Hipertensión arterial endócrina. Jorge Luis De La Cruz Oré
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ENDÓCRINA
Jorge Luis De La Cruz Oré
Médico Internista
HNGAI-UNMSM
2. Introducción
• Para el 2025; van a existir 1500 millones
de hipertensos.
• 90% esencial.
• 10% secundaria.
• 1,5 a 3 % son endócrinas.
• Las suprarrenales son las principales
culpables (mineralocorticoides,
glucocorticoides, catecolaminas)
3. Condiciones endócrinas
• Exceso de catecolaminas
• Exceso de mineralocorticoides
• Exceso de glucocorticoides
• Acromegalia
• Obesidad
• Hiperplasia adrenal congénita
• Hipertensión inducida por estrógenos
• Hipertensión inducida por el embarazo
• Neoplasias secretoras de renina
• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo
• Hiperparatiroidismo
• Sínd. De Liddley
4. Indicaciones para Despistaje
• HTA refractaria o resistente (3 drogas).
• Hipokalemia no provocada
• Incremento reciente en la severidad de la
HTA.
• HTA de inicio en la juventud.
• Presencia de clínica relacionada a
problemas endocrinológicos.
5. Renina - Angiotensina
• Mineralocorticoides actúan en túbulo distal
• Expanden el LEC
• volumen vascular y resistencia periférica
• El receptor es activado por aldosterona y cortisol
(11-b-hidroxi-esteriode deshidrogenasa).
• Medir:
– Aldosterona plasmática
– Actividad de renina plasmática
– Potasio sérico
– K+ y aldosterona en orina de 24 h.
6. Glucocorticoides
• Actividad mineralocorticoidea.
• Activa eje renina – angiotensina.
• Favorece efecto inotrópico y vasopresor
de: catecolaminas, vasopresina y
angiotensina II.
• Suprime NO sintasa, postaciclinas, y el
sistema kinina – calicreína.
• Cortisol libre en orina de 24 horas.
7. Sistema simpático neuroendócrino
• 2 componentes: SNS y los tejidos
cromáfines.
• Aumento de vasopresión , FC, PS, PD,
dependiendo de la estimulación de
adrenalina o noradrenalina.
8.
9. Imágenes TAC
• Inicial
• TAC de alta resolución (3 a 5 mm)
• Adenoma adrenocortical: masa redonda,
pequeña y homogénea, con contenido lipídico
• La mayoría de las lesiones <4cm son benignas.
• Carcinoma adrenocortical: grande, no
homogéneo, calcificación, hemorragias.
• Metástasis: pulmón, mama, colon, riñón,
linfoma: más heterogéneos q los adenomas.
10.
11. RMN
• Detecta lesiones de 0,5 – 1 cm
• Evalúa mejor el adenoma.
• Más sensible para masas medulares o
carcinoma.
12. • T2-weighted 5-mm
coronal magnetic
resonance image at
level of adrenal
glands,
demonstrating
rounded 3.1-cm
cystic lesion (arrow)
involving left adrenal
gland. Note fluid level
within mass.
14. • Adenoma in 39-
year-old woman.
Right adrenal mass
takes up
radionuclide in this
radioiodocholestero
l scan using NP-59
(iodomethylnorchol
esterol).
15. Hipotiroidismo
• Aumento de la resistencia vascular sistémica.
• Merma del funcionamiento del ventrículo
izquierdo.
• Es posible detectar hipertensión arterial en
alrededor del 20% de los sujetos hipotiroideos.
• Primariamente diastólica y se acompaña de una
menor tensión sistólica.
• En estudios de sujetos hipertensos la incidencia
de hipotiroidismo es baja.
16. Hipertiroidismo
• En sujetos jóvenes, es posible detectar un
aumento de la presión arterial sistólica.
• La caída de la presión diastólica se
acompaña de una aumento de la sistólica.
• Incremento de la sensibilidad a las
catecolaminas.
17. Acromegalia
• 1/3 de los pacientes acromegálicos
presentan HTA.
• Las alteraciones cardiovasculares: factor
de riesgo más importante en la
mortalidad.
• La de la sobrevida se relaciona con los
niveles de GH, presencia de DM e HTA.
18. Hiperparatiroidismo
• En más de la 1/2 de los pacientes ha sido
posible verificar hipertensión arterial.
• la curación del hiperparatiroidismo rara
vez provoca la normalización de la HTA.
• Atribuida a la hipercalcemia o al deterioro
de la función renal.
19. Sd. de Cushing
• En más del 70% de los pacientes con SC
es posible detectar HTA.
• Inicialmente: acción mineralocorticoide.
• Ahora: acciones directas descritas.
20. Feocromocitoma
• 0,5 y el 1% de los pacientes hipertensos.
• 95% de los casos son de localización
intraabdominal.
• 10% pueden ser extradrenales o bilaterales o
malignos.
• Producen adreanalina, noradrenalina y, en
algunos casos dopamina, metabolitos
responsables de la HTA y de otros síntomas
asociados.
• 1° demostrar la presencia de catecolaminas.
• 2° localizar el tumor.
21. Aldosteronismo Primario
• Secreción de aldosterona
• Supresión de la actividad de la renina
plasmática (ARP)
• prevalencia cercana al 10%
• normokalemia en más del 50%
• Aldosterona /Renina como test de
screening.
24. Aldosteronismo Primario
• Antes de medir ARP y Aldosterona:
– Mantener una dieta normosódica y suspender la
medicación anti HTA.
– Sevara: Es posible el empleo de α-bloqueantes y
calcio-antagonistas.
– Al menos, una hora de ambulación
• Aldo/ARP > de 50: considerada como Dx.
• < 25 corresponde a lo normal
• entre 25 y 50 es dudosa: (sobrecarga salina y la
administración de fluorhidrocortisona).
26. Aldosteronismo Primario (Tto)
• Adenoma: resección.
– Respuesta a espironolactona predice
respuesta Qx.
– Normalización del medio interno en todos los
casos.
– Normalización de PA en 50 a 60 %.
• Hiperaldosteronismo Idiopático
– Espironolactona.
27. Bibliografía
• Mazza A, Zamboni S, et al. Endocrine Arterial Hypertension.
Minerva Endocrin 2008,33:127-46.
• Marcos Marin, Reynaldo Gómez. HIPERTENSIÓN ENDÓCRINA,
CEP ARI SAC 2003.
• Schirpenbach C, Reincke M, Screening for primary aldosteronism.
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, Vol.
20, No. 3, pp. 369e384, 2006.
