT NẶNG
& SỐC NHIỄM TRÙNG
(Septic Severe And Septic Shock)
A. ĐẠI CƯƠNG:
Tieâu chuaån chaån ñoaùn nhieãm khuaån huyeát theo Hoäi nghò quoác teá baøn veà
ñònh nghóa nhieãm khuaån huyeát – naêm 2001: Nhieãm khuaån (ñöôïc ñònh nghóa laø
quaù trình beänh lyù do vi sinh vaät gaây ra) ñaõ coù baèng chöùng hoaëc coøn nghi ngôø, vaø
vaøi trieäu chöùng sau ñaây:
1. Trieäu chöùng toaøn thaân:
 Soát (thaân nhieät > 38,3o
C).
 Haï thaân nhieät (thaân nhieät < 36o
C).
 Nhòp tim > 90 laàn/ phuùt hoaëc treân giaùtrò bình thöôøng tính theo tuoåi 2 ñoä
leäch chuaån.
 Nhòp thôû nhanh.
 Thay ñoåi tri giaùc.
 Phuø nhieàu hoaëc caân baèng dòch döông tính (> 20mL/kg/24 giôø).
 Ñöôøng maùu taêng treân 120 mg% ôû beänh nhaân khoâng coù ñaùi thaùo ñöôøng.
2. Trieäu chöùng vieâm:
 Taêng baïch caàu maùu ngoaïi bieân > 12.000/mm3.
 Giaûm baïch caàu maùu ngoaïi bieân < 4.000/mm3.
 Baïch caàu maùu ngoaïi bieân bình thöôøng, nhöng vôùi 10% laø daïng chöa
tröôûng thaønh.
 Noàng ñoä C-reactive protein huyeát töông treân giaù trò bình thöôøng 2 ñoä leäch
chuaån.
 Noàng ñoä Procalcitonin huyeát töông treân giaù trò bình thöôøng 02 ñoä leäch
chuaån.
3. Trieäu chöùng veà huyeát ñoäng:
 Tuït huyeát aùp (HA taâm thu < 90 mmHg, HA trung bình < 70 mmHg hoaëc
giaûm HA taâm thu > 40 mmHg ôû ngöôøi tröôûng thaønh, hoaëc döôùi giaù trò bình
thöôøng tính theo tuoåi 02 ñoä leäch chuaån).
 Ñoä baõo hoøa oxy maùu tónh maïch troän SvO2 < 70%.
 Chæ soá tim < 3,5 L/ phuùt/m2.
4. Trieäu chöùng giaûm töôùi maùu moâ:
 Taêng lactate maùu (> 1 mmol/L).
 Giaûm laøm ñaày mao maïch.
II. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán xác định:
a. Hỏi bệnh:

19. 19
 Bệnh sử:
 Sốt: thời gian sốt? Tính chất sốt? Triệu chứng kèm?
 Hỏi tìm nguyên nhân: Tiêu đàm máu? Tiểu gắt buốt? Đau bụng
không? Tiêu chảy? Có vàng da, tiểu vàng không?
 Hỏi chẩn đoán phân biệt: có đau ngực? Nôn ói? Có uống hoặc tiêm
thuốc?…
 Tiền sử:
 Có bệnh lý tim mạch? Bệnh mãn tính?
 Có trong giai đoạn hậu sản?
b. Khám lâm sàng:
 Khám đánh giá sinh tồn: Mạch, huyết áp, nhiệt độ, nhịp thở.
 Khám đánh giá dấu hiệu sốc:
 Tay chân lạnh.
 Mạch quay nhanh, nhẹ.
 Huyết áp tụt hoặc kẹp; nặng M= 0, HA = 0.
 Tri giác: vật vả, lơ mơ, nặng hôn mê.
 Thiểu niệu hoặc vô niệu.
 Khám đánh giá dấu nhiễm trùng:
 Sốt > 380
C hoặc hạ thân nhiệt.
 Vẽ mặt nhiễm trùng.
 Khám tìm nguyên nhân:
 Da: xem có nhọt? Có vàng da, vàng mắt?
 Bụng: đau hạ sườn phải? Cảm ứng phúc mạc? Có điểm đau khu trú?
 Tiết niệu: đau hố thận? Đau hạ vị? Điểm niệu quản đau?
 Khám phổi: ran ẩm, nổ.
 Khám tim: có tiếng ngựa phi T3, có âm thổi?
c. Cận lâm sàng:
 Công thức máu: bạch cầu tăng > 12.000/mm3
hoặc giảm < 4.000/mm3
 Sinh hoá máu: chức năng thận (Urê, creatinin), chức năng gan (SGOT,
SGPT), Amylase máu, ion đồ, men tim, CRP.
 Tổng phân tích nước tiểu.
 Đo ECG, X quang phổi, siêu âm bụng.
 Cấy máu,cấy bệnh phẩm, kháng sinh đồ.
2. Chẩn đoán phân biệt:
 Choáng tim.
 Choáng giảm thể tích.
 Choáng phản vệ.
 Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum.
III. ĐIỀU TRỊ:
 NGUYÊN TẮC:
(1) Điều trị và giải quyết ổ nhiễm trùng (kháng sinh thích hợp, ngoại khoa)

20. 20
(2) Điều trị hổ trợ để điều chỉnh những bất thường sinh lý như: tối ưu hoá
tình trạng huyết động (Bù dịch, vận mạch), cũng như cải thiện tưới máu mô.
A. HỒI SỨC BAN ĐẦU (initial ressuscitation): trong vòng 06 giờ đầu
* Mục tiêu hồi sức :
- CVP : 8 -12 mmHg (12 – 15 mmHg nếu BN thở máy, hoặc có suy giảm
chức năng tâm trương trước đó). [ cmH2
0 = 1,36 x mmHg].
- HA động mạch trung bình (MAP) ≥ 65mmHg.
- Lưu lượng nước tiểu ≥ 0,5mL/Kg/giờ.
- Độ bảo hoà Oxy tĩnh mạch trung tâm (TM chủ trên) ≥ 70% (Scv
O2
≥ 70%)
hay độ bảo hoà Oxy tĩnh mạch trộn (SvO2
) ≥ 65 %.
* Cụ thể :
@ Truyền dịch:
Bằng dung dịch tinh thể (NaCL 0,9% hoặc Lactate ringer) hoặc dịch keo,
chưa có bằng chứng loại nào tốt hơn.
- Hồi sức bằng dịch truyền để đạt CVP ≥ 8 mmHg (hoặc ≥ 12 mmHg ở BN
thở máy).
- Truyền dịch liên tục đến khi cải thiện huyết động (HA, nhịp tim, lượng
nước tiểu, CVP).
- Truyền dịch nhanh khi nghi ngờ có giảm thể tích: 1000mL dịch tinh thể,
hoặc 300- 500mL dịch keo trong 30 phút. Cho lượng dịch có thể nhiều hơn khi
BN có giảm tưới máu mô.
Sơ đồ xử trí ban đầu trong sốc nhiễm trùng

21. 21
@ Vận mạch:
- Duy trì MAP ≥ 65mmHg.
- Norepinephrine và Dopamin là thuốc được chọn đầu tiên.
 Chú ý:
- Epinephrine là thuốc thay thế khi Choáng nhiễm trùng không đáp ứng với
Norepinephrine hoặc Dopamine.
- Không sử dụng Dopamine liều thấp với mục tiêu bảo vệ thận.
- Những BN có sử dụng thuốc vận mạch cần đo HA động mạch xâm lấn.
- Dobutamine ở BN có RL chức năng cơ tim. Dobutamine không phải là
thuốc sử dụng trong 06 giờ đầu hồi sức với mục đích tăng cung cấp Oxy trên mức
bình thường.
B. KHÁNG SINH:
 Nguyên tắc:
 Cho ngay kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 01 giờ đầu sau khi chẩn đoán
sepsis nặng , hoặc choáng nhiễm trùng sau khi lấy các mẫu cấy.
 Kháng sinh theo kinh nghiệm bao gồm 01 hay nhiều thuốc có hoạt tính
chống lại tất cả các tác nhân có khả năng gây bệnh (kháng sinh phổ rộng)
và vào được vị trí nghi ngờ nhiễm trùng.
 Lựa chọn KS theo kinh nghiệm tuỳ thuộc vào bệnh sử: sự không dung nạp
thuốc, bệnh cơ bản, hội chứng lâm sàng, và sự nhạy cảm của tác nhân trong
cộng đồng và trong bệnh viện. (Bảng 3.1)
 Thời gian điều trị thường 7 – 10 ngày; dài hơn nếu BN có đáp ứng lâm sàng
chậm, ổ nhiễm trùng không được dẫn lưu, hoặc BN suy giảm miễn dịch bao
gồm cả giảm BC trung tính.
 Chú ý:
Thầy thuốc lâm sàng phải biết rằng: cấy máu (-) > 50 % trường hợp nhiễm
trùng huyết nặng và choáng nhiễm trùng. Vì vậy, quyết định tiếp tục hay ngưng
kháng sinh phải dựa vào đánh giá của thấy thuốc và những thông tin lâm sàng.
KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ CHOÁNG NHIỄM TRÙNG
Nguồn gốc Sepsis Kháng sinh ban đầu Kháng sinh thay thế
Viêm phổi mắc phải
cộng đồng
Cephalosporin thế hệ 3:
Cefotaxime 2g IV/6giờ;
Ceftriaxone 2g IV/12
giờ;Ceftizoxim 2g IV/8 giờ
Cộng
Fluoroquinolone
(Ciprofloxacin 400mgIV/12
giờ ; Levofloxacin
750mgIV/24 giờ;
Moxifloxacin 400mgIV/24
giờ.
Hoặc:
Piperacillin-tazobactam
3,375gIV/6 giờ
Cộng:
Fluoroquinolone
Hoặc:
Macrolides:

22. 22
Macrolides: Azithromycin
500mgIV/24 giờ.
Viêm phổi mắc phải
bệnh viện
Imipenem (0.5 g IV q6h)
Hoặc
Meropenem (1 g IV q8h)
Fluoroquinolone
(ciprofloxacin 400 mg
IV q12h) + Vancomycin
(1.5 g IV q12h)
Bụng (phối hợp ái
khí/yếm khí)
Piperacillin/tazobactam
(3.375 g IV q6h) hoặc
Imipenem (0.5 g IV q6h)
(or meropenem 1 g IV q8h)
Ampicillin (2 g IV q4h) +
Metronidazole (500 mg
IV q8h) +
Fluoroquinolone
(ciprofloxacin 400 mg IV
q12h)
Đường tiết niệu Fluoroquinolone
(ciprofloxacin 400 mg IV
q12h)
Ampicillin (2 g IV q4h)
+Gentamicin (1.5 mg/kg
IV q8h) hoặc
Cephalosporin thế hệ thứ
3 (cefotaxime 2 g IV q6h;
hoặc ceftriaxone 2 g IV
q12h; hoặc ceftizoxime 2 g
IV q8h).
Viêm bó cơ hoại tử Imipenem (0.5 g IV q6h) Penicillin G (Nếu xác định
streptococci group A)
Vi khuẩn huyết nguyên
phát (cá thể bình thường)
Piperacillin/tazobactam
(3.375 g IV q6h) +
Vancomycin (1.5 g IV
q12h)
Imipenem (0.5 g IV q6h)
+ Vancomycin (1.5 g IV
q12h)
Vi khuẩn huyết nguyên
phát (sử dụng thuốc
đường IV)
Vancomycin (1.5 g IV
q12h) + Fluoroquinolone
(e.g., ciprofloxacin 400 mg
IV q12h)
Piperacillin/tazobactam
(3.375 g IV q6h) +
Vancomycin (1.5 g IV
q12h)
Sốt giảm bạch cầu trung
tính
Cefepime (2 g IV q8h) +
Vancomycin (1.5 g IV
q12h)
Piperacillin/tazobactam
(3.375 g IV q6h) +
Gentamicin (1.5 mg/kg
q8h)
Hoặc:
Imipenem (0.5 g IV q6h)
+Gentamicin (1.5 mg/kg
q8h)
Viêm màng não do vi
trùng
Ceftriaxone (2 g IV q12h) +
Ampicillin (3 g IV q6h) +
Vancomycin (1.5 g IV
Gram-positive cocci:
Vancomycin +
Ceftriaxone (2 g IV q12h).

23. 23
q12h) + Dexamethasone
(0.15 mg/kg IV q6h for 2–4
days)
Gram-negative diplococci:
Cefotaxime (2 g IV q4–
6h).
Gram-positive bacilli:
Ampicillin (3 g IV q6h) +
Gentamicin
Gram-negative bacilli:
Ceftazidime (2 g IV q8h)
+Gentamicin (1.5 mg/kg
IV q8h)
Tất cả đều cộng với
Dexamethasone
Viêm mô tế bào Ciprofloxacin (400 mg IV
q12h) + Clindamycin (900
mg IV q8h)
Imipenem (0.5 g IV q6h).
C. KIỂM SOÁT Ổ NHIỄM TRÙNG:
Giải quyết ổ nhiễm trùng (viêm cơ hoại tử, viêm phúc mạc, viêm đường
mật, nhồi máu mạc treo,..) càng nhanh càng tốt, và trong vòng 06 giờ đầu nhập
viện.
D. TRUYỀN NHỮNG SẢN PHẨM CỦA MÁU:
Truyền máu khi Hb < 7g/dL ở người lớn.
E. CORTICOIDS:
 Hydrocortison chỉ sử dụng trong choáng nhiễm trùng ở người lớn khi HA
đáp ứng kém với truyền dịch và vận mạch.
 Liều 50 mg TM mỗi 6 giờ và không sử dụng > 300mg/ ngày. Dùng từ 5 – 7
ngày.
F. KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT:
 Insuline tĩnh mạch để kiểm soát tăng đường huyết ở BN sepsis nặng ở ICU
( xem liệu pháp insulin trong ICU).
 Điều chỉnh liều Insuline sao cho đường huyết < 150mg/dL .
 Theo dõi đường huyết mao mạch (dextrotix) mỗi 1 -2 giờ cho đến khi
đường huyết và tốc độ truyền Insuline ổn định, sau đó theo dõi mỗi 4 giờ.
G. DỰ PHÒNG HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU:
Dùng liều thấp UFH hay LMWH trừ khi có chống chỉ định. Thí dụ:
Enoxaparin 40 mg TDD mỗi ngày.
M. DỰ PHÒNG LOÉT DO STRESS (stress ulcer):
Sử dụng antiH2
hoặc ức chế bơm proton. Thí dụ: omeprazole 40 mg TMC
mỗi ngày.
IV.THEO DÕI:
 TD Monitoring (M, HA, To, SpO2/15-30phút → 1giờ trong 24giờ đầu)
 Lượng nước tiểu, CVP/1-3giờ/24giờ đầu
 Nước tiểu, tri giác, dấu hiệu xuất huyết/ 3giờ theo tình trạng bệnh
 Ure, Creatinin, Ion đồ, ECG/ngày theo tình trạng bệnh.

24. 24
TÀI LIỆU THAM KHẢO :
1. Phác đồ ICU 2012, sốc nhiễm trùng, BVĐK trung tâm An Giang.
2. R. Phillip Dellinger, MD; Mitchell M. Levy, MD (2008), “Surviving
Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and
septic shock: 2008”, Crit Care Med Vol. 36, No. 1, pp:296–327.
3. James A. Russell,MD (2006),“Management of Sepsis”, N Engl J Med
;355:1699-713.
4. Zaka U. Khan, MD, Gary A. Salzman, MD (2007), “Management of
Sepsis: The Surviving Sepsis Guidelines for Early Therapy”, Hospital Physician ,
p p . 2 1 – 55.
5. Burke A Cunha,MD,MACP (2006), “Sepsis, Bacterial”, eMedicine.
6. Sat Sharma,MD, FRCPC, FACP, FCCP, DABSM (2006), “Septic
Shock”, eMedicine.
7. R. Phillip Dellinger, MD; Jean M. Carlet, MD (2004), “Surviving Sepsis
Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008”, Crit Care Med Vol. 32,pp:858 –873.

25. 25
ĐIỀU TRỊ CHOÁNG TIM
(Cardiogenic Shock)
I. ĐẠI CƯƠNG:
Choáng tim là tình trạng choáng có nguyên nhân từ tim. Choáng tim được
định nghĩa dựa trên 2 nhóm tiêu chuẩn về huyết động và lâm sàng:
 Tiêu chuẩn về huyết động học:
o Chỉ số tim < 2,2 L/phút/m2
.
o Huyết áp tâm thu < 80 mmHg (< 90 mmHg nếu bệnh nhân đang dùng
thuốc trợ tim, vận mạch, hay đang có bóng nội động mạch chủ).
o Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg.
o Kháng lực mạch hệ thống > 2100 dynes-giây x cm-5
.
 Tiêu chuẩn về lâm sàng: bao gồm các triệu chứng giảm tưới máu mô như:
o Da ẩm, lạnh.
o Tím tái.
o Rối loạn trị giác.
o Lượng nước tiểu < 30 ml/giờ hoặc < 0,5 ml/kg/giờ.
II. NGUYÊN NHÂN:
Nguyên nhân thường gặp nhất của choáng tim là nhồi máu cơ tim cấp.
Trong nhồi máu cơ tim cấp, tỷ lệ choáng tim 5 – 10 %.
III. CHẨN ĐOÁN:
1. Hỏi bệnh:
 Bệnh sử: Tùy thuộc vào nguyên nhân gây choáng tim.
o Bệnh nhân có cơn đau thắt ngực nếu do NMCT cấp.
o Có thể có triệu chứng: hồi hộp, ngất, tim đập mạnh do nguyên nhân rối
loạn nhịp tim.
 Tiền sử: bệnh động mạch vành, bệnh van tim, suy tim, …
2. Khám lâm sàng:
 Sinh tồn: nhịp tim tăng, huyết áp tâm thu < 80 mmHg ( < 90 mmHg nếu
có dùng thuốc vận mạch).
 Tri giác: rối loạn tri giác, lú lẩn, ngủ gà.
 Hô hấp: râles ẩm lan tỏa 2 phổi.
 Tim mạch: tĩnh mạch cổ nổi, mõm tim thường lệch xuống dưới, tiếng tim
có thể mờ, ngựa phi T3, âm thổi tâm thu mới xuất hiện.
 Bụng: gan to, da nổi bông ở bụng.
 Tứ chi: da niêm tím tái, mạch ngoại biên yếu, chi lạnh ẩm.
3. Cận lâm sàng:
 Công thức máu.
 Urê, creatinin máu.
 Ion đồ, SGOT, SGPT
 Men tim: troponin I, CK-MB
 Bilan mỡ máu: LDL-C, HDL-C, TG, cholesterol TP.
 ECG thường qui, V3R, V4R.

26. 26
 Siêu âm tim.
IV. ĐIỀU TRỊ:
Điều trị choáng tim sẽ có hiệu quả khi xác định được và xử trí nhanh chóng
nguyên nhân gây choáng tim.
1. Bảo đảm thông khí và độ bảo hòa ôxy trong máu:
 Thở ôxy 100% qua mặt nạ.
 Mắc monitoring theo dõi SpO2 ( Oxymetter ).
2. Truyền dịch:
Bệnh nhân choáng tim có thể bị giảm thể tích tuần hoàn tương đối hay tuyệt
đối.
Nếu bệnh nhân có choáng mà không có các triệu chứng như: ran ẩm ở phổi,
tĩnh mạch cổ, nhịp ngựa phi T3, có thể thực hiện nghiệm pháp truyền dịch để chẩn
đoán và điều trị tình trạng giảm thể tích tuần hoàn.
Nghiệm pháp truyền dịch được thực hiện như sau: truyền nhanh 100 ml
NaCL 0,9%, sau đó thêm 50ml mỗi 5 phút cho đến khi:
o Huyết áp tâm thu khoảng 100 mmHg.
o Hoặc bệnh nhân khó thở.
o Hoặc xuất hiện râles ẩm ở phổi.
3. Thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch:
 Thường dùng: Dopamin, Dobutamin, Norepinephrine.
 Cách dùng thuốc vận mạch như sau: ( xem lưu đồ)
Nếu huyết áp tâm thu giảm nặng (<70 mmHg), dùng Norepinephrine với
liều 2 – 20 µg/kg/phút cho đến khi huyết áp tâm thu > 70 mmHg thì chuyển sang
dùng Dopamin liều 5 – 15 µg/kg/phút. Khi huyết áp tâm thu đã được nâng ≥ 90
mmHg, sử dụng Dobutamin với liều 2,5 – 20 µg/kg/phút và giảm dần liều
Dopamin.
Trường hợp huyết áp tâm thu khoảng 70 – 90 mmHg, dùng Dopamin với
liều 5 – 20 µg/kg/phút, nếu đã đến liều 20 µg/kg/phút mà chưa nâng được huyết áp
thì chuyển sang dùng Norepinephrine.
4. Điều trị rối loạn nhịp:
Các rối loạn nhịp nặng có vai trò thúc đẩy sự xuất hiện của choáng tim (
xem bài điều trị rối loạn nhịp).
V. TIÊN LƯỢNG:
Tỷ lệ sống còn < 30% ở bệnh nhân điều trị nội khoa.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Võ thành nhân, Đặng Vạn Phước và cs, Hồi sức cấp cứu nội khoa, NXB y
học. năm 2004.
2. Dan L. Longo, MD, Cardiogenic shock and pulmonary edema. Harrison's
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, Eighteenth Edition,
Copyright © 2012. by The McGraw-Hill Companies. Chapter 272.

27. 27
Hướng dẫn chăm sóc bệnh nhân sốc tim

28. 28
PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ SỐC PHẢN VỆ
I) TRIỆU CHỨNG:
Ngay sau khi tiếp xúc với dị nguyên hoặc muộn hơn, xuất hiện:
 Cảm giác khác thường (bồn chồn, hốt hoảng, sợ hãi . . .) tiếp đó xuất hiện
triệu chứng ở 1 hoặc nhiều cơ quan.
 Mẩn ngứa, ban đỏ, mày đay, phù Quincke.
 Mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp tụt có khi không đo được.
 Khó thở (kiểu hen, thanh quản), nghẹt thở.
 Đau quặn bụng, tiêu tiểu không tự chủ.
 Đau đầu chóng mặt, đôi khi hôn mê.
 Chóang váng, vật vã, giãy giụa, co giật.
II) XỬ TRÍ:
A. Xử trí ngay tại chổ:
1) Ngừng ngay đường tiếp xúc với dị nguyên (tiêm, uống, nhỏ mắt).
2) Cho bệnh nhân nằm tại chỗ.
3) Thuốc: Adrenaline là thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ
 Adrenaline dung dich 1/1000 ống 1ml = 1mg, TB hoặc TDD ngay sau khi
xuất hiện sốc phản vệ với liều như sau:
o 1/2 - 1 ống ở người lớn.
o Không quá 0,3ml ở trẻ em (ống 1mg/1ml+9ml nước cất=10ml tiêm
0,1ml/kg)
o Hoặc Adrenaline 0,01mg/kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.
 Nếu sau tiêm adrenalin 1mg/5 phút mà không bắt được mạch quay thì cứ
tiêm adrenaline 0,3-0,5mg/lần/5 phút cho đến khi bắt được mạch thì chuyển
sang truyền tĩnh mạch liên tục.
 Ủ ấm, đầu thấp chân cao, TD huyết áp 10-15phút/ lần (nằm nghiêng nếu có
nôn).
Nếu sốc nặng đe dọa tử vong, ngoài đường TDD có thể tiêm Adrenaline
dung dịch 1/10,000 (pha loãng 1/10) qua tĩnh mạch, ống nội khí quản, qua màng
nhẫn giáp.
B. Các xử trí khác:
1) Xử trí suy hô hấp: tùy theo tình trạng bệnh nhân
 Thở Oxy mũi, oxy túi - Bóp bóng Ambu có oxy
 Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo, mở khí quản
2) Tuần hoàn:
 Đặt đường truyền TM (ngoại biên, trung tâm hoặc TM đùi)
 Natriclorua 0.9% 1–2 lít truyền TM ở người lớn/30-120 phút

29. 29
 Adrenalin truyền tĩnh mạch liên tục bắt đầu bằng 0.1 g/kg/phút chỉnh liều
sao cho huyết áp tâm thu > 90mmHg (khoảng 2mg Adrenaline/giờ cho
người lớn 55kg).
3) Các thuốc khác:
 Methylprenisolone 1–2mg/kg/4giờ hoặc Hydrocortisone 5mg/kg/ giờ TTM.
Dùng liều cao hơn nếu sốc nặng (gấp 2 – 5 lần).
 Promethazine (pipolphen) 50mg/2ml 1/2 – 1 ống TB hay tĩnh mạch.
 Dãn phế quản:
o Benadryl 25 – 50 mg TB hoặc TM (trẻ em: 0,5-1mg/kg)
o Có thể dùng Terbutaline 0.5mg, 01 ống tiêm dưới da ở người lớn và
0.2ml/10kg ở em. Tiêm lại sau 6 – 8 giờ nếu không đỡ khó thở.
o Hoặc Xịt họng, khí dung terbutaline hoặc salbutamol nếu có khó thở hoặc
phối hợp thêm aminophylin truyền bolus tĩnh mạch.
4) Điều trị phối hợp:
 Uống than hoạt 1g/kg nếu dị nguyên qua đường tiêu hóa.
 Băng ép chi phía trên chổ tiêm hoặc đường vào của nọc độc.
 Chú ý:
Theo dõi bệnh nhân ít nhất 24giờ sau khi huyết áp đã ổn định.
 Sau khi sơ cứu nên tận dụng đường tiêm tĩnh mạch đùi (vì tĩnh mạch to
nằm phía trong động mạch đùi, dễ tìm).
 Nếu huyết áp vẫn không lên sau khi truyền đủ dịch và Adrenaline thì có thể
truyền thêm huyết tương, Albumin (hoặc máu nếu mất máu) hoặc bất kỳ
dung dịch cao phân tử nào có sẵn.
 Điều dưỡng có thể sử dụng Adrenaline TB (hoặc TDD) theo phác đồ khi
bác sĩ không có mặt.
 Hỏi kỹ tiền sử dị ứng và chuẩn bị hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ trước khi
dùng thuốc là cần thiết.
NỘI DUNG HỘP THUỐC CẤP CỨU CHỐNG SỐC PHẢN VỆ
(Kèm theo thông tư số 08/199- TT – BYT, ngày 04 tháng 05 năm 1999)
Các khoản cần thiết trong hộp chống sốc (tổng cộng: 07 khoản)
1. Adrenaline 1mg – 1mL 2 ống
2. Nước cất 10 mL 2 ống
3. Bơm tiêm vô khuẩn (dùng một lần): 10mL 2 ống; 1mL 2 ống
4. Hydrocortisone 100mg hoặc Methyprednisolon 40mg 02 ống
5. Phương tiện khử trùng (bông, băng, gạc, cồn)
6. Dây garo.
7. Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ.
Lời khuyên cho các ĐD:
- Trước khi cho BN dùng thuốc phải khai thác tiền sử dị ứng của BN.
- Không nên truyền, pha bất kỳ thuốc lạ nếu chưa rõ nguồn gốc
- Truyền và tiêm chậm không nên vội vã kết hợp theo dõi người bệnh
- Thử phản ứng trước khi dùng thuốc và luôn mang theo hộp chống sốc bên cạnh
xe tiêm

30. 30
ĐIỀU TRỊ CƠN TĂNG HUYẾT ÁP
I. KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA:
Cơn tăng huyết áp (Hypertensive crisis): là tình trạng huyết áp (HA) tăng
rất cao đột ngột gây tổn thương hoặc đe dọa gây tổn thương các cơ quan đích (tim,
mạch máu, thận, mắt, não).
Người ta thường coi là cơn tăng huyết áp khi HA tâm trương > 120 mmHg
và/hoặc HA tâm thu tăng cao hơn HA tâm thu nền của bệnh nhân (BN) 30mmHg
Cơn tăng HA có thể xẩy ra trong ba trường hợp: (1) trên một BN đã biết bị
cao HA và có uống thuốc nhưng không tuân thủ điều trị; (2) tăng HA thứ phát
(thường là bệnh mạch máu thận hoặc bệnh nội tiết); (3) mới mắc lần đầu
Cơn tăng huyết áp thường được chia thành hai loại dựa trên tổn thương cơ
quan đích là cơn tăng huyết áp khẩn trương (Hypertensive urgencies) và cơn tăng
huyết áp cấp cứu (Hypertensive emergencies).
 Cơn tăng huyết áp khẩn trương: huyết áp tăng cao đột ngột nhưng không
có bằng chứng của tổn thương cơ quan đích cấp tính, tuy nhiên nguy cơ tổn
thương cơ quan đích là rất cao nếu không kiểm soát HA sớm. Có thể hạ HA trong
vòng vài giờ bằng thuốc uống.
 Cơn tăng huyết áp cấp cứu: HA tăng cao đột ngột và có bằng chứng tổn
thương cơ quan đích cấp tính, đòi hỏi phải hạ HA nhanh trong vòng vài phút bằng
thuốc đường tĩnh mạch
 Bệnh não do tăng HA: cơn tăng HA cấp cứu có đặc trưng là đau đầu, kích
thích, rối loạn tri giác (nhưng thường không có hội chứng thần kinh khư trú) do
HA tăng cao đột ngột.
 Cơn tăng huyết áp tiến triển nhanh và cơn tăng HA ác tính: là những
khái niệm thường được dùng trước kia để chỉ cơn tăng huyết áp mà có kèm theo
xuất huyết/xuất tiết võng mạc. Chúng có thể biểu hiện của tổn thương cơ quan
đích đang tiến triển.
 Cơn cao HA tiến triển nhanh là cơn cao HA có biểu hiện của bệnh lý võng
mạc độ III theo phân độ của Keith-Wagener-Barker, soi đáy mắt sẽ thấy xuất
huyết hoặc xuất tiết võng mạc.
 Cơn cao HA ác tính là cơn cao HA có kèm theo bệnh lý võng mạc độ IV
theo phân độ của Keith-Wagener-Barker, soi đáy mắt sẽ thấy phù gai thị chứng tỏ
có tổn thương hệ thần kinh trung ương, nó thường kết hợp tổn thương cơ quan
đích lan tỏa như là bệnh não do cao HA, suy tim trái, hoại tử thận dạng fibrin,
thiếu máu tan huyết vi mạch.
II. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN CƠN TĂNG HUYẾT ÁP:
Phải nhanh chóng xác định:
(1) BN có trong nguy cơ của cơn THA cấp cứu không?

31. 31
(2) tổn thương cơ quan đích nào? mức độ tổn thương? Nếu xác định BN bị cơn
THA cấp cứu thì bắt đầu điều trị ngay và chuyển BN vào khoa hồi sức

32. 32
III. ĐIỀU TRỊ :
A. CƠN TĂNG HUYẾT ÁP KHẨN TRƯƠNG:
 Bắt đầu dùng thuốc đường uống, dựa vào bệnh lý kết hợp có sẳn và thuốc
đang dùng.
 Mục tiêu là giảm huyết áp trung bình 20% trong vòng 24 giờ.
 Thuốc thường dùng là:
o Ức chế canxi: amlodipin 5mg 1 lần/ngày
o UCMC: perindopril 4mg 1 lần/ngày, captopril 25mg 1 viên NDL.
B. CƠN TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU:
 MỤC TIÊU:
 Ngăn chặn quá trình tổn thương cơ quan đích
 Tránh giảm tưới máu cơ quan trong quá trình điều trị
 CỤ THỂ:
 Nhập khoa Cấp cứu theo dõi sát HA.
 Dùng thuốc đường tĩnh mạch ngay lập tức
 Hạ HA trung bình 20% trong vòng 1 giờ đầu. Đưa HA về khoảng 160/100
mmHg trong 2 – 6 giờ kế tiếp.
 Sử dụng thuốc tuỳ vào đặc điểm lâm sàng cơn tăng huyết áp
 Thuốc thường dùng là (xem bảng): furosemide TM, Nicadipin,
Nitroglycerin.
Liều lượng thuốc điều trị cơn tăng HA
Thuốc Cách dùng Khởi phát Kéo dài
Nitroprusside
BĐ: truyền TM 0.2 – 0.5 mcg/kg/min
DT: điều chỉnh theo mục tiêu HA, có
thể tới 8 – 10 mcg/kg/ph
Ngay lập tức
2 – 3 phút sau
ngưng truyền
Nitroglycerin
BĐ: truyền TM 5 mcg/ph
DT: điều chỉnh mỗi 3-5ph đến
100mcg/ph
2 – 5 phút 5 – 15 phút
Esmolol
Tiêm 500 mcg/kg nhắc lại sau 5ph
Truyền 50-100 mcg/kg/ph, có thể tăng
tới 300mcg/kg/ph
1 – 5ph 15 – 30ph
Labetalol
Tiêm TM 20mg x 1, sau đó 20 – 80mg
mỗi 10ph tới tối đa 300mg
Truyền 0.5 – 2 mg/ph
5 – 10ph 3 – 6 giờ
Nicardipine
BTĐ 5mg/giờ, gia tăng mỗi 2.5mg/giờ
mỗi 20ph tới liều tối đa 15mg/giờ
15 – 30ph 1 – 4 giờ

33. 33
Hydralazine
Tiêm TM 10 – 20mg mỗi 30ph cho tới
khi đạt HA mục tiêu
10 – 30ph 2 – 4 giờ
Enalapril
BĐ 1.25mg x 1, sau đó 1.25 – 5 mg
mỗi 6giờ
15 – 30ph 6 – 12 giờ
Fenoldopam
BĐ 0.1 mcg/kg/ph
DT: điều chỉnh mỗi 15ph cho tới
0.6mcg/kg/ph
3 – 5ph 30ph
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Cooper DH. Hypertensive emergencies. In: The Washington Manual of
Critical Care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008: 146 – 151.
2. Heyka RJ. Hypertensive Urgencies and Emergencies. In: Irwin and Rippe's
Intensive Care Medicine. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
2008; 37: 391 – 398.
3. Kaplan NM. Hypertensive crises. In: Kaplan NM, ed. Kaplan’s clinical
Hypertension. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006: 311-
324.

34. 34
ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
I. ĐẠI CƯƠNG:
Hội chứng động vành cấp bao gồm:
 Cơn đau thắt ngực không ổn định
 Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh
 Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh.
II. CHẨN ĐOÁN:
1. Tiêu chuẩn:
Chẩn đoán NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn:
 Đau ngực kiểu mạch vành
 Biến đổi động học ECG
 Tăng men tim:
o Troponin T: tăng sau 3-12 giờ, đạt đỉnh ở 24-48 giờ, ┴ sau 5-14 ngày.
o CK-MB: tăng sau đau ngực 3-12 giờ, đạt đỉnh ở 24 giờ, bt sau 48-72 giờ.
2. Phân độ Killip:
ĐỘ KILLIP ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG TỬ VONG (%)
I Không có triệu chứng của suy tim trái 6
II Có ran ẩm<1/2 phổi, TMC nổi và/hoặc
tiếng T3
17
III Phù phổi cấp 30 – 40
IV Sốc tim 60 – 80

35. 35
3. Điểm nguy cơ TIMI cho hội chứng mạch vành cấp:
1 Tuổi > 65
2 Tiền sử hẹp ĐMV >50%
3 Có ≥3 YTNC của bệnh MV: THA, tăng cholesterol máu, tiền sử gia
đình có bệnh MV, đang hút thuốc lá, ĐTĐ
4 Đã dùng aspirin trong vòng 7 ngày qua
5 ST chênh xuống trên ECG
6 Tăng men tim
7 Có ≥ 2 cơn đau thắt ngực xảy ra lúc nghỉ trong vòng 24 giờ qua
 Nếu  2 YTNC: Bệnh nhân thuộc loại nguy cơ thấp 
 Nếu 3-4 YTNC: Bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ trung bình
 Nếu > 4 YTNC: Bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao
III. ĐIỀU TRỊ:
Các biện pháp chung điều trị ban đầu:
1. Bệnh nhân phải được bất động tại giường
2. Thở oxy mũi 2-4l/phút
3. Đường truyền tĩnh mạch, mắc monitor
4. Giảm đau:
 Morphin sulfat: 0,5-1 ống TM mỗi 5-10 phút cho tới khi kiểm sóat được
cơn đau hoặc xuất hiện tác dụng phụ (tụt HA, buồn nôn, nôn; cường đối
giao cảm)
 Nitroglycerin: BTĐ khởi đầu 10μ/phút (3ml/giờ) (1ống Nitroglycerin
10mg/10ml pha 40ml NaCl 0,9%) tăng dần mỗi 5 phút (liều 10 -
200μg/phút) hoặc khi kiểm sóat được cơn đau (phải theo dõi sát mạch và
huyết áp).
Chống chỉ định:
o HA max<90mmHg
o Nhồi máu thất P
o Tim >110l/ph hoặc chậm<50 l/ph.
5. Thuốc chống kết tập tiểu cầu:
 Aspirin 81mg: ngày đầu (162 – 325 mg) 3 viên nhai nuốt, những ngày sau 1
viên/ngày
 Clopidogrel 75mg: liều đầu 300mg 4 viên uống, những ngày sau 1viên /
ngày.
6. Thuốc kháng đông: Enoxaparin (Lovenox 0,4ml)
 Bolus 0.5mg/kg hoặc 30mg tiêm mạch
 1mg/kg TDD mỗi 12 giờ (1ống mỗi 12 giờ), trong 5-7 ngày

36. 36
 Lưu ý:
 Nếu đã dùng Streptokinase nên chờ 6 giờ sau khi truyền xong mới dùng và
không dùng liều bolus.
 Bệnh nhân > 75 tuổi không dùng bolus TM. Chỉ TDD mỗi 12 giờ liều
0,75mg/kg
7. Thuốc ức chế Bêta:
 Sử dụng Metoprolol 25-50mg mỗi 6-12 giờ. Hoặc Atenolol, Bisoprolol
 Chống chỉ định:
o Suy tim nặng
o HA tâm thu < 90mmHg
o Nhịp tim < 60 l/ph
o Block A-V
o Bệnh co thắt phế quản nặng
8. Ức chế men chuyển và chẹn thu thể AT II:
Có thể cho trong 24 giờ đầu (NC VALIANT giảm tỷ lê tử vong 19,3 –
19,5%)
 Captopril 25mg ½-1 viên 2-3 lần/ngày; Lisinopril 5mg 1-2 viên/ngày.
 Valsartan 20 – 80 mg 2 lần/ ngày.
9. Thuốc khác:
 Nhóm statin: atorvastatin 10 mg liều đầu 4 viên, những ngày sau 1 viên
 Magne : chỉ bù khi Mg 2+ thấp. vì có nguy cơ rối loạn nhịp tim trong ngày
đầu. Và chỉ định khi có xoắn đỉnh 1 – 2 g TMC.
 Thuốc vận mạch: khi có choáng ( xem bài choáng tim)
 Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim: ( xem bài rối loạn nhịp tim)
 Thuốc tiêu sợi huyết: Chỉ định NMCT ST chênh trong 6 – 12 giờ đầu.
 Insulin: kiểm soát đường huyết
10.Điều trị hỗ trợ:
 Sử dụng thuốc chống nôn nếu có
 Không khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế kênh Canxi
 Sử dụng pantoprazol, ức chế thụ thể H2/bệnh nhân có nguy cơ XHTH cao
 Dinh dưỡng: ăn loãng, ấm, nhiều lần trong ngày; không để BN bị bón.
 Sử dụng an thần nếu cần
IV. THEO DÕI:
 Mắc monitoring theo dõi M, HA, SpO2, ECG, nhịp tim .
 TD đau ngực
 Men tim và ECG mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu, sau đó mỗi ngày
 Theo dõi các biến chứng
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Võ Thành Nhân, Điều trị nhồi máu cơ tim cấp, Điều trị học nội khoa
trừờng đai học y dược tp HCM, Nhà xuất bản y học 2009, trang 73-85.
2. Phác đồ ICU, NHỒI MÁU CƠ TIM, BVĐK TT An Giang 2012, trang 4
– 5.

37. 37
3. Angela L. Brow, Acute coronary syndrome-Unstable angina and Myo-
cardial infarction, The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33nd
Edition, p112-154 .
4. Chritopher P. Cannon, Eugene Brauwald; Elliott M. Antman, Unsta-
ble angina and ST-Elevation_Non-Elevation Myocardial infarction
Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, CHAPTER 244,
245.
5. Christopher P. Cannon, BRAUNWALD'S HEART DISEASE: A TEXTBOOK
OF CARDIOVASCULAR MEDICINE. ST-Segment Elevation Myocardial
Infarction; Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction
Copyright © 2012, chapter 54, 55, 56.

38. 38
ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM
(Acute Pulmonary Edema)
I. ĐẠI CƯƠNG:
Phù phổi cấp do tim là một trong 3 thể lâm sàng của suy tim cấp bao gồm:
phù phổi cấp do tim, choáng tim, và đợt mất bù cấp của tình trạng suy tim trái mạn
tính.
Điều trị phù phổi cấp đòi hỏi người thầy thuốc phải phán đoán nhanh, chẩn
đoán sớm và điều trị tích cực kịp thời mới cứu được bệnh nhân.
II.CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán xác định:
Chẩn đoán phù phổi cấp là 1 chẩn đoán lâm sàng, dựa vào sự kết hợp bệnh
sử, khám lâm sàng và hình ảnh ứ dịch trên phim X quang ngực.
a. Triệu chứng cơ năng:
 Cảm giác ngộp thở nhiều, tăng lên khi nằm nên bệnh nhân phải ngồi thở.
 Lo lắng, hốt hoảng vì cảm giác sắp chết ngộp.
 Vật vã.
b. Khám lâm sàng:
 Nhìn:
+ Thở nhanh, vã mồ hôi.
+ Dùng cơ hô hấp phụ.
+ Ho, khạc bọt hồng.
+ Đầu chi tím tái.
 Sờ:
+ Mạch nhanh.
+ Đầu chi lạnh.
+ Huyết áp tăng do tăng trương lực giao cảm.
 Nghe:
+ Thở ồn ào, có tiếng lọc sọc.
+ Phổi: râles ẩm, bọt, rít từ đáy dâng nhanh lên đỉnh, tràn ngập 2 phế
trường.
+ Tim: khó nghe do ran phổi.
c. Cận lâm sàng:
 Công thức máu.
 Chức năng thận: urê, creatinin máu.
 Tổng phân tích nước tiểu.
 Ion đồ.
 Đo ECG, X quang tim phổi.
2. Chẩn đoán phân biệt:
Hai vấn đề nổi bật trong việc chẩn đoán phân biệt là:
 Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp với hen phế quản.
 Phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim.

39. 39
III. ĐIỀU TRỊ:
Gồm 3 phần:
o Điều trị triệu chứng
o Điều trị yếu tố thúc đẩy
o Điều trị nguyên nhân.
1. Điều trị triệu chứng:
 Ôxy liệu pháp: Thở ôxy qua canulla: 4 – 6 lít/phút, masque, N-CPAP.
 Mắc monitor theo dõi: spO2, nhịp tim, huyết áp,…
 Tư thế bệnh nhân thoải mái: bệnh nhân ngồi hoặc nằm đầu cao.
 Truyền dịch: NaCl 0,9 % nếu huyết áp thấp.
 Furosemide 20 mg: 10 – 20 mg TMC nếu bệnh nhân chưa dùng lợi tiểu; 40
– 80 mg TMC ở bệnh nhân đã dùng lợi tiểu trước. Liều tối đa có thể 200 mg.
 Nitrate: Nitroglycerin 10mg/10ml + NaCL 0,9% đủ 50ml BTĐ khởi đầu
3ml/giờ (10mcg/phút). Sau đó, tăng dần mỗi 15 – 30 phút để đạt huyết áp mục
tiêu. Tối đa 200 mcg/phút.
CCĐ: mạch > 110 lần/phút hoặc < 50 lần; HA tâm thu < 90 mmHg; NMCT
thất phải.
 Morphin Sulfate 10 mg: liều 2 – 5 mgTM/ mỗi 10 – 25 phút đến lúc hiệu
quả hoặc xuất hiện tác dung phụ. CCĐ: bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mãn
tính.
 Thuốc ức chế men chuyển: captopril 25 mg NDL, có kết quả tốt trong phù
phổi cấp có suy tim mãn mất bù.
 Aminophylline: Chỉ định khi bệnh nhân có co thắt phế quản. Liều lượng: 6
mg/kg TMC, tiếp theo là truyền tĩnh mạch 0,5 – 1 mg/kg/giờ.
 Thuốc vận mạch: chỉ định trong trường hợp phù phổi cấp có hạ huyết áp
hoặc choáng.
+ HA = 90 – 100 mmHg: Dobutamin liều khởi đầu 2 – 5
mcg/kg/phút, tăng dần đến liều hiệu quả, không quá 20 mcg/kg/phút.
+ HA = 70 – 90 mmHg: Dopamin liều khởi đầu 5 mcg/kg/phút, tăng
dần đến liều hiệu quả, không quá 20 mcg/kg/phút.
+ HA < 70 mmHg: Noadrenaline 0,5 – 1 mg/phút, tăng dần đến liều
hiệu quả, không quá 30 mcg/kg/phút.
2. Điều trị yếu tố thúc đẩy:
Các yếu tố thúc đẩy thường gặp là:
 Tăng huyết áp.
 Tim thiếu máu cục bộ.
 Loạn nhịp nhanh hoặc chậm mới phát.
 Tăng thể tích tuần hoàn.
 Nhiễm trùng.
 Thiếu máu.
 Cường giáp.
3. Điều trị nguyên nhân:
Tùy nguyên nhân cụ thể mà có biện pháp điều trị thích hợp.

40. 40
Tài liệu tham khảo:
1. Võ Thành Nhân, Đặng Vạn Phước,… Phù phổi cấp, điều trị học nội khoa,
năm 2009. Đại học y dược TP HCM, NXB Y Học, trang 57 – 70
2. Brian R. Lindman, Acute Heart Failure and Cardiogenic Pulmonary Edema,
Washington Manual® of Medical Therapeutics, The, 33rd Edition, Copyright
©2010 Lippincott Williams & Wilkins, p 167 – 168.

41. 41
ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP NHANH
(Tachyarrhythmias)
1. ĐẠI CƯƠNG:
Nhịp tim nhanh (nhịp tim trên 100 nhịp/phút) có thể là kết quả của sự tăng
tự động tính (increased automaticity) của tế bào tạo nhịp như: nhịp nhanh
xoang,…; hoạt tính lẩy cò ( triggered activity) như: sự sai lệch xung động,..; hoặc
do quá trình vào lại (re-entry).
Phân loại nhịp nhanh (tachycardias) dựa vào thời gian QRS và sự đều đặn
của khoảng R – R trên điện tâm đồ.
Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán loạn nhịp nhanh
Nhịp tim > 100
lần/phút
QRS < 0,12
sec
QRS > 0,12
sec
Khoảng R-
R
Khoảng R-
R
Đều Không đềuĐều Không đều
1.Nhịp nhanh
xoang.
2.Cuồng nhỉ or
rung nhỉ với
block AV cố
định.
3.Nhịp nhanh vào
lại nút AV
1.Nhịp
nhanh nhỉ
đa ổ.
2.Rung nhỉ
1.Nhịp nhanh
thất.
2.Nhịp nhanh trên
thất đều với tg
dẫn nút AV kéo
1. Nhịp
nhanh trên
thất không
đều với tg
dẫn nút AV
dài

42. 42
2. NHỊP NHANH XOANG: (Sinus Tachycardia)
­ Đặc điểm ECG nhịp nhanh xoang là: (1) sóng P xoang và khoảng PR bình
thường, và (2) tần số nhỉ thường khoảng 100 – 160 lần/phút.
­ Nhịp nhanh xoang là sự đối phó lại với 3 loại kích thích sau: (1) sinh lý:
đau hoặc gắng sức; (2) thuốc: kích thích giao cảm, cafein, thuốc dãn phế
quản; (3) bệnh lý: sốt, giảm ôxy máu, bệnh thiếu máu, giảm thể tích máu,
thuyên tắc phổi, hoặc cường giáp.
­ Điều trị:
 Mục tiêu đầu tiên điều trị nhịp nhanh xoang là nhận dạng và điều trị
bệnh căn kết hợp.
 Chủ yếu là điều trị nguyên nhân
 Chỉ định chủ yếu làm chậm nhịp nhanh xoang là khi có thiếu máu cơ
tim hoặc nhồi máu cơ tim.
 Thuốc: chẹn bêta, verapamil, digoxin.
Hình 1: ECG nhịp nhanh xoang tần số # 100 lần/phút
3. NHỊP NHANH VÀO LẠI NÚT NHĨ THẤT: (Paroxymal
Supraventricular Tachycardia)
a. Đại cương:
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất điển hình có biểu hiện điện tim như sau:
 QRS thường hẹp, dẫn truyền lệch hướng hiếm gặp.
 Khoảng P’R khởi đầu nhịp nhanh thường dài
 Sóng P’ lẩn trong QRS nên không thấy hoặc ở cuối QRS tạo nên dạng r’
ở V1 và s ở II, III, aVF.
 Sóng P’ ( nếu thấy được) âm ở II, III, aVF và đẳng diện ờ I.
 Tỷ lệ dẫn truyền thường là 1:1
b. Điều trị:
 Có rối loạn huyết động: sốc điện ngoài lồng ngực 50 J.
 Không rối loạn huyết động:
 Nghiệm pháp phế vị ( nghiệm pháp valsava hoặc xoa xoang cảnh)
 Thuốc:
o Cấp: dùng adenosine bolus TM ( 6mg – 12 mg – 12mg) hoặc
veprapamil (5 – 10 mg), digoxin, chẹn beta (metoprolol).
o Lâu dài: chẹn beta, diltiazem. Hoặc cắt đốt tần số radio.

43. 43
Hình : nhịp nhanh kịch phát vào lại nút nhĩ thất
4. NHỊP NHANH THẤT: (Ventricular Tachycardia)
a. Đại cương:
 Gọi là nhịp nhanh thất khi có ít nhất 3 phức bộ QRS kế tiếp nhau xuất phát
từ thất.
 Dựa vào QRS người ta phân loại: nhịp nhanh thất đơn dạng và nhịp nhanh
thất đa dạng.
 Cần phân biệt nhịp nhanh thất và nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch
hướng.
b. Điều trị:
b1. Cắt cơn:
 Có rối loạn huyết động: sốc điên ngoài lồng ngực 100 - 150 j.
 Không rối loạn huyết động: dùng thuốc
 Lidocain: tấn công 1,5 mg/kg TM, duy trì 1 – 4 mg/phút truyền TM
 hoặc Amiodarone (Cordaron): 150 mg TMC trong 10 phút, sau đó truyền
TM duy trì 1mg/phút trong 6 giờ, rồi 0,5 mg/phút trong 18 giờ tiếp theo.
b2. Lâu dài:
 Điều trị nguyên nhân
 Có thể dùng chẹn beta.
 Cấy máy chuyển nhịp phá rung.
Hình: nhịp nhanh thất

44. 44
5. XOẮN ĐỈNH: (Torsades De Pointes)
a. Đại cương :
 Xoắn đỉnh là 1 dạng nhịp nhanh thất đa dạng được đặc trưng bởi phức bộ
QRS có biên độ thay đổi xoán quanh đường đẳng điện. tần số 200 – 250
/phút và xuất hiện trên nền hội chứng QT dài.
 Xoắn đỉnh thường tự giới hạn (tự chuyển về nhịp xoang) nhưng cũng có thể
chuyển thành rung thất.
b. Điều trị : xoắn đỉnh trong HC QT dài mắc phải.
 Ngưng các thuốc kéo dài QT
 Dùng Magne sulfate : 1 – 2 g TM trong 1 – 2 phút. Duy trì truyền TM 1 – 2
g/giờ.
Tài liệu tham khảo :
1. James K.Takayesu, Emergency Medicine Manual, chương 2 :
Dysrhythmia Management, trang 9 – 31, năm 2004.
2. Paul L.Marino, The ICU Book, third edition, chapter 18:
Tachyarrhythmias, trang 343 – 363 , năm 2007.
3. Hồ Huỳnh Quang Trí, Phạm Nguyễn Vinh,… chẩn đoán và điều trị một số
rối loạn nhịp riêng biệt, bệnh học tim mạch tập 2, NXB y học 2003,trang
156-199.
4. James Kimo Takayesu, M.D., O. John Ma, M.D. dysrhythmia
Management, emergency medicine manual, sixth edition, 2004, p

45. 45
ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP CHẬM
(Bradycardia)
I. ĐỊNH NGHĨA:
Loạn nhịp chậm được xác định khi tần số tim < 60 chu kỳ/phút, với tần số
đều hay không đều.
II. CƠ CHẾ GÂY LOẠN NHỊP CHẬM:
 Do rối loạn tạo xung động: nhịp chậm xoang, suy yếu nút xoang,…
 Do rối loạn dẫn truyền: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất,…
 Do phối hợp tạo xung động và dẫn truyền: cuồng động nhĩ với blốc cao độ,
rung nhĩ đáp ứng thất chậm,…
III. NGUYÊN NHÂN:
 Do cường phế vị
 Do các bệnh tại tim và tác động lên tim: thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu
cơ tim, xơ hóa cơ tim, viêm cơ tim cấp, thấp tim, bạch hầu,…
 Ngộ độc thuốc: Digitalis, chẹn bêta, amiodarone,…
 Rối loạn điện giải: tăng kali, giảm canxi,…
 Bệnh nội tiết: suy giáp, tiểu đường,…
 Do phẩu thuật và tim mạch học can thiệp: mổ mắt, phẩu thuật tim hở,…
 Hội chứng ngưng thở khi ngủ
 Hội chứng quá mẩn xoang cảnh
 Hội chứng suy nút xoang
 Không tìm được nguyên nhân
IV. CHẨN ĐOÁN:
1. Lâm sàng:
 Khai thác bệnh sử: hồi hộp, đau ngực, choáng váng, xỉu, ngất,…
 Đếm mạch, nghe tim, huyết áp
 Khai thác tiền sử: dùng thuốc, bệnh lý nội khoa,…
2. Cận lâm sàng:
 Đo ECG
 Xét nghiệm máu thường qui
 Ion đồ, đường máu,…
V. ĐIỀU TRỊ:
 Điều trị nguyên nhân gây nhịp chậm ( nếu xác định được)
 Điều trị tăng nhịp tim và ổn định huyết động
1. Thuốc:
 Dùng thuốc đường uống cho nhịp chậm xoang, hội chứng suy yếu nút
xoang…
+ Theophylline 0,30 – 0,60 gam/24 giờ
+ Ventolin (salbutamol) 4 – 8 mg/24 giờ
 Sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch khi cấp cứu blốc nhĩ – thất có các cơ Adam
Stockes.
+ Atropine 0,50mg – 1 mg tiêm TM trong 2 phút, có thể lập lại mỗi 3 – 5
phút tổng liều 3mg TM.

46. 46
+ Isoprenaline (isuprel) 0,4 – 1mg pha trong 100 ml huyết tương ngọt 5%
nhỏ giọt tĩnh mạch, điều chỉnh tốc độ nhỏ giọt để duy trì nhịp tim từ 50 – 70
lần/phút.
+ Epinephrine 2 – 10 µg/phút IV hoặc Dopamine 3 – 10 µg/kg/phút TM.
 Có thể phối hợp các thuốc trên với nhau.
2. Máy tạo nhịp tim: ( chuyển tuyến trên có điều kiện đặt máy tạo nhịp tim)
Sơ đồ xử trí rối loạn nhịp chậm
Tưới máu đầy đủ Bơm máu giảm
t
Nhịp chậm < 60 lần/phút
 Duy trì đường thở
 Cho Ôxy
 Theo dõi: ECG, HA, SaO2
 Lập đường truyền tĩnh m ch
Có triệu chứng giảm tưới máu cơ quan không?
( ví dụ: rối loạn tri giác, đau ngực, HA giảm, sốc,…)
Quan sát theo dõi  Chuẩn bị tạo nhịp qua da.
 Xử dụng thuốc tạm thời khi
chờ đợi tạo nhịp.
Tìm kiếm và điều trị các yếu tố góp
phần:
- Giảm thể tích máu - Tràn khí màng
phổi
- Giảm Ôxy máu - Chấn thương
- Toan máu - Tắc mạch
- Tăng giảm kali máu - Độc tố
- Hạ thân nhiệt
- Chèn ép tim
 Chuẩn bị tạo nhịp qua tĩnh
mạch.
 Điều trị nguyên nhân góp
phần.

47. 47
ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
A. CƠN THIẾU MÁU NÃO THOÁNG QUA (T.I.A):
1. Định nghĩa: là bệnh lý khu trú thoáng qua kéo dài 5 – 10 phút, không quá
24 giờ. Không để lại di chứng.
2. Xử trí:
 Điều chỉnh cao huyết áp.
 Thuốc chống kết tập tiểu cầu: Aspirin 325 mg/24 giờ.
 Sau 24 giờ: tăng tuần hoàn não
Duxil 1 viên x 2 lần/ngày
Hoặc Piracetam 0,4 mg 1 viên x 3 lần/ngày
 Điều trị nguyên nhân:
Tiểu đường, xơ vửa đông mạch, tăng HA,…
B. NHỒI MÁU NÃO:
I. NHỒI MÁU NÃO TIẾN TRIỂN:
1. Chẩn đoán:
 Diễn tiến kéo dài > 48 giờ.
 Không có bệnh tim gây thuyên tắc.
 Cao huyết áp
 Thường xãy ra vào ban đêm
 Cơ địa bệnh nhân: cao huyết áp, suy tim, xơ vữa động mạch, có thể có cơn
T.I.A,…
2. Xử trí:
a. Đảm bảo hô hấp:
 Thở Ôxy ngắt quảng 4 – 6 lít/phút.
 Nếu bệnh nhân có rối loạn tri giác cần giử thông tốt đường thở.
 Bệnh nhân suy hô hấp nặng: đặt NKQ thở máy.
b. Truyền dịch: bù theo nhu cầu cơ bản
 NaCL 0,9 % + Glucose 5% từ 1500 – 2000 ml/24 giờ.
c. Chống phù não:
 Mannitol 20% liều 0,5 – 1 g/kg/6giờ TTM, dùng trong vòng 48 – 72 giờ.
 Furosemide 20 – 40 mg TMC ( vừa có tác dụng hạ áp, vừa có tác dụng chống
phù não).
d. Điều trị cao huyết áp:
a. Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ chia thành 2 giai đoạn:
 Giai đoạn cấp cứu: Cân bằng giữa giảm HA để giảm nguy cơ tim mạch lâu
dài và giảm tử vong với khả năng giảm HA quá mức sẽ gây thiếu máu não.
 Điều trị lâu dài: Muốn điều trị HA tối ưu phải dựa vào: Bản chất của loại
đột quỵ, bệnh lý kèm theo (tổn thƣơng tim, gan, thận…) và NN gây ra đột
quỵ.
 Theo dõi HA và ECG liên tục: Mỗi 15 phút: HA tâm trương >140 mmHg,
mỗi 30 phút, khi HA tâm trương >110 mmHg và 1-3 giờ khi HA tâm
trương <110 mmHg.

48. 48
b. Xếp loại bệnh nhân tăng huyết áp:
 THA khẩn cấp: Khi HA tâm trương >120 mmHg có kèm theo tổn thƣơng
cơ quan đích tiến triển. Loại này cần hạ HA ngay trong 1-2 giờ đầu.
 THA cấp cứu: HA tâm trương >120 mmHg không kèm tổn thƣơng cơ quan
đích. Có thể hạ HA trong vòng 24 giờ và bằng đƣờng uống.
c. Các thuốc hạ HA:
 Đường tĩnh mạch: Nicardipine: 1-5 mg/30 phút, IV 1-10 mg/giờ
 Đường uống: . Captopril 25 mg, lập lại khi cần (lƣu ý: Tụt HA, suy thận),
perindopril 4mg, Enalapril: 5-10 mg, lập lại khi cần hoặc ức chế thụ thể
ATII
e. Thuốc chống kết tập tiểu cầu:
Cho sớm 24-48 giờ / bệnh nhân đột quỵ cấp
 Aspirin: Liều dùng 325 mg/ngày đầu, những ngày tiếp theo từ 81- 325 mg.
 Clopidogrel: liều tải: 300 mg/ngày, những ngày sau 75 mg/ngày
f. Tăng tuần hoàn não:
 NaCL 0,9 % + Cerebrolysin 10 ml TTM XX giọt/phút.
 Piracetam 6 – 9 g/24 giờ TTM.
g. Sinh tố:
 Acid Ascorbic 1 – 2 g/ngày.
 Vitamin B1B6B12: 1 – 2 ống/ngày.
h. Điều trị các yếu tố nguy cơ: tăng lipid máu, tiểu đường, nhiễm
trùng,…
i. Chăm sóc, dinh dưỡng và vận động:
 Nên đặt sonde mũi – dạ dày nuôi ăn: súp xay loãng, sữa, bột dinh
dưỡng,…bơm qua sonde khoảng 250 ml x 6 lần/ngày.
Thay ống thông mũi dạ dày mỗi 48 – 72 giờ.
 Chống lóet tư thế:
Xoay trở, vổ lưng mỗi 2 – 3 giờ.
Chống nhiễm trùng: thay ống thông tiểu mỗi 24 – 48 giờ.
Vệ sinh thân thể + răng miệng 1 – 2 lần/ngày.
 Vận động:
Tập vận động thụ động để tránh cứng khớp, tắc tĩnh mạch. Bắt đầu tập khi
HA ổn định và bệnh nhân hợp tác được.
 Cận lâm sàng: để theo dõi, chẩn đoán và điều trị.
Chú ý ion đồ: 3 – 5 ngày xét nghiệm lại 1 lần.
II. NHỒI MÁU NÃO DO TIM:
1. Chẩn đoán:
 Bệnh khởi phát nhanh trên bệnh nhân bị bệnh tim gây thuyên tắc: hẹp van 2
lá, rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc,…
 Đo ECG, siêu âm tim (nếu có) phát hiện bệnh lý nguyên nhân.
2. Xử trí:
 Biện pháp xử trí như trong điều trị nhồi máu não tiến triển.
 Điều trị nguyên nhân gây lấp mạch
 Dùng thuốc kháng đông:

49. 49
Enoxaparin hoặc Fraxiparin TDD, 7 – 10 ngày.
Acid salisylic 325 mg/ngày.
C. XUẤT HUYẾT NÃO:
 Là tình trạng máu tụ trong nhu mô não.
 Khởi phát rất đột ngột, thường có tiên lượng xấu và tỷ lệ tử vong cao.
Xử trí:
 Xử trí như trong điều trị nhồi máu não tiến triển.
 Phòng ngừa xuất huyết tiêu hóa do stress:
Cimetidin 0,3 g 1 ống x 3 TMC
Hoặc omeprazole 40 mg TMC.
 Chỉ định phẩu thuật: khi có máu tụ lớn.
D. XUẤT HUYẾT DƯỚI MÀNG NHỆN:
1. Chẩn đoán:
 Khởi phát đột ngột với triệu chứng nhức đầu dữ dội
 Rối loạn tri giác: lơ mơ, hôn mê.
 Có thể có hội chứng màng não và dấu hiệu bó tháp.
 Chẩn đoán xác định:
o CT scan.
o Chọc dịch não tủy: có màu hồng hoặc có máu không đông, áp lực
thường tăng.
2. Xử trí:
 Thuốc giảm đau và an thần:
o Acetaminophen.
o Nisidol
o An thần khi có kích động, nặng hơn là co giật.
 Chống phù não: dùng như nhồi máu não.
 Chống co thắt mạch máu não:
o Nimodipin 30 mg: 3 – 6 viên/ngày, dùng 10 – 14 ngày.
o Lưu ý: tác dụng phụ gây hạ huyết áp.
 Các rối loạn khác:
o Giảm Natri máu: 30 - 35% ca XHDMN.
o Bệnh lý tim mạch.
o Rối loạn toan kiềm.
o Huyết khối tĩnh mạch sâu.
o Dinh dưỡng.
 Điều trị ngoại khoa: các bệnh nhân phẩu thuật sớm cho kết quả tốt hơn bệnh
nhân điều trị bảo tồn.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Phác đồ ICU , đột quy do thiếu máu não cấp, BVĐK TT an giang
2012.
2. Vũ Anh Nhị (2001), Thần Kinh Học Lâm Sàng và điều trị, Tai Biến
Mạch Máu Não.p 99 – 118

50. 50
NHIỄM CETON ACID VÀ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
I. ĐẠI CƯƠNG:
Nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu là 2 tình trạng mất bù cấp xãy ra
trên bệnh nhân đái tháo đường không được ổn định tốt.
II. TRIÊU CHỨNG LÂM SÀNG
1.1. Nhiễm ceton acid:
 Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút gia tăng rõ rệt
 Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn ói, đau bụng
 Thở nhanh sâu kiểu Kussmaul và mùi ceton trong hơi thở
 Có dấu mất nước: da niêm khô, mạch nhanh, HA hạ, TM cổ xẹp, lượng
nước tiểu giảm, nhãn cầu xẹp.
 Tri giác: lú lẫn, hôn mê sâu, hoặc gần nhƣ bình thƣờng
 Hôn mê không có dấu thần kinh định vị.
1.2. Tăng áp lực thẩm thấu:
 Rối loạn tri giác luôn luôn có
 Có thể có dấu thần kinh định vị
 Tình trạng mất nước nặng
 To thường tăng, dù không nhiễm trùng
 Có thể thở nhanh sâu kiểu Kussmaul
II. CHẨN ĐOÁN:
NHIỄM CETON ACID TĂNG ALTTM
Đường huyết (mmol/L) >14 > 34
pH máu ĐM ≤ 7.3 >7.3
Dự trữ kiềm (mmol/L) ≤ 15 >15
Ceton nước tiểu dương Ít
Ceton huyết thanh dương Ít
ALTT huyết thanh ≤ 320 (mosmol/l) >320 mmol/l
Khoảng trống ion > 12 thay đổi
Tri giác thay đổi mê mệt, hôn mê
Na+ huyết thanh thay đổi thay đổi, thƣờng tăng
K+ huyết thanh thường giảm, có thể tăng
giả
thay đổi
HCT, urê, creatinin máu tăng tăng
Bệnh sử ĐTĐ type 1
BN trẻ, gầy
Trước đó hoàn toàn khỏe
Diễn tiến bệnh <24h
ĐTĐ type 2 BN già, béo
phì Thƣờng có bệnh thận
mãn Diễn tiến bệnh 2-3
ngày

51. 51
III. XỬ TRÍ:
Phải giải quyết đồng thời các khâu
1) Truyền dịch:
 Đặt CVP
 Dịch thường được dùng đầu tiên thường là NaCl 0.9%, Lactate Ringer
 Tốc độ trung bình 1 lít/giờ trong 4 giờ đầu tiên, sau đó 0.5 lít/giờ trong 4
giờ tiếp theo, tiếp đó khoảng 250 ml/giờ (tùy tình trạng bệnh nhân).
 Theo dõi: Mạch, HA, lượng nước tiểu (nước tiểu 30-60 ml/giờ), CVP
 Nếu Na+ > 155 mmol/L, dung dd NaCl 0.45%, Glucose 5% + insulin
 Khi ĐH giảm đến ~14 mmol/L phải phối hợp Glucose 5% hoặc 10%
2) Điều chỉnh rối loạn điện giải:
 Kali: Bù Kali là 1 phần cơ bản trong điều trị, TD kali máu/1-4 giờ.
o Nếu BN có nước tiểu, K máu bình thường hoặc giảm, bù K khi bắt đầu
insulin Khi có kết quả ion đồ: (01 ống KCl 10% 10 ml có khoảng 13 mmol
kali).
o Khi có suy thận giảm liều 20 – 50%
Kali huyết thanh (mmol/l) Kali cần bù (mmol/l)
<3.5 40
3.5 – 4.4 20
4.5 – 5.5 10
>5.5, vô niệu Không truyền
 Natri: Tăng đường huyết là nguyên nhân gây giảm natri giả tạo. và giá trị
natri thực được tính theo công thức sau:
Na thực = Na đo được(mmol/l) + (1,6 x (glucose đo (mg%) – 100)/100).
 Dung dịch kiềm: DD bicarbonate được chỉ định khi:
o Toan máu nặng pH < 7.0 hoặc HCO3- < 5 mmol/L
o pH < 7.2 kèm choáng hoặc bệnh nhân hôn mê (Không truyền NaHCO3 quá
sớm).
3) Insulin:
 Khi mới chẩn đoán: TM 0,1 – 0,15 UI/kg insulin tác dụng nhanh.
 Sau đó truyền TM insulin tác dụng nhanh liều:
o Nhiễm ceton acid: 0,1 ui/kg/giờ.
o Tăng áp lực thẩm thấu: 0,05 ui/kg/giờ.
Cách pha insulin 100 đvị insulin R + NaCl 0.9% vừa đủ 50ml (1ml = 2đvị)
 Theo dõi: đường huyết mỗi giờ. Điều trị đúng đường huyết sẽ giảm 3-5
mmol/giờ.
 Khi ĐH giảm đến 14 mmol/L, giảm liều insulin 2 – 4 đơn vị TTM/giờ cùng
với truyền glucose 5% hay 10% khi hết toan và ăn uống được → chuyển
insulin TDD.

52. 52
 Nếu nghi ngờ có đề kháng insulin, có thể tăng liều insulin 50 – 100%/giờ.
[Không điều chỉnh hạ ĐH quá nhanh (>6mmol/L/giờ) vì gây phù não] .
4) Tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi: nhiễm trùng, bệnh cấp mới xuất hiện, bỏ
chích insulin, cường giáp nặng,…
IV. THEO DÕI:
 M, HA, nhịp thở, lượng nước tiểu/giờ
 Test ĐH /1 hoặc 2 giờ trong 24 giờ
 Điện giải / 2 giờ đến khi ổn định, sau đó theo dõi /4 - 6 giờ
 Theo dõi toan máu / 2 – 4 giờ cho đến khi pH > 7.2, có thể theo dõi bằng
khoảng trống anion. Không theo dõi bằng thể ceton.
V. CHẾ ĐỘ CHĂM SÓC:
 Chăm sóc bệnh nhân hôn mê: xoay trở, vỗ lƣng, hút đàm nhớt
 Chế độ ăn uống của người ĐTĐ
 Tiêm insulin đúng giờ, đúng liều
 Theo dõi dấu hiệu hạ đường huyết
 Vệ sinh thân thể, tránh trầy xướt
Tài liệu tham khảo:
1. Nguyễn Thy Khuê, Mai Thế Trạch, Nhiễm ceton acid và tăng áp lực
thẩm thấu trên bệnh nhân đái tháo đường, nội tiết học đại cương, NXB y
học 2007 , trang 601- 611.
2. Janet B. McGill, Diabetes Mellitus and Related Disoders, The Washington
Manual of Medical Therapeutics, 33nd Edition, p802 – 815.
3. Phác đồ ICU, nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu trên bệnh nhân
đái tháo đường, BVD9KTT An Giang, năm 2012.
4. Timothy J, …diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
state, The Washington Manual of critical care, 2008, p 204 – 208.

53. 53
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP CỦA COPD
1. ĐỊNH NGHĨA: Đợt cấp của COPD (Acute exacerbations of COPD)
là tình trạng xấu đi của giai đoạn COPD ổn định trước đó cần phải thay đổi trong
điều trị hàng ngày.
2. CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm sàng:
2.2. Cận lâm sàng:
- Công thức máu – Cấy máu khi có sốt cao, nghi có nhiễm trùng nặng
- Sinh hoá máu: chức năng thận – Ion đồ: chú ý xem có hạ natri hoặc hạ
kali máu – tăng đường huyết – giảm albumine máu, CRP gia tăng trong những đợt
cấp nhiễm trùng
- Xét nghiệp đàm: thông thường đàm đổi màu đục kèm gia tăng khó thở là
có chỉ định để cho kháng sinh. Nhuộm Gram và cấy đàm chỉ thực hiện khi không
đáp ứng với điều trị kháng sinh ban đầu
- X Quang ngực: có ích để chẩn đoán phân biệt (suy tim trái) hoặc chẩn
đoán biến chứng (tràn khí màng phổi, viêm phổi…)
- Điện tâm đồ: xem có P phế, phì đại thất P, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ
tim.
2.3. Sơ đồ xử trí đợt cấp của COPD:

54. 54
2.4. Chỉ định nhập viện đối với đợt cấp COPD
- Các triệu chứng gia tăng rõ rệt (như xuất hiện đột ngột khó thở khi nghỉ)
- COPD mức độ nặng khi ở giai đoạn ổn định
- Xuất hiện những dấu hiệu lâm sàng mới (như tím tái, phù ngoại vi)
- Không đáp ứng với điều trị ban đầu tại nhà
- Có các bệnh lý nặng khác đi kèm
- Mới xuất hiện loạn nhịp tim
- Chẩn đoán không chắc chắn
- Tuổi cao
- Không được hỗ trợ đầy đủ tại nhà
2.5. Chỉ định nhập khoa săn sóc đặc biệt
- Khó thở nặng không đáp ứng với điều trị cấp cứu ban đầu
- Rối loạn tri giác: lẫn lộn, lơ mơ, hôn mê

55. 55
- Giảm Oxy máu nặng hoặc kéo dài (PaO2 < 40 mmHg) và/hoặc tăng thán
nặng (PaCO2 > 60 mm Hg), toan hô hấp nặng (pH < 7.25) dù điều trị đầy đủ bằng
oxy và thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV).
- Cần thông khí cơ học xâm lấn
- Huyết động học không ổn định, cần dùng thuốc vận mạch
3. ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP COPD:
3.1. Bước I: thuốc giãn phế quản, corticosteroid đường toàn thân,
kháng sinh
3.1.1. Thuốc giãn phế quản:
 Anticholinergic (ipratropium bromide): 2 – 4 nhát xịt qua buồng hít hoặc 1
– 2 ống phun khí dung x 4 – 6 lần/ngày.
 b2 agonist tác dụng ngắn (salbutamol): 2 – 4 nhát xịt qua buồng hít hoặc 1
– 2 ống phun khí dung x 4 – 6 lần/ngày
 Methylxanthine (theophyllin hoặc aminophyllin): Thường được dùng thêm
nếu BN đáp ứng không đầy đủ với các thuốc giãn PQ tác dụng ngắn. Nếu
BN trước đây không dùng nhóm xanthine, Diaphyline (ống 240 mg) 1 ống
tiêm mạch trong 30 phút (qua bơm tiêm tự động) sau đó dùng 1 – 2 ống
trong 24h. Cần theo dõi sát nồng độ thuốc và các chất điện giải.
3.1.2. Corticosteroid đường toàn thân:
 Liều tối ưu chưa được thống nhất.
 Theo một nghiên cứu lớn (Systemic Corticosteroids in COPD
Exacerbations) đề nghị: ngày 1 – 3: methylprednisolone 125 mg IV mỗi 6h
ngày 4 – 7: prednisone uống 60 mg/ngày ngày 8 – 11: prednisone uống 40
mg/ngày ngày 12 – 15: prednisone uống 20 mg/ngày
 Dùng kéo dài không làm tăng hiệu quả mà chỉ tăng tác dụng phụ (tăng
đường huyết và teo cơ)
3.1.3. Kháng sinh:
a/ chỉ sử dụng kháng sinh khi:
- Có cả ba triệu chứng chính của đợt cấp (đàm đổi màu đục/vàng/xanh, gia
tăng số lượng đàm và gia tăng khó thở)
- Có hai trong ba triệu chứng chính của đợt cấp trong đó phải có một triệu
chứng là đàm đổi màu đục/vàng/xanh.
- BN bị đợt cấp nặng cần thông khí cơ học.
b/ Kháng sinh thường dùng:
- Amoxicillin/clavulanic acid: Augmentin®
- Cephalosporin thế hệ II hoặc III: CEFOTAXIME, CEFUROXIME,
CEFTRIAXONE.
Thời gian điều trị 10 – 14 ngày
3.2. Bước II: sử dụng oxy có kiểm soát
Nguyên tắc sử dụng ôxy như sau:
- Khí máu động mạch bắt buộc phải thực hiện truớc và sau sử dụng oxy và
phải chụp X Quang ngực.
- Cho ôxy với FiO2 24% - 28% qua ống sonde mũi (tốt nhất là qua mặt nạ
Venturi để ổn định FiO2).

56. 56
3.3. Bước III: thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV)
3.3.1. Tầm quan trọng: là một tiến bộ quan trọng trong điều trị đợt cấp
COPD. NIPPV giúp :
- Cải thiện thông khí
- Làm giảm CO2 máu giúp giảm toan hô hấp
- Giảm mức độ khó thở trong 4 giờ đầu
- Giảm thời gian nằm viện
- Tránh được nhu cầu thông khí cơ học xâm lấn
- Giảm tỉ lệ tử vong
3.3.2. Tiêu chuẩn chọn lựa BN thực hiện NIPPV:
- Khó thở vừa – nặng kèm sử dụng cơ hô hấp phụ và cử động bụng nghịch
lý
- Toan máu vừa – nặng (pH 7,25 – 7,35) và tăng PaCO2 máu 45 – 60
mmHg
- Nhịp thở > 25 lần/phút
3.3.3. Tiêu chuẩn loại trừ
- Ngưng thở
- Tình trạng tim mạch không ổn định (tụt HA, loạn nhịp tim, NMCT)
- Rối loạn tri giác, BN không hợp tác
- Nguy cơ cao hít các chất tiết
- Đàm quá dính hoặc quá nhiều
- Mới phẫu thuật vùng mặt hoặc dạ dày – thực quản
- Chấn thương sọ mặt
- Dị dạng vùng mũi hầu
- Phỏng
- Quá béo phì
3.4. Bước 4: Thông khí cơ học xâm lấn (Invasive Mechanical
Ventilation:IMV)
Chỉ định thông khí cơ học xâm lấn
- NIPPV thất bại (hoặc thuộc tiêu chuẩn loại trừ)
- Khó thở nặng kèm sử dụng cơ hô hấp phụ và cử động bụng nghịch lý
- Nhịp thở > 35 lần/phút
- Giảm O2 máu đe doạ tính mạng (PaO2 < 40 mmHg hoặc PaO2/FiO2 <
200 mmHg)
- Toan máu nặng (pH < 7,25) và tăng thán nặng (PaCO2 > 60 mmHg)
- Ngưng thở
- Rối loạn tri giác
- Có các biến chứng tim mạch (tụt HA, sốc)
- Các biến chứng khác (rối loạn chuyển hoá, nhiễm trùng, viêm phổi,
thuyên tắc phổi, chấn thương do áp lực, tràn dịch màng phổi lượng nhiều)
3.5. Điều trị khác
- Bù nước và điện giải
- Dinh dưỡng đầy đủ chú ý nhất là khi bệnh nhân quá kó thở không ăn được
- Heparin trọng lượng phân tử thấp: bắt buộc dùng ở những bệnh nhân có
tiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyết khối. Xem xét dùng ở những bệnh nhân bất

57. 57
động, đa hồng cầu và thiếu nước dù cho có tiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyết
khối hay không
- Tập VLTL giúp khác đàm trong đợt cấp COPD thường không có hiệu quả
mà còn làm bệnh nhân mệt hơn
- Thuốc tan đàm không được chứng minh có hiệu quả trong điều trị đợt cấp
COPD
4. XUẤT VIỆN VÀ THEO DÕI
4.1. Tiêu chuẩn xuất viện
- Không cần dùng thuốc đồng vận b2 dạng hít quá 6 lần mỗi ngày
- Bệnh nhân có thể đi lại trong phòng (nếu trước đây đi lại được)
- Bệnh nhân có thể ăn được và ngủ không bị thức giấc thường xuyên do khó
thở
- Tình trạng lâm sàng ổn định trong 12 – 24 giờ
- Khí máu động mạch ổn định trong 12 – 24 giờ
- Bệnh nhân hoặc người chăm sóc bệnh nhân hiểu đầy đủ về việc sử dụng
đúng các thuốc
- Triển khai sử dụng O2 tại nhà nếu có chỉ định (kiểm tra KMĐM trước
xuất viện)
4.2. Đánh giá lại 4 – 6 tuần sau khi xuất viện
- Khả năng đương đầu với môi trường sống bình thường
- Đo FEV1
- Đánh giá lại kỹ thuật dùng thuốc dạng hít
- Sự hiểu biết về những chế độ điều trị được khuyến cáo
- Nhu cầu sử dụng oxy lâu dài và/hoặc máy phun khí dung tại nhà (đối với
BN COPD rất nặng)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. National Heart, Lung and Blood Institute, Global Strategy for the
Diagnosis,
2. Management, and Prevention of COPD, Bethesda, NHLBI/WHO
Workshop Report, Revised Sep 2005, NIH Publication.
(http://www.goldcopd.com)
4. PJ Barnes, TT Hansel. An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Parthenon Publishing 2004.

58. 58
ĐIỀU TRỊ HEN PHẾ QUẢN NẶNG
(Asthme Aigu Grave)
I. ĐẠI CƯƠNG:
Hen là chẩn đoán lâm sàng có tình trạng tăng tính kích ứng thuộc cây phế
quản đối với các kích thích khác nhau, biểu hiện mức độ co thắt phế quản khác
nhau, hội chứng tắc nghẽn khí đạo có thể giảm tự nhiên hoặc nhờ điều trị.
Chết do biến chứng hen ác tính gây suy hô hấp cấp # 50%.
II. YẾU TỐ KHỞI PHÁT CƠN HEN PHẾ QUẢN:
 Dị nguyên, yếu tố kích thích, độc tố, thuốc lá
 Ô nhiễm (CO, CO2, SO2, formaldéhyde, ozone, NO…)
 Nhiễm trùng hô hấp
 Gắng sức, tăng thông khí, lạnh
 Thay đổi khí hậu
 Thuốc
 Thực phẩm, phụ gia
 Stress, Trào ngược dạ dày thực quản
III. TRIỆU CHỨNG:
1. Lâm sàng:
Trong suốt giai đoạn khó thở do hen phế quản ác tính, bệnh nhân không thể
nằm được.
 Tần số thở ≥ 25 – 30 lần/phút, thì thở ra kéo dài.
 Các cơ hô hấp phụ bị co kéo, nặng hơn có thể thở bụng.
 Tim mạch: mạch nghịch > 15 mmHg (mức độ mạch nghịch tương ứng với
mức độ tắc nghẽn phế quản).
 Khám phổi: có thể ran rít, ngáy đầy 2 phế trường ran rít, ran ngáy giảm
không còn nghe được.
 Một số trường hợp có thể có ran nổ khu trú do viêm phổi.
 Dấu hiệu ngoại biên: có thể bị chàm, tím tái móng, một số trường hợp có hội
chứng Cushing.
 Rối loạn tri giác ở mức độ khác nhau.
2. Cận lâm sàng:
 Công thức máu: tăng BC ái toan. CRP.
 Đo ECG, X quang phổi.
 Ion đồ, urê, creatinin.
IV. CHẨN ĐOÁN:
1. Xác định cơn hen nặng:
 Khó thở, thở nhanh > 30 l/ph, co kéo cơ hô hấp phụ và hõm ức liên tục,
phải ngồi cúi về phía trƣớc.
 Phổi có ran rít, không có ran ngáy.
 Nói khó khăn (nói đƣợc từng từ)
 Kích động, hốt hỏang, vã mồ hôi…

59. 59
 Nhịp tim > 120 l/ph - PaO2 < 60 mmHg, SaO2< 90% và hoặc PaCO2 > 45
mmHg.
 Không giảm với điều trị thuốc kích thích β2.
2.Xác định cơn HPQ nguy kịch:
Khi có 1 trong các dấu hiệu sau:
 Phổi yên lặng, thở chậm < 8 l/ph hoặc ngừng thở.
 Rối lọan ý thức.
 Nhịp tim chậm và/hoặc HA tụt
 Vã mồ hôi, tím tái.
CHÚ Ý: Cơn hen phế quản nặng ở bệnh nhân > 60 tuổi xem như là một phù
phổi cấp.
V. ĐIỀU TRỊ:
A. Giờ đầu tiên:
1. Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2 > 90% .
2. Đường truyền tĩnh mạch, mắc monitor.
3. Thuốc giãn phế quản: Thuốc kích thích β2 - Salbutamol (Ventolin:
5mg/2ml): 5mg KD mỗi 20ph x 3 lần liên tiếp.
4. Corticosteroids:
 Methyl prenisolon: 125 mg TMC, sau đó 40- 80 mg mỗi 6h (TM)
 Hoặc Hydrocortison: 200 mg TMC, sau đó 100-200 mg mỗi 4-6h (TM)
Đánh giá sau 1 giờ, nếu chưa cắt được cơn hen nặng
B. Giờ tiếp theo:
Tiếp tục điều trị như trên thêm:
 Ipratropium bromide KD 0,5mg mỗi 20 ph x 3 lần liên tiếp
 Magnesium sulfate: 2g pha lõang TMC trong 20-30 ph (13 ml MgSO4 15%
+ 100 ml NaCl 0.9% TTM LX g/ph).
Nếu các dấu hiệu nặng chưa mất đi, tiếp tục điều trị
C. 6-12 giờ tiếp theo:
a. Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2 > 90%
b. Thuốc giãn phế quản:
 Salbutamol (Ventolin: 5mg/2ml): KD liên tục 5mg/lần (10-15mg/giờ)
 Hoặc thuốc cường β2 ( ventolin) truyền tĩnh mạch liên tục .
o Tốc độ khởi đầu 0,1-0,15 μg/kg/phút .
o Tăng tốc độ truyền 5 phút/lần (tùy theo đáp ứng người bệnh), mỗi
lần 0,1-0,15 μg/kg/phút (có thể lên đến 4mg/giờ).
 Kết hợp với: Ipratropium 0,5mg khí dung 4 giờ/lần
c. Nếu triệu chứng lâm sàng không cải thiện:
Dùng AMINOPHYLLIN như sau:
+ Nếu chưa được điều trị ở nhà:
Liều tấn công: 5 – 7 mg/kg + NS 100ml PIV 20 phút. Liều uống: 6 mg/kg.
Liều duy trì: 0,4 – 0,6 mg/kg/giờ.
+ Đã điều trị ở nhà:
Liều tấn công: 3mg/kg + NS 100ml PIV 20 phút.
d. Xem xét thông khí nhân tạo: nếu sau 6 – 12 giờ chưa có đáp ứng tốt

60. 60
D. KHÁNG SINH: chỉ định khi bệnh nhân sốt hoặc có bằng chứng nhiễm
trùng.
 Cefotaxime 1g x 3 lần/24 giờ
 Hoặc ceftriaxone 2g 1 lần / ngày.
VI. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ CƠN HEN NGUY KỊCH:
 Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%.
 Adrenalin 0,3 – 0,5 mg tiêm dưới da, có thể nhắc lại sau 5-10 phút
 Đặt ống NKQ qua miệng (chú ý: phải cho thuốc an thần và/hoặc thuốc giãn
cơ ngắn để đảm bảo đặt ống NKQ thành công).
 Thông khí nhân tạo qua ống NKQ
 Truyền tĩnh mạch liên tục thuốc giãn phế quản:
o Adrenalin truyền tốc độ khởi đầu 0,1μg/kg/phút, tăng tốc độ truyền gấp đôi
lên sau 2-3phút đến khi có đáp ứng.
o Hoặc thuốc cƣờng beta -2 giao cảm truyền tốc độ khởi đầu 0,1 – 0,15 μg
/kg/phút, tăng tốc độ gấp đôi sau 2 -3 phút đến khi có đáp ứng.
 Các thuốc khác: như phác đồ điều trị cơn hen nặng.
 LƯU Ý:
 Không nhất thiết phải thực hiện đúng thứ tự A-B-C-D như trong phác đồ.
Nếu trước đó ngƣời bệnh đã được xử trí đúng phác đồ thì áp dụng luôn
bước tiếp theo.
 Adrenalin đƣợc chỉ định khi có cơn hen nguy kịch đe dọa ngưng tuần hoàn,
hoặc khi người bệnh không đáp ứng với điều trị thuốc và thông khí nhân
tạo.
 Khi dùng thuốc cường beta -2 liều cao cần chú ý bù kali cho người bệnh để
tránh biến chứng hạ kali máu. Postasium 2- 3 g ngày pha Glucose 5% TTM
 Theo dõi:
o Mắc monitor TD ECG liên tục.
o KMĐM, SpO2, M, HA, nhịp tim, nhịp thở, tri giác
Tài liệu tham khảo:
1) Phác đồ điều trị cơn hen nặng và nguy kịch, Hướng dẫn chẩn đóan và điều
trị hen 2010, Bộ y tế, Nhà xuất bản y học, trang 40-43.
2) Lee Demertzis, Robert M. , Luke Caristrom, Mario Castro, Tonya
Russell, Meena M, Murali Chakanila, Devin Sherman, Alexander
Chen, Ara Chrssian, Raksha Jain, and Daniel B, Asthma, The
Washington Manual of Medical Therapeutics-33RD Edition – p283-303.
3) Phác đồ điều trị ICU, cơn hen nặng và nguy kịch, BVĐKTT an giang 2012,
trang 29 – 31.
4) Léon Perlemuter,et… Guide de thérapeutique, 6e edition, 2010, Asthme
aigu grave, p 1695 – 1697.