1. MALARIA O PALUDISMO
PARASITO NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
Plasmodium vivax Paludismo terciano benigno o
por vivax.
P. ovale Paludismo terciano benigno u
oval.
P. falciparum Paludismo terciano maligno o
por falciparum
P. malariae Paludismo cuartana o
paludismo

2. Empédocles. filosofofo
Del antiguo Egipto y médico
hacen alusión a la griego, alrededor del
presencia de malaria año 480 A.C.. combatió
en sus poblaciones. una epidemia secando
un pantano.
Se atribuyó a los La enfermedad era atribuida a
jesuítas la observación aires malsanos de lagunas y
en el siglo XVII, que pantanos, de allí salieron sus
los indios quechuas del nombres, malaria (mal aire) y
Perú, paludismo (paluster o
pantano).
Utilizaban brebajes con
corteza de cierta planta con
poderes curativos
antipalúdicos, la llamada
"quina-quina", es
decir, "corteza de cortezas", o
"árbol de la fiebre".

3. CARACTERÍSTICAS
La infección del ser
Los esporozoítos son Esta fase de crecimiento
humano comienza con la
transportados a las se conoce como ciclo
picadura del mosquito
células del hígado, en las extraeritrocitario y dura
Anopheles, que introduce
que tiene lugar la entre 8 y 25
esporozoítos con su
reproducción asexual días, dependiendo de la
saliva en el sistema
(esquizogonia). especie de Plasmodium.
circulatorio.
La presencia de estos Algunas especies (p.
plasmodios viables ej., P. vivax, P. ovale)
Los hepatocitos acaban
puede dar lugar a una pueden establecer una
por romperse, liberando
recidiva de la infección fase hepática latente en
los plasmodios
meses o años después la que los esporozoítos
(denominados en esta
de la enfermedad clínica (denominados
fase merozoítos),
inicial (paludismo hipnozoítos o formas
recidivante). latentes) no se dividen.
que se adhieren a los
receptores específicos
de la superficie de los
hematíes y penetran en
ellos, iniciando así el
ciclo eritrocitario.

4. VIAS DE TRANSMISION
Además de la
La mayoría de los casos Sin embargo, el vector
transmisión por
de paludismo apropiado, el mosquito
mosquitos, el paludismo
aparecidos en EE.UU. Anopheles, se
se puede contagiar
Corresponden a encuentra en varias
también a través de las
visitantes o residentes regiones de EE.UU., y
transfusiones de sangre
de países en los que la se ha observado la
procedente de un
enfermedad es transmisión doméstica
donante infectado
endémica (paludismo de la enfermedad
(paludismo
importado). (paludismo introducido).
transfusional).
La transmisión Ese tipo de transmisión puede
transplacentaria, aunque ocurrir también entre los adictos
rara, representa otro a drogas por vía parenteral que
posible mecanismo de comparten agujas y jeringuillas
contagio (paludismo (paludismo del
congénito). drogodependiente/mainline).

5. ETIOLOGÍA
b) Esquizontes. Los esquizontes
a) Trofozoítos. El citoplasma en los
maduros al terminar de dividir su
parásitos jóvenes tiene forma de anillo y
cromatina están constituidos por un
en los adultos es ameboide o en
acúmulo de merozoítos, a veces en
banda, según la especie de
forma de roseta. En infecciones por P.
Plasmodium sp. . Los trofozoítos
falciparum sólo se observan
adultos de P. falciparum se ven
esquizontes circulantes en casos muy
únicamente en infecciones severas
severos
c) Merozoítos. Salen del esquizonte
d) Gametocitos. Ocupan casi todo el maduro, por ruptura del eritrocito para
eritrocito o pueden estar libres. Constan luego entrar cada uno a un nuevo
de un citoplasma voluminoso de color eritrocito. Tienen forma oval y miden 1.5
azul que contiene pigmento malárico. micras de longitud por 1 micra de
diámetro

6. CICLO VITAL
Ciclo esporogónico, en
el cual hay reproducción
Existen 2 ciclos sexual y otro que se
diferentes, uno que se efectúa en el
CICLO VITAL
desarrolla en el hombre, con
mosquito, llamado reproducción
asexual, que se realiza
en el vector.
Ciclo esquizogónico. De
El mosquito es, en esta acuerdo a la definición de
parasitosis, huésped huéspedes definitivos e
definitivo y el hombre intermediarios, según el tipo
huésped intermediario. de reproducción del
parásito, sexual o asexual.

7. Existen 3 etapas de El ciclo en el hombre
reproducción comienza con la
Ciclo Esquizogonico esquizogónica, la penetración intracapilar
pre-eritrocítica y la de los esporozoítos a
eritrocítica. través de la piel.
Pasan a la Estas formas
circulación, donde parasitarias son
permanecen alrededor fusiformes, móviles, de
de 30 minutos antes de aproximadamente 14
invadir los hepatocitos. micras de longitud.

8. Ciclo esporogónico: Se efectúa en las
hembras de mosquitos del género
Anopheles, que se infectan al ingerir
Estas formas sexuadas entran al
sangre de una persona que tenga los
estómago del mosquito, allí crece y se
parásitos sexualmente diferenciados en
forma el ooquiste que es redondeado.
machos y hembras, llamados
respectivamente microgametocitos y
macrogametocitos.
Al estallar el ooquiste se liberan estos
esporozoítos y se diseminan a las En su interior ocurre la división del
glándulas salivares, donde permanecen núcleo y el citoplasma, da lugar a los
hasta ser inoculados al hombre durante esporozoítos.
una nueva picadura.

9. Figura 95. Plasmodium. Ciclo de
vida: 1. Paciente con gametocitos
circulantes, fuente de infección
2. Anopheles hembra en posición.
3. Ciclo esporogónico:
a) gametocitos macho y hembra; b)
macrogameto y exflagelación del
microorganismo; c) fecundación; d)
zigote; e) ooquinete; f) ooquiste; g)
formación de esporozoítos; h)
esporozoíto infectante para el
hombre.
4. El hombre adquiere la infección
por picadura de mosquitos
infectados.
5. Ciclo esquizogónico: a) invasión
del hepatocito; en P. vivax y P. ovale
existen hipnozoítos responsables de
las recaídas;
b) formación de esquizonte tisular;
c) ruptura de este esquizonte con
liberación de merozoítos tisulares;
d) trofozoítos jóvenes en el eritrocito;
e) trofozoíto adulto; f) esquizonte
circulante; g) ruptura del esquizonte
con salida de merozoítos circulantes;
h) formación de gametocitos. 6.
Sangre y visceras afectadas.

10. CICLO VITAL

11. Se inicia con la penetración
de los esporozoítos a los
a) Etapa pre-eritrocítica. hepatocitos. Dentro de cada
hepatocito se forma el
esquizonte tisular primario.
Este esquizonte madura y
En P. vivax y P. ovale se
deforma la célula hepática.
desarrollan muy lentamente
Después de 6 a 12 días
en el hígado, llamado
sufre ruptura, y libera miles
hipnozoítos. Salen
de merozoítos tisulares, los
tardíamente a la circulación
cuales van a la circulación
producen las recaídas.
para invadir los eritrocitos.
Esto no sucede con P.
falciparum y P. malariae. El
P. malariae2.000,P. vivax
número de merozoítos en el
10.000.P.ovale 15.000 y
esquizonte pre-
P.falciparum 30.000.
eritrocítico, se ha calculado
así:

12. Los merozoítos
Utilizan la
procedentes de
hemoglobina para
esquizontes
su nutrición. Al
tisulares invaden
b) Etapa dividir su cromatina
los eritrocitos, en
eritrocítica. se constituye el
donde toman
esquizonte, que
inicialmente forma
madura y toma
anillada, denominad
forma de roseta.
os trofozoítos.
La liberación de merozoítos
ocurre cada 48 horas en P. El esquizonte maduro al P. falciparum realiza
vivax, P. falciparum y P. ovale y romper el eritrocito libera la formación de
cada 72 horas en P. malariae. un número de esquizontes en los
Cada una de estas formas del merozoítos, de acuerdo eritrocitos adheridos
parásito invade un nuevo a la especie de a las paredes de los
eritrocito y da comienzo a otro Plasmodium. capilares viscerales.
ciclo eritrocítico.
Algunos merozoítos, al parecer, tienen una
determinación genética para constituir los
elementos masculinos y femeninos o sean los
gametocitos, que circulan como formas
infectantes para los mosquitos y no producen
sintomatología en el hombre.

13. FIGURA 83-2. Formas anulares y
trofozoítos jóvenes de Plasmodium
vivax. Obsérvense las múltiples fases
del parásito (anillos y trofozoíto)
visualizadas
en las extensiones de sangre
periférica, el aumento de tamaño
de los hematíes parasitados y la
presencia de puntos de Schüffner
en los trofozoítos. Estos hallazgos son
característicos de las infecciones
por P. vivax. (Tomado de Marler LM
et al: Parasitology CD-Rom, Indiana
Pathology Images, 2003.)
FUENTE: Murray

14. FIGURA 83-3. Formas anulares de Plasmodium falciparum.
Obsérvense
las múltiples formas anulares presentes en el interior de los hematíes
individuales, una característica de este organismo. (Tomado de
Marler LM et al: Parasitology CD-Rom, Indiana Pathology
Images, 2003.)

15. PATOLOGÍA
P. falciparum parasita
eritrocitos de todas las
edades y da lugar a las
Todas las especies de
parasitemias más
1. Alteraciones en el Plasmodium que afectan
elevadas, aunque en
eritrocito al hombre dañan los
algunos casos existen
eritrocitos (Figura 97).
complicaciones severas
con parasitemias no
muy altas.
P. malariae atacan casi
exclusivamente los eritrocitos
P. vivax afecta
maduros. En las dos últimas
predominantemente a
especies, este hecho limita la
los reticulocitos y
intensidad de la infección. La
eritrocitos jóvenes.
penetración de los merozoítos en
los eritrocitos.

16. Destrucción del eritrocito por multiplicación del parásito

17. a) Pérdida de la
elasticidad. Los eritrocitos b) Citoadherencia. Hay
se incapacitan para la aumento de la adhesividad
formación en hileras que al endotelio capilar, los
semejan pilas de monedas eritrocitos se pegan
y tienen dificultad para el fácilmente .
tránsito por los capilares.
c) Aumento de la
d)Transporte de oxígeno
fragilidad. la vida media
disminuido. Disminuye el
de los eritrocitos sea
oxígeno transportado y los
menor y que se produzca
tejidos se encuentran en
hemolisis que conduce a
anoxia.
una anemia progresiva.
e) Liberación de toxinas
y antígenos. Estas
sustancias contribuyen a la
destrucción de
eritrocitos, tanto
parasitados como no
parasitados y a
complicaciones
inmunológicas.

18. Existen variados
mecanismos, algunos de
los cuales son comunes a) Hemolisis. Es la
2. Alteraciones
a las distintas especies causa principal de la
posteriores al daño
de Plasmodium sp., pero anemia, que a su vez
eritrocitario
más acentuados o produce anoxia.
exclusivos en P.
falciparum.
En esta hemólisis se
b) Bloqueo capilar. Los liberan, además de
trombos de eritrocitos hemoglobina, parásitos, l
El pigmento malárico es
taponan los capilares, lo a hemoglobina liberada
removido.
cual contribuye a la lleva a un aumento de la
anoxia y al daño tisular. bilirrubinemia y a veces
a hemoglobinuria.
La rigidez de los
eritrocitos y el aumento
de la adhesividad favo
recen el bloqueo capilar.

19. c) Vasodilatación y
d) Defectos de la
aumento de la
coagulación. Se originan en
permeabilidad capilar.
deficiencia de la formación
Estos factores conducen a
de factores coagulantes
hipotensión y salida de
por la insuficiencia
eritrocitos, principal mente
hepática.
en el cerebro.
Estos mecanismos causan
hemorragia, la cual puede
también originarse en la
disminución de las
plaquetas por el
atrapamiento de éstas en el
bazo.

20. Figura 97. Infección experimental por Plasmodium al microscopio
electrónico de barrido, que muestra infección múltiple con
deformación del eritrocito. (Cortesía J.E. Bodammer y GF.
Bahr, Instituto de Patología, Fuerzas
Armadas, Washington, USA, publicada en Laboratory
Investigation, 28: 708, 1973).

21. Figura 103. Malaria cerebral, hemorragias petequiales difusas en
la sustancia blanca. (Cortesía Gabriel Toro, Instituto Nacional de
Salud. Bogotá, Colombia).

22. PATOGENIA
 1. Malaria cerebral.
 2. Insuficiencia renal.
 3. Fiebre biliosa hemoglobinúrica (fiebre de orina negra) asociada a
hemolisis.
 4. Anemia severa
 5. Edema pulmonar
 6. Ictericia y daño hepático.
 7. Hemorragia
 8. Cambios de temperatura.
 9. Síntomas gastrointestinales.
 10. Infecciones asociadas.

23. a) Bazo. Es de tamaño
En P. falciparum se observan variable, está moderadamente
3. Alteraciones en los abundantes eritrocitos aumentado en el paludismo
órganos parasitados en los capilares agudo, de consistencia blanda
viscerales. y color rojo oscuro, causando
zonas de infarto.
En las formas crónicas hay
Las células con capacidad una marcada esplenomegalia
fagocitaria poseen glóbulos y el bazo pesa más de 500 Está propenso a ruptura
rojos parasitados y sobre todo gramos, se encuentra de color espontánea o traumática.
pigmento malárico. oscuro y con la cápsula
distendida y engrosada.
b)Hígado. El daño hepático es
progresivo y puede llegar a la
Se observan también zonas
insuficiencia, especialmente
de infartos, áreas de
en infecciones por P.
hemorragia, fibrosis e infiltrado
falciparum. En estos casos se
de células mononucleadas.
encuentra ictericia
marcada, hemorragias

25. c) Cerebro. El compromiso del La malaria cerebral es una
sistema nervioso central es propio encefalopatía aguda difusa. Se
de P. falciparum, aunque existen produce microtrombosis capilar y
escasos informes de afección reacción hiperérgica de los
cerebral en P. vivax. antígenos del parásito.
d) Ríñones. La complicación renal
En un paciente muerto por malaria
puede ocurrir en infecciones por P.
cerebral se observa
falciparum y P. malariae. En el
macroscópicamente el cerebro
primer caso se produce
edematoso, congestivo, de color
glomerulonefritis, con
grisoso por el pigmento malárico y
congestión, aumento de tamaño del
con hemorragias petequiales.
órgano y pigmentación oscura.
e) Pulmones. Edema, congestión y
acumulo de pigmento. En infección
por P. falciparum se presenta el
síndrome de insuficiencia pulmonar
aguda, generalmente asociado a
patología cerebral o renal.

26. f) La médula ósea. Es de color oscuro
En P. falciparum se han observado
como chocolate, contiene gran
focos de necrosis en
cantidad de pigmento y parásitos
miocardio, debido al bloqueo capilar.
fagocitados por los macrófagos.
g) Malaria congénita. La placenta
puede estar aumentada de El cuadro clínico característico se
tamaño, de color grisos. resume básicamente en
Microscópicamente muestra parásitos escalofrío, fiebre y
abundantes en los espacios sudoración, asociados a
intervellosos y en la circulación anemia, leucopenia y posteriormente
materna. a esplenomegalia.
Puede haber transmisión placentaria.

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se entiende por recaída a la
sintomatología debida a la
La enfermedad tiende hacia
reaparición de merozoítos El período de incubación es
la cronicidad, estado que se
procedentes de hipnozoítos comúnmente de 10 a 14
caracteriza por períodos de
hepáticos, principalmente en días, pero se acorta o
latencia, con etapas de
P. vivax, desencadenada por prolonga según:
recaídas o recrudescencia.
traumas, inmunosupresión, e
tc.
1. El número de parásitos 2. La especie de 3. Grado de inmunidad del
inoculados, Plasmodium y el huésped.
Cuando los parásitos entran
mediante transfusión, el
Antes de aparecer el ataque
período de incubación puede
agudo, pueden observarse
Durante este tiempo ocurre acortarse hasta 48 ó 72
síntomas premonitorios
en el hígado el ciclo horas, pero también puede
como
preeritrocítico. prolongarse más de lo
cefalea, lumbalgia, mialgias,
común, si la parasitemia es
anorexia, vómito, etc.
muy baja; en estos casos no
ocurre ciclo pre-eritrocítico.

28. Figura 103. Malaria cerebral, hemorragias petequiales difusas en
la sustancia blanca. (Cortesía Gabriel Toro, Instituto Nacional de
Salud. Bogotá, Colombia).

29. Período de escalofrío. Aumenta
progresivamente en intensidad, hasta
llegar a un temblor incontrolable. En En los niños se pueden presentar
este lapso, el pulso es rápido y débil; convulsiones. La duración es
la piel inicialmente está fría y variable, rara vez más de media hora.
cianótica, en algunas ocasiones
existen náuseas y vómito.
La cara está enrojecida, la piel
Período febril. Puede llegar a 41.5
caliente y seca, el pulso lleno; pueden
C, con aparición frecuente de delirios
presentarse cefalea, náuseas y
y de convulsiones en los niños.
vómitos. Dura 3 a 4 horas.
Después de terminar la sudoración el
Período de sudoración. La cefalea
paciente entra en un período de
desaparece y el paciente está
descanso, durante el cual se siente
somnoliento y con sed; disminuye la
mejor y aun puede reanudar sus
sensación de malestar, aunque puede
actividades hasta el próximo acceso
sentirse exhausto.
febril.

30. Plasmodium falciparum Fiebre terciana maligna
Hiperparasitemia, con más de 100.000 parásitos por 1. Malaria cerebral, niveles de conciencia hasta
mm3 o mas del 5% de eritrocitos parasitados. coma, delirio, ataxia, convulsiones, coma, muerte.
2. Insufieciencia renal, eliminaciòn urinaria menor a 3. Fiebre biliosa hemoglobinúrica, fiebre de orina
400 ml en 24 horas, ictericia, uremia, hipercalcemia e negra, por hemolisis intravascular aguda, anemia
hiponatremia. hemolítica autoinmune.
4. Anemia severa, normocitica con hematocrito 5. Edema pulmonar, exceso de líquidos, aumento de
menor de 15%, hemoglobina menor a 5g/dl. la presiòn venosa o pulmonar.

32. Plasmodium vivax y P. ovale
Fiebre terciana benigna

35. Plasmodium malariae
Fiebre cuartana

37. INMUNIDAD
1. Inmunidad natural
 Hemoglobina fetal, antígenos Duffy de las personas de
piel oscura en el Africa (P. vivax)
2. Inmunidad adquirida
 Premunición, estado inmune mientras hay parásitos pero
no protege contra infecciones posteriores.
3. Inmunidad pasiva
 Durante la vida fetal.
4. Vacuna contra esporozoítos
 Previene la invasión de células hepáticas
5. Vacuna contra merozoítos
 Interrumpe el ciclo eritrocítico cuando los merozoitos
salen de las células y la parasitemia desciende.
6. Vacuna contra formas sexuadas
 Se previene la fertilización se lisan los gametos, pero no
protege la infección.

41. DIAGNÓSTICO

42. TRATAMIENTO
 Cloroquina primer y segundo día 10
mg/kg y el tercer día 5mg/kg
 Dosis total: 25mg/kg peso
 Primaquina 0,50 mg /kg durante 7 días.
 Dosis total: 3,5 mg/kg peso