Острые тонзиллофарингиты и вопросы выбора стартовой терапии

1. ББООЛЛЕЕЗЗННИИ ДДЫЫХХААТТЕЕЛЛЬЬННЫЫХХ ППУУТТЕЕЙЙ
1РМЖ№ 26, 2013
Острые тонзиллофарингиты
и вопросы выбора стартовой
терапии
ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии ФМБА», Москва
Профессор Т.И. Гаращенко, к.м.н. Н.Э. Бойкова
Микрофлора организма человека – орган, покры-
вающий все слизистые оболочки и кожу человека.
Микробные сообщества в организме человека органи-
зованы в так называемые биопленки, которые сохра-
няются в течение всей жизни при максимальном коле-
бании концентрации отдельных микробов, независимо
от применения антибактериальных препаратов. Только
рациональное и обоснованное их применение наряду с
восстановительными мерами приводит к сохранению
микрофлоры в прежних рамках [21].
В организме человека стабильность микрофлоры че-
ловека обеспечивает гомеостаз органов, функциональ-
ность которых зависит от населяющих их микробов. От-
крытыми биологическими системами (биотопами), кото-
рые сообщаются с внешней средой, являются: кожа, рас-
положенные до голосовой щели отделы респираторного
тракта, ротовая полость, желудочно-кишечный тракт
(ЖКТ), слизистые оболочки глаза, полости носа, перед-
ней уретры, вагина. Они заселяются микроорганизмами,
среди которых доминируют бактерии. Простейшие и ви-
русы представлены значительно меньшим числом видов.
В норме от микроорганизмов свободны кровь, ликвор,
синовиальная жидкость, костный мозг, брюшная полость,
плевральная полость, матка [4]. Здоровый вид кожи, нор-
мальное пищеварение, устойчивость к внешней инфек-
ции (состояние иммунитета) человека во многом опреде-
ляются «здоровьем» его микрофлоры.
Кишечные, кожные, кардиоваскулярные, мочеполо-
вые и другие заболевания причинно-следственно свя-
заны с изменением микрофлоры местной локализации
и кишечной как депо микроорганизмов в теле человека
[21].
Концепция моноэтиологичности заболеваний мик-
робного происхождения, деление микробов на патоген-
ные и непатогенные должны быть пересмотрены в свете
современных исследований. Все микробы, обитающие
в организме человека, одновременно пребывают в этих
двух состояниях.
Любой из них может быть причиной воспалительных
процессов. Должна быть пересмотрена и концепция ан-
тибиотикотерапии. Ее фундамент – микробная моно-
этиологичность и резистентость штаммов к антибиоти-
кам в монокультуре in vitro – не адекватны форме суще-
ствования микробного сообщества человека в норме и
патологии [18].
Микрофлора глотки многочисленна и вариабельна,
в норме сходна с микрофлорой пищеварительного и
респираторного трактов. В ее составе у здоровых лю-
дей постоянно обнаруживают β-гемолитические и неге-
молитические стрептококки, микрококки, эпидермаль-
ный стафилококк, нейссерии, дифтероиды, псевдодиф-
терийные бактерии, вейлонеллы, бактероиды, актино-
мицеты, сапрофитические трепонемы, микоплазмы. К
факультативным обитателям глотки относят золотистый
стафилококк, β-гемолитический стрептококк, клебсиел-
лу пневмонии и другие энтеробактерии, кандиды, но-
кардии, гемоглобинофильную палочку [7]. Постоянные
микроорганизмы относятся к комменсалам, их спектр
сформировался благодаря эволюционно сложившимся
отношениям симбиоза и антагонизма между самими
микроорганизмами и их взаимоотношениями с макро-
организмом.
В полости рта находится больше различных видов
бактерий, чем в остальных отделах ЖКТ, и это количе-
ство, по данным разных авторов, составляет от 160 до
300 видов. Это объясняется не только тем, что бактерии
попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей (так
называемые транзитные микроорганизмы, время пре-
бывания которых там ограничено). Здесь речь идет о ре-
зидентной (постоянной) микрофлоре, образующей до-
вольно сложную и стабильную экосистему полости рта и
глотки. Таковыми являются почти 30 микробных видов.
Роль микроорганизмов далеко не однозначна: с одной
стороны, они участвуют в переваривании пищи, оказы-
вают большое позитивное влияние на иммунную систе-
му, будучи мощными антагонистами патогенной флоры;
с другой стороны, они являются возбудителями и глав-
ными виновниками основных стоматологических забо-
леваний.
В развитии воспалительных заболеваний глотки и
небных миндалин ведущую роль играют микроорганиз-
мы, вегетирующие на слизистых ротовой полости и
глотки: аэробные, а также факультативные и облигат-
ные анаэробные (грамотрицательные и грамположи-
тельные). Значение микроорганизмов в возникновении
воспалительных заболеваний тонзилло-фарингеальной
зоны очень велико. Ключевыми факторами в развитии
гнойного воспаления являются нарушение симбиоза
между макро- и микроорганизмами, приобретение мик-
роорганизмами патогенных свойств. Увеличение крити-
ческого числа микробных тел, возрастание их инвазив-
ности, выработка экзо- и эндоферментов, продуктов
метаболизма способствуют формированию патологи-
ческого очага и его распространению [3, 6].
Вследствие такого разнообразия микроорганизмов
возникают оптимальные возможности для передачи де-
терминант резистентности, и в качестве резервуара бу-
дет в этом случае выступать нормальная микрофлора

2. ББООЛЛЕЕЗЗННИИ ДДЫЫХХААТТЕЕЛЛЬЬННЫЫХХ ППУУТТЕЕЙЙ
№ 26, 20132 РМЖ
человека. Кроме того, имеется возможность обмена ге-
нетической информацией между бактериями из моче-
половых путей и полости рта. Использование как си-
стемных, так и топических антибиотиков в случаях, ко-
гда они не показаны, вносит значительный вклад в этот
процесс и способствует распространению в популяции
микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам [7, 21].
Зачастую, перестраховываясь, врачи назначают при
простуде и гриппе антибиотики, которые бесполезны
для лечения вирусных инфекций. Исследования показы-
вают, что в стационарах их назначали 1/3 части пациен-
тов и в 64% всех случаев их применение либо было не
нужно, либо проводилось с нарушениями показаний и
дозировки [15]. Антибиотики убивают как плохие, так и
хорошие бактерии, позволяя при этом размножаться
другим плохим бактериям, устойчивым к их действию.
Согласно опросам, 95% врачей назначают детям с
простудой одно или несколько лекарств, и около 60%
этих препаратов – антибиотики. Частота побочных эф-
фектов антибиотиков достаточно высока. Одно из офи-
циальных исследований показало, что 4% детей, прини-
мавших пенициллин, и 29% детей, принимавших ампи-
циллин, страдали от поноса, рвоты и сыпи. Эти эффекты
не относятся к серьезным, но в среднем у 2% детей,
принимавших антибиотики, развивались тяжелые по-
бочные реакции [11].
Нерациональное назначение антимикробных препа-
ратов чревато угрожающими последствиями: 1) появле-
нием в обществе новых видов устойчивых к антибиоти-
кам бактерий; 2) пациент, длительно и бессистемно
употребляющий антибиотики, впоследствии может
стать жертвой бактерий, устойчивых к любым лекарст-
вам.
Если мы не начнем осторожнее относиться к приме-
нению антибиотиков, может исполниться пророчество
ученого-химика, лауреата Нобелевской премии, про-
фессора из Гарварда Уолтера Гилберта: «Может настать
время, когда 80% инфекций будут устойчивы к антибио-
тикам».
Злоупотребление антибиотиками может привести
не только к нарушению естественной флоры кишечника,
но и к более серьезным проблемам. Недавно ученые из
Канады обнаружили связь между большим количеством
противомикробных препаратов и повышенным риском
развития воспалительных заболеваний кишечника,
включая в т.ч. язвенный колит и болезнь Крона. «Дело в
том, что антибиотики сами по себе не вызывают воспа-
ление слизистой кишечника, тем не менее последствия
нарушения флоры могут быть весьма значительными», –
так объясняют авторы исследования из университета
Манитобы, которые обнаружили, что 12% людей, кото-
рым ставят диагноз «язвенный колит» или «болезнь Кро-
на», принимали более 3-х видов антибиотиков за по-
следние 2 года. Среди тех, у кого не было проблем с ки-
шечником, антибиотики в таких дозах принимали 7%.
Получается, что если считать причиной развития болез-
ней кишечника антибиотики, то на каждые 20 пациентов,
которым прописали антибиотики, приходится 1 новый
случай язвенного колита или болезни Крона. В целом,
по данным авторов, у тех, кто часто лечится антибио-
тиками, риск развития воспалительных заболева-
ний кишечника повышается в среднем на 50%. Счи-
тается, что причиной их развития может быть гиперре-
акция иммунной системы на вирусы или бактерии в ки-
шечнике. Все больше научных данных указывают на то,
что нарушение бактериального баланса и становится
причиной воспалительных заболеваний ЖКТ [22].
Медицинские исследователи обычно соглашаются с
тем, что большинство выписываемых антибиотиков по-
давляют иммунную систему (практикующие врачи часто
игнорируют этот факт, приводимый в фундаментальных
исследованиях). Токсичный эффект этих препаратов ча-
сто ослабляет некоторые органы (щитовидную железу,
селезенку, печень, надпочечники), наиболее суще-
ственные для отражения потенциально вредоносных
микробов. Более того, вымирание микробов под воз-
действием антибиотиков может быть настолько быст-
рым, что организм неспособен выработать программу
противодействия микробам, таким образом создается
большая вероятность возобновления болезни.
Это наиболее очевидно при лечении острого тон-
зиллита, вызванного β-гемолитическим стрептококком.
Антибиотики применяются врачами по традиции в каче-
стве раннего средства воздействия на лимфоидную
ткань миндалин с целью предотвратить вырабатывание
иммунной системой антител, которые могут в редких
случаях (менее чем 1 из 200) нанести вред сердцу и поч-
кам. Однако вмешательство в естественную иммунную
реакцию может оставить пациента беззащитным перед
повторной воспалительной инфекцией.
Антибактериальные препараты, воздействуя на па-
тогены, слишком часто разрушают определенные виды
бактерий, необходимых для нашего здоровья. Лактоба-
циллус ацидофилус и бифидобактериум бифидус (при-
сутствующие в пищеварительном и урогенитальном
трактах) – это 2 из, возможно, 20 или более таких полез-
ных микробов. Они необходимы для правильного пище-
варения, усвоения, детоксикации, выработки витами-
нов, гормональных процессов, контроля за холестеро-
лом и предотвращения рака.
Эти пробиотические культуры также вырабатывают
натуральные антибиотики и сильные антигрибковые эн-
зимы; в пищеварительном тракте они являются нашей
первой линией обороны против вредных бактерий, дрож-
жей и вирусов. Когда фармацевтические антибиотики
ослабляют или разрушают эти симбиотические бактерии,
с большой долей вероятности последуют устойчивые
дрожжевые инфекции и бактериальный дисбаланс.
Сейчас ученые идентифицировали несколько потен-
циально смертельных штаммов бактерий, практически
невосприимчивых к каждому известному антибиотику.
Например, штамм St. aureus, невосприимчивый к ванко-
мицину (одному из наиболее мощных из когда-либо вы-
работанных антибиотиков), получил очень большую дур-
ную славу как «поедающая плоть бактерия», ответствен-
ная за несколько смертей в США и Европе. Эта бактерия
настолько агрессивна, что смерть может последовать
через несколько дней несмотря на все усилия медицины
[6].
Инфекционные заболевания глотки – тонзиллиты и
тонзиллофарингиты – это большая группа заболеваний,
различных по этиологии, клиническим проявлениям, а

3. ББООЛЛЕЕЗЗННИИ ДДЫЫХХААТТЕЕЛЛЬЬННЫЫХХ ППУУТТЕЕЙЙ
3РМЖ№ 26, 2013
также морфологическим и патоморфологическим при-
знакам. Объединяющим фактором здесь являются мик-
роорганизмы [6].
При посеве материала обнаруживаются микроорга-
низмы, в норме живущие без проявления агрессии и
вреда для организма. К ним относят: непатогенные
нейссерии – Neisseria sрp. (кроме N. meningitidis); ди-
фтероиды; зеленящие стрептококки – Streptococcus gr.
viridans; стафилококк эпидермальный – S. еpidermidis;
Corynebacterium spp. (кроме C. diphtheriae); Candida
spp.; Haemophilis spp.; Actinomyces spp. и ряд других. К
наиболее часто выявляемым условно-патогенным и па-
тогенным микроорганизмам относят: Streptococcus
pyogenes; Staphylococcus aureus; Streptococcus pneu-
moniae; Haemophilus influenzae; грибы рода кандида;
грамотрицательные энтеробактерии.
Имеется прямая взаимосвязь между состоянием
иммунной системы и активацией непатогенной флоры
и/или оппортунистической микрофлоры полости рта (от
орроrtonus – удобный). Оппортунистические микро-
организмы активируются в условиях, удобных для них, –
при иммунодефицитных состояниях. Когда местные или
системные механизмы нарушены, развивается ораль-
ный кандидоз, обусловленный дрожжеподобными гри-
бами, присутствующими во рту у здоровых людей.
Самую большую группу постоянно обитающих в по-
лости рта бактерий составляют кокки – 85–90% от всех
видов. Они обладают значительной биохимической ак-
тивностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с
образованием сероводорода.
Основными обитателями полости рта являются
стрептококки: S. mutans, S. mitis, S. sanguis. Большин-
ство из них – факультативные анаэробы, но встречаются
и облигатные анаэробы (пептококки). Обладая значи-
тельной ферментативной активностью, стрептококки
сбраживают углеводы по типу молочнокислого броже-
ния с образованием значительного количества молоч-
ной и некоторых других органических кислот. Кислоты,
продуцируемые стрептококками, подавляют рост неко-
торых гнилостных микроорганизмов, попадающих в по-
лость рта из внешней среды. В зубном налете и на дес-
нах здоровых людей присутствуют также стафилококки:
St. epidermidis, иногда St. аureus [19].
Верхние отделы дыхательных путей несут особенно
высокую микробную нагрузку, т.к. они анатомически
приспособлены для осаждения бактерий из вдыхаемого
воздуха. Помимо обычных негемолитических и зеленя-
щих стрептококков, непатогенных нейссерий, стафило-
кокков и энтеробактерий в носоглотке можно обнару-
жить менингококки, пиогенные стрептококки, пневмо-
кокки и бордетеллы. Следует отметить, что указанные
отделы у новорожденных обычно стерильны и колонизи-
руются в течение 2–3 сут. По мере совершенствования
защитных механизмов вероятность носительства пато-
генных бактерий снижается, и их сравнительно редко
выделяют уже у подростков.
На состав микробных сообществ различных поло-
стей организма влияют самые разнообразные факторы:
чистота вдыхаемого воздуха, наличие пыли, химических
и бактериальных загрязнений. Однако наибольшее воз-
действие оказывают заболевания, патогенез которых
включает изменения физико-химических свойств эпи-
телиальных поверхностей, и прием антимикробных пре-
паратов.
Стрептококки группы A (S. pyogenes) имеют много
вирулентных факторов, включая антифагоцитарный М-
протеин и тонкую капсулу из гиалуроновой кислоты, а
также группу внеклеточных токсинов и ферментов, в т.ч.
пирогенный токсин, стрептолизин, стрептокиназу и
ДНК-азы; обычно вызывают фарингит, инфекцию кожи и
мягких тканей, реже – пневмонию и послеродовой сеп-
сис, постинфекционные осложнения ревматизма и ост-
рый гломерулонефрит. Тонзиллофарингит – обычная
инфекция у взрослых и детей старше 3 лет, она дает 20–
40% всех случаев экссудативных фарингитов, передает-
ся от человека к человеку респираторным путем, но мо-
жет передаваться и с пищей. После инкубационного пе-
риода в 14 сут появляются боль в горле, лихорадка,
озноб, плохое самочувствие, иногда тошнота, рвота и
боль в животе. Симптомы весьма разнообразны, варь-
ируя от минимальных до ярко выраженных с увеличени-
ем миндалин, гнойный налет отмечается на миндалинах
и задней стенке глотки, шейные лимфатические узлы
увеличены и болезненны. Обычно неосложненный ста-
филококковый фарингит длится 3–5 дней. Гнойные
осложнения, нечастые из-за широкого применения ан-
тибиотиков, включают острый средний отит, синусит,
перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, менингит,
воспаление легких, бактериемию, эндокардит [1, 2, 14].
В возникновении острого тонзиллофарингита уча-
ствуют как вирусы (риновирусы, ротавирусы, вирусы па-
рагриппа, вирусы Коксаки), так и бактерии (стрептокок-
ки групп А, C, G, стафиллококки, нейссерии, коринебак-
терии, спирохеты, листерии). Среди возбудителей бак-
териальной природы наибольшее значение принадле-
жит β-гемолитическому стрептококку группы А (БГСА)
(S. pyogenes), встречающемуся в 5–30% случаев остро-
го тонзиллофарингита и обострения хронического тон-
зиллофарингита [9]. Реже острый тонзиллит вызывают
вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium hae-
molyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphtheriaе (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина
Симановского – Плаута – Венсана), крайне редко – ми-
коплазмы и хламидии [2].
В соответствии с Международной классификацией
болезней 10-го пересмотра выделяют стрептококковый
фарингит (J02.0) и стрептококковый тонзиллит (J03.0).
В зарубежной литературе широко используются взаи-
мозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарин-
гит». В России используется термин «стрептококковый
тонзиллит», под которым понимается тонзиллит (анги-
на) или фарингит, вызванный БГСА, который передает-
ся воздушно-капельным путем. Источниками инфекции
являются больные и, реже, бессимптомные носители.
Инкубационный период при остром БГСА-тонзиллите
составляет от нескольких часов до 2–4 дней. Хотя ост-
рый тонзиллит считается инфекционным заболеванием,
стрептококковую ангину можно рассматривать как об-
острение хронического тонзиллита (ХТ).
«Золотым стандартом» определения β-гемоли-
тического стрептококка в полости рта с целью на-
значения антибактериальной терапии является

4. ББООЛЛЕЕЗЗННИИ ДДЫЫХХААТТЕЕЛЛЬЬННЫЫХХ ППУУТТЕЕЙЙ
№ 26, 20134 РМЖ
Стрептатест. Чувствительность данного теста состав-
ляет, по данным многоцентровых клинических исследо-
ваний, 97,3% [19], а специфичность – 95,3%. Современ-
ные тестовые системы позволяют получать результат
через 15–20 мин с высокой специфичностью (95–100%),
но меньшей, чем при культуральном исследовании, чув-
ствительностью (60–95%). Экспресс-методы допол-
няют, но не заменяют культуральный метод. Кроме того,
только при выделении возбудителя можно определить
его чувствительность к антибиотикам [16, 17].
На первом месте в нерациональном использовании
антибиотиков стоит применение их при острой респи-
раторной вирусной инфекции (ОРВИ) с целью пред-
упреждения осложнений. Многочисленные исследова-
ния показали ошибочность данного назначения. Так, в
Великобритании было проведено исследование с целью
определить эффективность назначения амоксицилли-
на/клавуланата для профилактики возникновения ост-
рого среднего отита (ОСО) у детей с острыми респира-
торными вирусными заболеваниями, относящихся к
группе высокого риска развития ОСО. В исследование
было включено 203 ребенка в возрасте от 3 мес. до 3 лет
с ОРВИ и рецидивирующим ОСО в анамнезе. Пациенты
получали амоксициллин/клавуланат или плацебо. Ча-
стота возникновения ОСО в группе детей, получавших
плацебо, и в группе пациентов, принимавших амокси-
циллин/клавуланат, была статистически недостоверной
(p=0,288) [22]. Схожие данные были получены в иссле-
дованиях, проведенных в России. Прием антибактери-
альных препаратов при ОРВИ не снизил частоту возник-
новения пневмонии, однако чувствительность бактерии
к антибиотикам, вызвавшим воспаление, была снижена
[2].
В России проблема нерационального использова-
ния антибиотиков при инфекциях верхних дыхательных
путей осложняется возможностью их безрецептурного
приобретения пациентами для самолечения. Польза от
применения антибиотиков при фарингите весьма не-
значительна. Согласно результатам метаанализа, у 90%
больных симптомы исчезают в течение 1 нед. независи-
мо от приема антибиотиков. Антибиотики могут сокра-
щать продолжительность симптомов менее чем на 1 сут.
Более того, вероятность повторного обращения в меди-
цинское учреждение по поводу фарингита у лиц, полу-
чавших антибиотики, выше, чем у не принимавших их.
При этом следует помнить, что антибактериальные пре-
параты являются потенциально токсичной фармаколо-
гической группой и обусловливают до 25–30% всех по-
бочных эффектов лекарственных средств [2].
Таким образом, системная антибактериальная те-
рапия показана только при подтвержденной бактери-
альной этиологии фарингита. Согласно международ-
ным рекомендациям, клинические критерии бактери-
альной этиологии фарингита следующие: воспаление
миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов,
лихорадка и отсутствие кашля. Если у пациента присут-
ствуют все 4 критерия, то антибактериальная терапия
может назначаться эмпирически. Наличие двух или трех
из перечисленных критериев + положительный тест на
стрептококк группы А являются показаниями к назначе-
нию антибиотиков. Пациентам, у которых отмечен один
из указанных критериев или не было ни одного, не тре-
буются постановка теста на стрептококковый антиген и
проведение антибактериальной терапии.
В основе патогенеза ХТ лежит воспалительная реак-
ция, развивающаяся обычно на фоне ОРВИ. Вирусное
инфицирование слизистой оболочки является первой
фазой заболевания. Примерно 70% ХТ вызываются ви-
русами (риновирусы, коронавирусы, респираторный
синцитиальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и па-
рагриппа), среди которых наиболее типичным возбуди-
телем являются риновирусы. Основным бактериальным
возбудителем ангин и ХТ считается β-гемолитический
стрептококк группы А (БГСА): 15–30% случаев заболе-
вания у детей и 5–17% случаев у взрослых; относитель-
но редко (<5%) фарингит могут вызывать стрептококки
групп C и G [2, 7]. У детей моложе 15 лет вероятность ан-
гины стрептококковой этиологии особенно высока. Бак-
териальная флора задней стенки глотки представлена
ассоциациями микроорганизмов [5, 20]. Важно пом-
нить, что острый фарингит может быть первым проявле-
нием таких инфекционных заболеваний, как корь, скар-
латина, коревая краснуха (табл. 1, 2).
Имеется большой арсенал лекарственных форм
местных антисептических средств для лечения фарин-
гита: полоскания, спреи, аэрозоли или таблетки для
рассасывания.
Лекарственная форма таблетки для рассасыва-
ния обладает рядом преимуществ перед полоска-
ниями и спреями:
– действующее вещество распределяется в тканях
глотки более равномерно, включая участки, недоступ-
ные для спреев и растворов для полоскания;
– действующее вещество сохраняется в тканях глот-
ки дольше, что дает больше возможностей для лечебно-
го воздействия;
– при рассасывании в полости рта вырабатывается
лизоцим, оказывающий иммуномодулирующее и анти-
токсическое действие, стимулирующий регенерацию
тканей.
Ко всем этим средствам предъявляются общие тре-
бования: широкий спектр антимикробного действия,
низкая токсичность, гипоаллергенность, хорошие орга-
нолептические качества. Однако главным при болевом
синдроме является купирование отека и воспаления,
что приводит к быстрому разрешению основной жалобы
– боли в горле [5, 10].
Выраженный болевой синдром при остром фарин-
гите объясняется богатством иннервации глотки [8, 15].
Глотка получает чувствительную, двигательную и веге-
тативную иннервацию из глоточного сплетения, распо-
лагающегося на наружной поверхности среднего
сфинктера глотки под щечно-глоточной фасцией. Это
сплетение формируется за счет ветвей языкоглоточно-
го и блуждающего нервов, а также симпатических воло-
кон верхнего шейного ганглия. Чувствительная иннер-
вация глотки в основном осуществляется языкоглоточ-
ным нервом, однако в области глоточных устьев слухо-
вых труб имеются нервные связи со второй ветвью
тройничного нерва. В иннервации гортаноглотки также
принимает участие верхний гортанный нерв – ветвь
блуждающего нерва. Богатство нервных связей объ-

5. ББООЛЛЕЕЗЗННИИ ДДЫЫХХААТТЕЕЛЛЬЬННЫЫХХ ППУУТТЕЕЙЙ
5РМЖ№ 26, 2013
ясняет возможность иррадиации боли при заболева-
ниях глотки в ухо, нижнюю челюсть и т.д. Такой симптом,
как боль в горле сопровождает многие заболевания
глотки, гортани, но является проявлением и других за-
болеваний органов и систем [15].
В современной стартовой терапии небактериально-
го тонзиллофарингита в первую очередь используют то-
пические нестероидные противовоспалительные
препараты (НПВП) для подавления болевого синдрома
в глотке. Общеизвестно, что противовоспалительное и
анальгетическое действие группы НПВП связано с угне-
тением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ).
Существуют 2 формы ЦОГ: конституциональная (ЦОГ-1),
в результате деятельности которой образуются «гомео-
статические» простагландины (I2, Е2, тромбоксан А2);
индуцированная (ЦОГ-2), появляющаяся только при вос-
палении и также контролирующая синтез простагланди-
нов, но «провоспалительных», поддерживающих воспа-
Таблица 2. Клинические признаки, связанные с фарингитом, в соответствии
с предполагаемым возбудителем бактериальной или вирусной природы
Клинические проявления Предполагаемые возбудители
Слабые боли в горле Риновирус, Mycoplasma pneumoniae
Сильные боли в горле
Аденовирус, вирус гриппа, вирус простого герпеса,
вирус Коксаки А, стрептококки
Высокая лихорадка (>39,4°С) Стрептококки
Конъюнктивит Аденовирус
Кашель, насморк, легкая эритема Вирус гриппа
Пузырьки и язвы на слизистой губ, стоматит Вирус простого герпеса
Маленькие пузырьки на задней стенке глотки Вирус Коксаки А (герпетическая ангина)
Сопутствующие утомление, недомогание, головная боль, лимфаденопатия Вирус Эпштейна – Барр (инфекционный мононуклеоз)
Сопутствующие пятнисто-папуллезная сыпь на туловище, миалгия,
сонливость
ВИЧ (первичная инфекция)
Таблица 1. Основные возбудители острого тонзиллофарингита
Микроорганизм Заболевание
Бактерии
Стрептококки группы А Фарингит, тонзиллит, ревматизм
Стрептококки групп С и G Фарингит, тонзиллит, скарлатиноподобная сыпь
Анаэробы/спирохеты Ангина Симановского–Венсана
Neisseria gonorrhoeae Фарингит, тонзиллит
Neisseria meningitidis Фарингит, эпиглотит, назофарингит
Corynebacterium diphtheriae Дифтерия
Arcanobacterium haemolyticum Фарингит, скарлатиноподобная сыпь
Salmonella typhi Катаральный тонзиллофарингит, язвенная ангина Дюге
Yersinia enterocolitica Фарингит, энтероколит
Yersinia pestis Чума, ангинозно-бубонная форма
Francisella tularensis Туляремия (орофарингеальная форма)
Listerella monocytogenes Катарально-пленчатый тонзиллит, мононуклеарная реакция, сепсис
Вирусы
Риновирус Острые респираторные заболевания (ОРЗ)
Ротавирус ОРЗ, энтерит, катаральная ангина
Коронавирус ОРЗ
Пикорнавирус (ящур) Герпетическая ангина, афтозный стоматит
Аденовирус Лихорадка с фарингоконъюнктивитом, ОРЗ
Вирус простого герпеса 1 и 2 Фарингит, гингивостоматит
Вирус парагриппа ОРЗ, круп
Вирус Коксаки А9, В1-5 Герпангина, экзантема кистей, стоп и полости рта
Вирусы ECHO (различные типы) Везикулярный фарингит, тонзиллит
Вирус Эпштейна–Барр Инфекционный мононуклеоз
Цитомегаловирус Цитомегаловирусный мононуклеоз
ВИЧ Первичная ВИЧ-инфекция
Вирус гриппа А и В Грипп
Энтеровирусы 71 Тонзиллофарингит везикулярно-язвенный
Микоплазмы
Mycoplasma pneumoniaе Пневмония, бронхит, фарингит
Хламидии
Chlamydophila psittaci ОРЗ, пневмония
Chlamydophila pneumoniae Пневмония, фарингит
Грибы
Candida albicans Гранулезный фарингит, язвенно-пленчатая ангина с гиперплазией лимфоидной ткани

6. ББООЛЛЕЕЗЗННИИ ДДЫЫХХААТТЕЕЛЛЬЬННЫЫХХ ППУУТТЕЕЙЙ
№ 26, 20136 РМЖ
ление. Ингибированием ЦОГ-2 объясняются противо-
воспалительный и анальгетический эффекты препара-
тов, в то время как блокирование ЦОГ-1 создает предпо-
сылки для возникновения их побочных действий.
Чтобы избежать системного действия НПВП и при
этом обеспечить непосредственный контакт лекарст-
венного средства со слизистой оболочкой полости рта и
глотки, разработаны НПВП в виде таблеток для расса-
сывания с содержанием низких доз активного вещества
в лекарственной форме. Примером такой лекарствен-
ной формы может служить НПВП местного действия для
симптоматического лечения болей в горле флурбипро-
фен по 8,75 мг в виде таблеток для рассасывания –
Стрепсилс®
Интенсив. Будучи НПВП, обладающим вы-
раженной противовоспалительной активностью, Стреп-
силс®
Интенсив действует на воспалительный процесс
независимо от его этиологии (вирусы или бактерии).
Преимуществами препарата Стрепсилс®
Интен-
сив являются:
– уникальная формула с оптимальной для местного
применения дозой флурбипрофена 8,75 мг*;
– быстрое действие (начало действия – через 2 мин,
выраженное обезболивающее действие – через 15
мин), продолжительность – более 3 ч;
– снижение отечности тканей глотки и облегчение
глотания на срок до 4–6 ч;
– удобная форма таблетки для рассасывания.
Препарат следует использовать у взрослых и детей
старше 12 лет по 1 таблетке для рассасывания каждые
2–3 ч до облегчения боли. Максимальная суточная доза
составляет 5 таблеток. Их необходимо рассасывать до
полного растворения. Во избежание кумуляции побоч-
ных эффектов не следует применять Стрепсилс®
Интен-
сив более 3-х сут.
Именно топическое использование НПВП обеспечи-
вает высокий профиль безопасности применения дан-
ной группы препаратов за счет минимального риска си-
стемного действия и хорошего топического противо-
воспалительного и обезболивающего эффекта.
Таким образом, диагностика острых тонзиллофа-
рингитов должна основываться на скрининговых мето-
диках, прежде всего на выявлении антигена к БСГА (си-
стема Стрептатест) для своевременного назначения си-
стемной антибактериальной терапии.
Местная терапия должна быть направлена на пато-
генетическую ликвидацию воспаления и отека в полости
глотки, которые вызывают болевой синдром, путем то-
пического применения НПВП с оптимальной концентра-
цией вещества (препарат Стрепсилс®
Интенсив).
Литература
1. Бойкова Н.Э. Острые воспалительные заболевания глотки и гортани // Consilium medicum.
2000. Т. 2. № 8. С. 332–337.
2. Гаращенко Т.И. Макролиды в терапии острого тонзиллита и его осложнений у детей //
РМЖ.. 2001. Т. 9. № 19. С. 8126.
3. Графская Н.А. Коррекция микробного дисбаланса глотки при хронических фарингитах // Но-
вости оториноларингологии и логопатологии. 2002. № 1. С. 6–8.
4. Дворецкий Л.И., Яковлев С.В. Ошибки в антибактериальной терапии инфекционных заболе-
ваний дыхательных путей в амбулаторной практике // Лечащий врач. 2003. № 8. С. 34–37.
5. Егорова О.А. Целесообразность применения местных антимикробных препаратов при лече-
нии инфекций верхних дыхательных путей // Фарматека. 2006. № 5. С. 107–109.
6. Извин А.И., Катаева Л.В. Микробный пейзаж слизистой оболочки верхних дыхательных пу-
тей в норме и патологии. М., 2009. 138 с.
7. Козлов Р.С. Клиническая микробиология // Антимикробная химиотерапия. 2006. Т. 8 (1).
С. 33–47.
8. Кукушкин М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов // Боль. 2003. № 1.
С. 5–12.
9. Лопатин А.С. Лечение острого и хронического фарингита // РМЖ. 2001. Т. 9. № 16–17.
С. 765–769.
10. Лопатин А.С. Местные антимикробные препараты в лечении инфекций верхних дыхатель-
ных путей // КАХ. 2000. Т. 2. № 2.
11. Лучшева Ю.В., Изотова Г.Н. Местная терапия при фарингите // РМЖ. 2011. Т. 19. № 6
(400). С. 420–426.
12. Магомедов М.М., Крюков А.И., Узденников А.А. Стрепсилс плюс в лечении воспалительных
заболеваний глотки // Вестник оториноларингологии. 1999. № 1. С. 51–52.
13. Овчинников Ю.М., Левин А.М., Фитилев С.Б. Местная антибактериальная терапия в лече-
нии острых респираторных заболеваний // Лечащий врач. 2000. № 4. С. 2–5.
14. Плужников М.С., Панова Н.В., Левин М.Я., Лавренова Г.В., Афанасьева И.А. Фарингит
(клинико-морфологические аспекты и криохирургия) / под ред. М.С. Плужникова. СПб.: Диа-
лог, 2006. 120 с.
15. Рябова М.А. Боль в горле — всегда ли заболевание верхних дыхательных путей? // Спра-
вочник поликлинического врача. 2010. № 1. С. 32–37.
16. Шпынев К.В., Кречиков В.А. Современные подходы к диагностике стрептококкового фа-
рингита // КМАХ. 2007. Т. 9 (1). С. 20–33.
17. Alan L. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis // Pediatrics. 1996. Р. 949–954.
18. Dewhirst F.E., Chen T., Izard J. et al. The Human Oral Microbiome // Journ. Bacteriol. 2010. Vol.
192. N. 19. P. 5002–5017.
19. Lasseter G.M., McNulty C.A., Richard Hobbs F.D. In vitro evaluation of five rapid antigen detec-
tion tests for group A beta-haemolytic streptococcal sore throat infections // Fam Pract. 2009 Dec.
Vol. 26 (6). Р. 437–444.
20. Pechera J.C. Clinical presentation of pharyngitis. Acute bacterial pharyngitis. Cambridge Publi-
cations, 1994.
21. The Human Oral Microbiome Database: a web accessible resource for investigating oral microbe
taxonomic and genomic information // Chen T., Yu W.H., Izard J. et al. Database. Vol. 2010. Article
ID baq13, doi:10/database/baq013.
22. Steele R.W., Kearns G.L. Аntimicrobial therapy for pediatric patients // Pediatric Clinics of
North America. 1989. Oct. Vol. 36. N. 5. P. 1321–1349.
* По данным IMS Health от 15 марта 2013 г. Стрепсилс®
Интенсив является единственным лекарственным средством от боли
в горле с флурбипрофеном, обращающимся на территории РФ.