SHOCK HIPOVOLEMICO

1. FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
MEDICINA
PEDIATRIA INTEGRADA
SHOCK HIPOVOLEMICO
ALUMNO ➔ NAMUCHE QUIÑONES DIEGO
DOCENTE ➔ Dra. IRIS DIANA FARROÑAN ANACLETO

2. Lleva a un desequilibrio
entre la oferta y
demanda de oxigeno
en los tejidos
Provocada por una
disminución en el
volumen de sangre
circulante.
Perturbación
aguda en la
circulación
Trastorno del sistema circulatorio que ocasiona una
inadecuada perfusión orgánica y una inadecuada oxigenación
tisular.
DEFINICION

3. GENERALIDADES
Es el tipo más común de
Shock encontrado en niños,
dando cuenta de millones
de muertes en el mundo
cada año.
La mayor causa en
países en desarrollo es
la diarrea.
Resulta de la
disminución de la
precarga.
Es un síndrome clínico
agudo producido por la
hipoperfusión y disfunción
de los órganos vitales.

4. GENERALIDADES
La reducción del flujo produce hipoxia
tisular
Alteraciones estructurales, cambios en el pH intra
y extracelular y alteraciones de la coagulación.
La hemorragia o pérdida de grandes cantidades de plasma,
agua y electrolitos
Producen disminución del GC, y la respuesta
directa del organismo
Consiste en vasoconstricción progresiva de
la piel, vísceras y músculo esquelético
Para preservar el flujo
sanguíneo de los
riñones, corazón y cerebro.

5. GENERALIDADES
● A nivel celular se produce metabolismo
anaeróbico
● Incrementa el ácido láctico y el desarrollo de
acidosis metabólica.
● Si se prolonga la hipoperfusión
● Se produce edema pulmonar, acidosis láctica,
daño irreversible y muerte

6. GENERALIDADES
Basada en la
etiología:
Por perdida de líquidos:
Diarrea / Vómito
Quemados
Inedacuada reposición de pérdidas insensibles
Por hemorragia:
Trauma STDA Y
STDB
Ruptura o disección aórtica
Pancreatitis hemorrágica

7. Está dividido en 3 etapas
DATO Compensada
Progresiva
Irreversible
Somnoliento,
estuporoso
Comatoso
Pálido Pálido o piel
marmórea
Kasmaull Atáxica o en paro
respiratorio
Estado de Alerta, agresivo
conciencia
Color Pálido, sudoroso
FR Rápida
Pulso Rápido y lleno
Rápido y débil Sin pulso radial
posible paro
cardiaco
TA Normal o ligeramente
elevada
Tiende a bajar Hipotensión
severa
Llenado capilar Normal Lento No hay
Reflejo
fotomotor
Isocórico,
normorefléxico
Mayor a 2” Midriasis
Temperatura Normal Disminuida + Disminuida +++

8. NO HEMORRÁGICO
No
hemorrágico
Perdida de
líquidos
Diarrea Golpe
de calor
Diuresis osmótica
(Ej. hiperglicema)
Quemaduras
Vómitos
Insuficiencia
suprarrenal
Permeabilidad
capilar
aumentada
Sepsis
Pancreatitis
Peritonitis
Inflamación
sistémica

11. CLASIFICACIÓN

13. ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
Clínicamente por
la repercusión a
los órganos
afectados
Producida por la
hipoperfusión, más el
antecedente de
pérdida hemáticas
Líquidos (peritonitis,
pancre atitis, edema
interasa, síndrome
diarreico)
Plasma
(quemaduras).
A nivel de SNC se
presentan cambios
en el estado mental,
desde confusión
hasta estado de
coma.
Cardiovascular se
observa taquicardia,
presión arterial
media de 60 a 70
mmHg
Isquemia coronaria,
hipoten sión arterial
por disminución de
resistencias
vasculares
sistémicas.
Respiratorio se
presenta taquipnea,
cianosi s,
hipoxemia.
Renal se presenta oligo-
anuria, disminución del flujo
renal y disminución de la
filtración glomerular.
Piel se presenta
hipotermia, diafore
sis y
vasoconstricción

14. DATOS DE LABORATORIO
Dependen de la causa del choque.
Los niveles de Hb y Hto disminuyen produciendo síndrome
anémico agudo.
La gasometría arterial muestra acidosis metabólica y de progresar el
estado de choque las concentraciones de lactato incrementa por arriba
de 4 mmol/l.
En la poliuria se encuentra pseudohipernatremia con
disminución del potasio y el magnesio.

15. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
El manejo inicial de la hipotensión debe ser agresivo siempre que la presión
sistólica sea menor de 90 mmHg, la presión arterial media sea menor de 60
mmHg o existan signos de disfunción orgánica.
Se elige la administración de soluciones cristaloides y posteriormente coloides para
reexpansión intravascular, si no se ha corregido la presión arterial, deben utilizarse s
vasopresores.
Las soluciones salinas son causa de acidosis metabólica hiperclorémica y la solución Hartman
mantiene la alcalinidad de la sangre, mediante el mecanismo de conversión del lactato y acetato
a bicarbonato.
Cuando la reanimación se efectúa a base de cristaloides (soluciones salinas y
Hartman) debe administrarse más de 3 veces el volumen perdido.

16. Manejo inicial
-Sonda nasogástrica; vaciamiento de contenido
gástrico
-Sonda uretral; monitorizar volumen urinario e
integridad vesical
-Acceso vascular

17. 0 Reconocer la causa de la hemorragia; revisar
sistemáticamente 4 partes:
1) Tórax
1) Pelvis
1) Abdomen
1) Extremidades

18. Reposición de líquidos
0 Bolo inicial de fluido:
1-2 litros para adultos
20 ml /kg para pediátricos
Es importante monitorizar la respuesta a la reposición de líquidos
mediante evidencia de una mejoría en la perfusión y oxigenación
mediante:
Gasto urinario
Nivel de consciencia
Perfusión periférica
La respuesta del paciente es observada durante
esta reposición inicial de líquidos y el tratamiento
posterior está basado en esta respuesta
Soluciones:
Ringer Lactato
Solución Salina

19. Regla VIP
Ventilar. Administración de oxigeno
I.- Máscara de oxígeno
II.- Intubación endotraqueal
III.- Determinación de O2 por gasometría
Infusión de Líquidos
I.- Seleccionar solución
II.-Infusión del bolo inicial a 500 ml c/30 min III.- Valorar signos
vitales
Pump. Administración de fármacos vasoactivos
Vasopresor*: Norepinefrina 0.1 - 2.0 microgramo x kg Inotrópicos: Dobutamina
20 microgramo x kg